1、中国高血压最新指南,中国高血压指南,中国高血压防治指南2010 中华心血管病杂志 2011年7期老年高血压的诊断与治疗中国专家共识2011 清晨血压临床管理中国专家指导建议 中华心血管病杂志 2014年9期中国高血压基层管理指南 中华高血压杂志2015年1期高血压合理用药指南 中国医学前沿杂志 2015 年6期,2014年中国心血管病报告数据,全国有心血管病患者2.9 亿：高血压2.7 亿脑卒中至少700 万肺原性心脏病500 万心力衰竭450 万心肌梗死250 万风湿性心脏病250 万先天性心脏病200 万,中国高血压患病率不断升高,%,%,%,中国居民营养与慢性病状况报告（2015）,约2
2、.7亿,我国2次高血压患者知晓率、治疗率和控制率调查,n=95035615岁,n=27202318岁,我国15组人群知晓率、治疗率和控制率变化,知晓率 治疗率 控制率,近20年来，我国高血压患者的检出，治疗和控制都取得了显著的进步,中国高血压流行病学变化趋势,我国高血压控制率落后于发达国家,Sailesh Mohan, Norm R.C. Campbell. Hypertension 2009;53;450-451.,血压控制率（%）,高血压与心血管风险,不论采用哪种测量方法，诊室血压、动态血压或家庭血压，血压水平与脑卒中、冠心病事件的风险均呈连续、独立、直接的正相关关系。与舒张压相比，收缩压
3、与心血管风险的关系更为密切。目前，冠心病事件迅速增加，但脑卒中仍是我国高血压人群最主要的并发症。,脑卒中风险随血压上升迅速升高,80-89岁,70-79岁,脑卒中死亡率(95%CI),收缩压,脑卒中死亡率(95%CI),60-69岁,50-59岁,舒张压,收缩压(mmHg),舒张压(mmHg),我国脑卒中高发，发病率为250/10万，是冠心病事件发病率的5倍,高血压是卒中的首要可控危险因素,1.JNC-7。 2.2010中国高血压指南 3. ODonnell MJ,et al. Lancet. 2010;376(9735):112-23.,高血压是我国心脑血管疾病首要危险因素,JAMA. 20
4、04 Jun 2;291(21):2591-9,我国多省市心血管病危险因素队列研究 (Chinese Multi-Provincial Cohort Study，CMCS) 结果,纳入30121名年龄35-64岁的受试者,高血压与哪些因素有关?,我国居民膳食结构不尽合理，盐摄入量比较高，每日每人盐摄入量平均达到12克水平,全国居民营养与健康状况调查2002年,*中国居民膳食指南( 2007 版) 推荐,农村,城市,g/d,推荐*,高钠低钾膳食是中国人群高血压发病最主要的危险因素,超重和肥胖,体重：BMI体重（公斤）身高2（米2）。18.5BMI24为体重正常； 24BMI28为超重；BMI28
5、为肥胖。 BMI24 高血压的风险增加3-4倍！,腹型肥胖：高血压的风险增加4倍以上！ 成年男性腰围大于90厘米， 成年女性腰围大于85厘米。,中国人群不同年龄高血压患病率,2002年,卫生部心血管病防治研究中心，中国心血管病报告 2007,中国成年人群血压水平分类(2002),卫生部心血管病防治研究中心，中国心血管病报告 2007,中国高血压人群的特点,绝大多数是轻、中度血压升高(90%)轻度血压升高占60%以上正常血压(120mmHg)人群比例不到1/2正常高值血压人群比例为34%老年人占的比例较高： 60岁：49%合并血脂和/或糖代谢异常的比例较高高钠低钾膳食是发病最主要的危险因素最主要
6、的心血管风险是脑卒中,高血压的诊断性评估,确定血压水平及其它心血管危险因素判断高血压的原因，明确有无继发性高血压寻找靶器官损害以及相关临床情况,高血压定义及测量方法,高血压是一种“心血管综合征”。应根据心血管总体风险，决定治疗措施。应关注对多种心血管危险因素的综合干预血压测量目前主要有三种方式,诊室血压不能代表整体血压状况,反应不同时段血压的总体水平，诊断晨峰高血压和夜间高血压，评价短时血压变异,观察数日、数周甚至数月、数年血压长期变异情况，评价长时血压变异,2010中国高血压防治指南,高血压的定义,诊室血压：在未用抗高血压药的情况下，非同日次测量，收缩压和（或）舒张压，可诊断为高血压。患者既
