1、中枢神经系统的MRI简介,放射科/医学影像学教研室 谢明国,脑MRI检查技术,常用基本序列:平扫(横断、冠状、矢状位): 常规T1WI、T2WI、T2 FLAIRGD-MRI(增强MRI):T1WIMRA:增强与非增强血管(TOF)成像,高级应用(科研)序列: 扩散加权成像(DWI) 扩散张力成像(DTI) 血氧水平依赖成像(BOLD) 磁共振波谱分析(MRS) 灌注成像(PWI) 磁敏感加权成像(SWI),优点: 任意方向成象; 软组织对比度高; 无骨伪影; 能显示神经核团; 功能及代谢研究; 血管成象技术已经成熟; 无X线辐射损伤。缺点:对钙化不敏感;耗时且费用贵。伪影:化学位移伪影、移动
2、伪影、金属伪影。,MRI优势与缺陷,禁忌症:体内有磁性物质; 幽闭恐怖症; 需抢救及不合作病人; 早妊(尤其3月内)。适应症:除外禁忌症的所有颅脑疾患。,比较影像学,某些疾病,CT+MRI联合检查对疾病诊断价值更高!,T1WI,Gd-T1WI,T2WI,MRA,MRS of Brain Tumour,Wrist Activation,3T fMRI,当灾难发生时人的反应?心里的恐惧?大脑的活动?脑功能改变?fMRI,正常颅脑MRI表现,T1WI,T2WI,T2 Flair,矢状位T2WI,弥散加权成像(DWI),颅脑MRI正常图像1.脑实质:脑白质较灰质含水少而含脂多。在T1WI上脑白质信号高
3、于灰质,而在T2WI上脑白质信号低于灰质。脑垂体信号高于脑白质。2.脑室、脑池、脑沟:由于含有大量的脑脊液,呈长T1、长T2,即在T1WI呈低信号、在T1WI上呈高信号。3.脑神经:在T1WI上呈等信号强度,4.脑血管:由于流空效应,呈无信号区。5.颅骨和软组织:头皮脂肪组织多在T1WI 、T2WI均呈高信号。颅骨内外板、硬脑膜、乳突气房、副鼻窦不含质子呈无信号或低信号。颅骨板障含脂肪,其中血流慢因而呈高信号。,正常头部各组织结构的MRI信号强度特征 脑白质 灰质 CSF 脂肪 脑膜 血管 骨髓 骨皮质T1WI 高 中 低 高 低 低 高 低T2WI 低 中 高 高 低 低 中 低,MRA显示
4、脑血管(非增强与增强),几种组织或成分的MR信号特征,水、血流、脂肪、出血、钙化、铁质沉着,水与水肿,自由水:是指分子游离而不与其他组织分子相结合的水,如脑脊液、脑水肿、囊肿内囊液、胸腹水等。T1WI低信号,T2WI高信号结合水:是指衣附在大分子蛋白质周围的水分子,如黏液成分的囊液、脓液、囊性肿瘤等。 T1WI稍低或高信号(高于自由水),T2WI稍高信号(低于自由水)脑水肿:血管性水肿、细胞毒性水肿、间质性水肿,血流,血流信号比较复杂,与血流形式、血流方向、血流速度、脉冲序列及其成像参数等有关由于流空效应、层流、湍流等原因,多数情况下表现为T1/T2低信号血流非常缓慢、利用对比剂、超短TR和T
5、E的梯度回波T1WI序列,呈高信号,脂肪,脂肪具有较高的质子密度,T1WI高信号,T2WI高信号或中等信号采用脂肪抑制技术(STIR)后,低信号脂肪浸润病变:脂肪肝、肿瘤等,利用MRI相位位移技术(正反相位),可以显示脂肪定量分析技术,出血,出血信号最复杂,与出血后时间及血肿成分的演变有关。其信号演变有一定的规律性以脑内血肿为例,分为超急性期、急性期、亚急性早期、亚急性晚期、慢性期超急性期:出血数分钟到数小时内,血液尚未完全凝固。 T1WI稍低信号,T2WI高信号急性期:2天内。细胞内为去氧血红蛋白, T1WI稍低或等信号,T2WI低信号亚急性早期:36天。血肿周边细胞内出现正铁血红蛋白,T1
6、WI周边高信号,T2WI低信号亚急性晚期:12周。红细胞溶解,血肿以正铁血红蛋白为主,T1WIT2WI高信号慢性期:3周以后。T1WI低信号,T2WI高信号,亚急性期脑出血,钙化,氢质子含量少,T1WI、T2WI均呈低信号或极低信号MRI对钙化的显示不及CT敏感,铁质沉积,主要以铁蛋白的形式沉积在脑细胞内,正常情况下在苍白球、红核、黑质、壳核、尾状核、丘脑内有铁质沉着铁质沉着缩短了T2时间而不影响T1时间,故T2WI呈低信号MRI可以对铁质沉着进行定量分析,1、长T1、长T2:即T1WI上呈低信号, T2WI上呈高信号。可见于脑内原发肿瘤、转移瘤、脑软化、脱髓鞘病变、脑脊液种植或脑脊液播散、脑
