1、儿童 EB病毒感染永清县人民医院儿科 1964年 Epstein、 Barr和 Achong在 Burkitt淋巴瘤细胞系观察到病毒颗粒，称为Epstein-Barr病毒（ EBV），又名人类疱疹病毒 4型（ HHV-4）。EBV属于 -疱疹病毒亚科淋巴浅隐病毒属，是双链 DNA病毒。宿主：人类病毒结构 EB病毒（病毒（ Epstein-Barr virus， EBV ）Epstein和 Barr于 1964年从非洲儿童恶性淋巴瘤(Burkitts lymphoma)细胞培养中最早发现，主要侵犯 B细胞。感染机制 目前还未完全阐明 主要感染 B细胞 一般认为 EBV通过相关病毒蛋白吸附于 B细
2、胞表面，从而感染并转化 B细胞。转化后的B细胞引起 CTL的免疫应答。 CTL的免疫应答 EB病毒感染，临床发病的主要原因。6EBV的增殖性感染 病毒增殖，感染细胞溶解死亡 增殖性感染相关抗原EBV早期抗原（ EA） 非结构蛋白，具DNA多聚酶活性EBV衣壳抗原（ VCA） 与病毒 DNA组成 EBV的核衣壳EBV膜抗原（ MA） EBV的中和抗原（ gp320）7EBV非增殖性感染 包括：潜伏感染恶性转化 潜伏感染相关抗原EBV核抗原（ EBNA） 感染和转化的 B细胞核内均可检出潜伏感染膜蛋白（ LMP） 潜伏感染 B细胞的表面抗原 EB病毒仅能在 B淋巴细胞中增殖，可使其转化，能长期传代
3、。被病毒感染的细胞具有 EBV的基因组，并可产生各种抗原，已确定的有： EBV核抗原（ EBNA），早期抗原（ EA），膜抗原（ MA），衣壳抗原（VCA），淋巴细胞识别膜抗原 (LYDMA）免疫性 人体感染 EBV后能诱生抗 EBNA抗体，抗 EA抗体，抗 VCA抗体及抗 MA抗体。已证明抗MA抗原的抗体能中和 EBV。上述体液免疫系统能阻止外源性病毒感染，却不能消灭病毒的潜伏感染。一般认为细胞免疫 (如 T淋巴细胞的细胞毒反应 )对病毒活化的 “ 监视 ” 和清除转化的 B淋细胞起关键作用。10致病性vEB病毒在人群中广泛感染v我国 3 5岁儿童感染率达 90%以上v主要通过唾液传播，也可经输血传染vEB病毒在口咽部上皮细胞内增殖，然后感染 B淋巴细胞v感染 B细胞进入血循环可造成全身性感染v病毒可长期潜伏