7、往有高血压史，现正在服抗高血压药，虽血压，仍诊断为高血压。家庭血压。动态血压白天平均值，或平均值诊断为高血压。,家庭自测血压,了解患者生活常态下的血压情况鉴别白大衣性高血压改善治疗依从性,推荐使用经过国际标准认证的上臂式电子血压计（ESH, BHS, AAMI），逐步淘汰汞柱血压计。,如何正确测量血压,2. 选择合适大小袖带，至少覆盖上臂臂围的80%。袖带与心脏处于同一水平。将袖带紧贴缚在被测者上臂，袖带下缘应在肘弯上2.5cm。将听诊器胸件置于肘窝肱动脉处,1.被测量者坐在靠背椅上，精神放松，上肢置于桌上，暴露上臂，无紧束衣物,3.水银柱垂直放置，充气阻断脉搏，缓慢放气2-6mmHg/秒。收
8、缩压读数取柯氏音第时相，舒张压读数取柯氏音第V时相。所有读数均应以水银柱凸面的顶端为准；读数应取偶数,首诊时应当测量双臂血压，以较高一侧的读数为准。,血压测量方法,测血压前30分钟不吸烟、饮酒、喝茶、喝咖啡，排空膀胱，至少休息5分钟；测压时患者务必保持安静，不讲话。初诊、血压未达标及血压不稳定的高血压患者，每日早晚各测1次，每次连续测量血压23遍，每遍间隔1 min，取两遍血压的平均值记录，因为第一遍测量的血压值往往因突然加压刺激而偏高。12岁以下儿童、妊娠妇女、严重贫血、甲状腺功能亢进、主动脉关闭不全及柯氏音不消失者，可以柯氏音第V时相（变音）为舒张压。,分类收缩压(mmHg)舒张压(mmH
9、g)正常血压 120 80正常高值 120139 8089高血压 140 90 1级高血压(轻度) 140159 9099 2级高血压(中度) 160179 100109 3级高血压(重度)180 110单纯收缩期高血压140 3.3mmol/L （130mg/dL）或HDL-C1.0mmol/L（40mg/dL）早发心血管病家族史：（一级亲属发病年龄男性 55岁；女性38mv或Cornell2440mmmms 超声心动图LVMI男125,女120g/m2颈动脉超声IMT 0.9mm或动脉粥样斑块颈-股动脉脉搏波速度12m/s（* 选择使用）踝/臂血压指数0.9（* 选择使用）估算的肾小球滤过
10、率降低(eGFR60ml/min/1.73m2)或血清肌酐轻度升高(男性 115-133mol/L或1.3-1.5mg/dl，女性 107-124mol/L或1.2-1.4mg/dl）微量白蛋白尿：30-300mg/24h或 白蛋白/肌酐：30mg/g(3.5mg/mmol),影响高血压患者心血管预后的重要因素,伴随临床疾患,微量白蛋白尿：30-300mg/24h或 白蛋白/肌酐比：30mg/g（3.5mg/mmol）,注：蓝色字体为新增或改变；,高血压治疗的基本原则,高血压是一种以动脉血压持续升高为特征的进行性“心血管综合征”，常伴有其它危险因素、靶器官损害或临床疾患，需要进行综合干预。抗高
11、血压治疗包括非药物和药物两种方法，大多数患者需长期、甚至终身坚持治疗。定期测量血压；规范治疗，改善治疗依从性，尽可能实现降压达标；坚持长期平稳有效地控制血压。,提出了高血压是“心血管综合征”的概念,标准目标：对检出的高血压患者，在非药物治疗的基础上，使用本指南推荐的起始与维持抗高血压药物，特别是那些每日1次使用能够控制24小时血压的降压药物，使血压达到治疗目标，同时，控制其他的可逆性危险因素，并对检出的亚临床靶器官损害和临床疾病进行有效干预。基本目标：对检出的高血压患者，在非药物治疗的基础上，使用国家食品与药品监督管理局审核批准的任何安全有效的抗高血压药物，包括短效药物每日2-3次使用，使血压