7、积水、脑脓肿、脑水肿。,2、长T1、短T2:即在T1WI、 T2WI上均呈低信号。可见于动脉瘤、动静脉畸形、烟雾瘤、肿瘤内血管、钙化、骨化、纤维组织增生等。,3、短T1、长T2:即在T1WI、 T2WI上均呈高信号。主要见于富含蛋白的病变、脑出血的亚急性期、肿瘤内出血及含脂肪的病变等。,4、短T1、短T2:即在T1WI上呈高信号,在T2WI上呈低信号。见于急性出血、胶样囊肿、黑色素瘤、少数垂体瘤及肿瘤卒中等。,脑实质信号异常MRI表现,CNS常见病病例介绍,脑出血,【MR表现】,超急性期:出血数分钟到数小时内,血液尚未完全凝固。 T1WI稍低信号,T2WI高信号急性期:2天内。细胞内为去氧血红
8、蛋白, T1WI稍低或等信号,T2WI低信号亚急性早期:36天。血肿周边细胞内出现正铁血红蛋白,T1WI周边高信号,T2WI低信号亚急性晚期:12周。红细胞溶解,血肿以正铁血红蛋白为主,T1WIT2WI高信号慢性期:3周以后。T1WI低信号,T2WI高信号,亚急性晚期脑出血脑软化灶,亚急性硬膜下血肿:高铁血红蛋白和溶血使T1缩短,T2延长。T1WI和T2WI均为高信号。,脑梗死,1、超急性期(6h以内):常规CT和MRI多为阴性,MRI弥散成像梗死区域呈高信号,灌注成像则呈低灌注。2、急性期(6-72h):CT梗死区呈低密度灶,MRI上T1WI呈低信号,T2WI呈高信号,多呈楔形或三角形。3、
9、亚急性期(3-10天):CT平扫梗死区密度更低,较均匀,边界清楚,可出现脑水肿和占位征象。脑水肿的出现率2070,一般在梗塞后3周基本消退。MRI-T1WI呈低信号,T2WI呈高信号。4、慢性期(持续数月):CT梗塞灶的密度更低与脑脊液相似,MRI-T1WI呈很低信号,T2WI呈很高信号。邻近的 脑组织萎缩。5、增强扫描:56天出现强化。23周发生率最高,强化最明显。持续1月或更久。,CT与MRI表现,MRI与CT诊断价值比较: 1.早期(6小时内)脑梗塞MRI能显示,特别是MR弥散成像(DWI)。 2. MRI可显示小病灶及缺血灶(5mm)。 3. MRI显示幕下脑梗塞优于CT。 4. 鉴别
10、新鲜梗死与陈旧性脑梗死。 5.MRA可以显示大血管的闭塞。,M/63 发病10小时,急性脑梗死,F/78 发病15小时,急性期多发性脑梗死,M/90 发病1天,脑动脉瘤与血管畸形,脑白质脱髓鞘病变,(脑白质疏松症?大脑皮层下动脉硬化性脑病?),多发性硬化(MS),发病年龄:青中年居多,女性居多病变部位:多部位脑白质受累,侧脑室旁居多病变特征:病变常常垂直侧脑室活动性与静止病灶:MR强化,DWI高信号提示活动性空间多发性与时间多发性,F/32,MS,MS患者,复查示胼胝体压部出现新病灶,DWI高信号,有强化,M/40,头晕1月,四肢无力2周,既往有尖锐湿疣病史,曾注射尖锐湿疣疫苗。HIV(-)。
11、活检:脱髓鞘病变,结合病史符合急性播散性脑脊髓炎,病例讨论磁敏感加权(SWI)的应用,M/65 病史?,SWI,诊断意见,诊断:弥漫性脑微出血?毛细血管扩张症?病因:高血压、创伤性脑损伤、缺血性脑卒中、淀粉样脑血管病、阿尔茨海默病、常染色体显性遗传性脑动脉病伴皮质下梗死、脑白质脑病、溶栓抗凝抗血小板治疗后等说明:磁敏感加权成像(SWI) 对静脉血管、脑微出血(CMB) 、铁沉积敏感。CMB是指脑小血管病变后慢性反复地少量出血,MR影像表现为直径较小的圆形低信号暗区,CT不可见。,脑血管淀粉样变,脑静脉发育异常,脑肿瘤,F/44,乳腺癌脑转移,M/42 左侧听神经瘤,脑脓肿,脑结核,弥漫性脑结核瘤增强TIWI,感谢您的聆听!感谢您的关注!感谢您的支持!,