妊娠期糖尿病发病机理与炎症因子妊娠期糖尿病(GDM)是指在妊娠过程中首次发现或发生不同程度的葡萄糖不耐受或糖耐量异常,但并不排除在妊娠前已存在糖耐量异常,只是妊娠后才发现的可能。关于其发病机制,Burt3于1956年第1次提出妊娠期存在胰岛素抵抗的观点。这种抵抗作用于孕24-28周快速增强,32-34周达到高峰,分娩后逐渐消失。Catalano等4进行葡萄糖钳夹实验后发现妊娠期间胰岛素敏感性较受孕前显著下降,胰岛素介导的葡萄糖摄取处理能力明显降低。因此推断正常妊娠时胰岛素分泌增加,胰岛素的降血糖作用在孕晚期较孕早期减弱,糖耐量减低,这一事实提示妊娠是一种胰岛素抵抗状态。近年来大量研究表明妊娠期糖尿病是一种炎症疾病，炎症因子在胰岛素抵抗机制中起到重要作用。1 炎症因子的概况：广义的炎症因子包括了代谢综合征有关的各种细胞,细胞因子和蛋白质成分,同时也体现出免疫与脂肪内分泌,凝血纤溶系统的相互作用与联系。炎症因子包括:免疫炎症反应细胞,如白细胞;急性期反应蛋白,如CRP;细胞因子,如TNFa、IL系列，IGF;凝血因子,如纤溶酶原激活物抑制物1和凝血因子VI