12、达到治疗目标，同时，尽可能控制其它的可逆性危险因素，并对检出的亚临床靶器官损害和临床疾病进行有效干预。,高血压的治疗目标,根据我国国情，设定标准与基本两个治疗目标,血压目标,针对不同人群，细化降压目标值,高血压患者的主要治疗目标是降压达标，从而最大程度地降低心血管并发症发生与死亡的总体危险,高血压的治疗,健康的生活方式是高血压防治的基石。合理使用降压药是血压达标的关键。,健康生活方式,服用降压药物,+,二者缺一不可,健康生活方式的意义,初诊高血压的评估干预流程,初诊高血压,评估其他危险因素 靶器官损害及兼有临床疾患,高危,中危,低危,立即开始药物治疗,随访监测血压及其他危险因素1个月,随访监测
13、血压及其他危险因素3个月,收缩压140舒张压90,收缩压140和舒张压90,收缩压140或舒张压90,收缩压140和舒张压80次/分)的中青年患者中或合并心绞痛时。高血压合并心绞痛心肌梗死后、快速心律失常、充血性心力衰竭。与二氢吡啶类钙拮抗剂联用，可以增加降压效果及减少副作用。,-受体阻滞剂,副作用:常见：疲劳、头痛、头晕、肢体寒冷，常见于非选择性受体阻滞剂。少见：对哮喘患者可能诱发支气管痉挛，心力衰竭加重，睡眠障碍。罕见：房室传导时间延长、肌肉痉挛、血小板减少、皮肤过敏、阳萎及性功能减退等。,-受体阻滞剂,注意事项:用药前心率低于55次/分、度以上房室传导阻滞时，禁用受体阻滞剂。停用受体阻滞
14、剂可发生停药的反跳现象，故在缺血性心脏病及高血压治疗中应逐渐停用。应用受体阻滞剂后心率下降为药物的治疗作用，但若心率低于50次/分，应减量或停药。哮喘、严重慢性阻塞性肺病的患者禁用。,固定配比复方制剂：是常用的一组高血压联合治疗药物。通常由不同作用机制的两种降压药组成，也称为单片固定复方制剂。与分别处方的降压联合治疗相比，其优点是使用方便，可改善治疗的依从性及疗效，是联合治疗的新趋势。对2或3级高血压或某些高危患者可作为初始治疗的药物选择之一。应用时注意其相应组成成分的禁忌症或可能的不良反应。,固定配比复方制剂,传统复方制剂,新型复方制剂,降压药与非降压药物组成的复方制剂,复方利血平（复方降压
15、片）、复方利血平氨苯蝶啶片（降压0号）、珍菊降压片等,ACEI+噻嗪类利尿剂；ARB+噻嗪类利尿剂； 二氢吡啶类CCBARB；二氢吡啶类CCB+受体阻滞剂；噻嗪类利尿剂+保钾利尿剂,二氢吡啶类CCB他汀、ACEI+叶酸,固定复方制剂,a受体阻滞剂单药应用,-受体阻滞剂,作用机制： 选择性阻滞中枢神经系统释放的儿茶酚胺与突触后1-受体相结合，通过扩张血管产生降压效应。,-受体阻滞剂,临床应用指征：主要用于轻、中度高血压。该药最大优点是没有明显的代谢不良反应，可用于糖尿病、周围血管病、哮喘及高脂血症的高血压患者。,-受体阻滞剂,副作用：主要的副作用为体位性低血压，尤其多见于老年单纯性收缩期高血压、
16、脑血管病患者，故应用过程中应监测立位血压。,-受体阻滞剂,注意事项：为防止体位性低血压，首剂应减半，并在入睡前服用。由于受体阻滞剂常见恶心、呕吐、腹痛等胃肠道症状，所以高血压合并胃炎、溃疡病患者慎用。,F C+A A+D C+B C+D,C+A A+D C+D C+B F,C+D+A C+A+B C+A+,C+D+A C+A+B D+A+,C A D B,确诊高血压,血压160/100mmHg 低危患者,血压160/100mmHg ； 高危患者（伴心脑血管病或糖尿病）,对象,第一步,第二步,加其它降压药，如可乐定等,第三步,注：A：ACEI或ARB；B：受体阻滞剂；C：二氢吡啶类钙通道阻滞剂；
17、D：噻嗪类利尿剂； : 受体阻滞剂。 ACEI：血管紧张素转换酶抑制剂；ARB：血管紧张素受体阻滞剂；F：低剂量固定复方制剂。第一步均为小剂量开始，药物治疗后血压未达标者，可使原药基础上加量或另加一种降压药，如血压达标，则维持用药；第二步也是如此。,联合治疗,单药治疗,降压治疗流程,强调血压160/100mmHg或高危患者起始联合,联合治疗方案推荐参考,明确优化的联合治疗方案的推荐提出固定配比复方是治疗的新趋势,降压药的联合应用,CCB的联合应用,特点：CCB 联合ARB/ACEI，前者直接扩张动脉，后者通过阻断RAAS，既扩张动脉又扩张静脉，同时CCB 产生的踝部水肿，可被ACEI或ARB消
18、除。二氢吡啶类CCB 具有扩张血管和轻度增加心率作用，抵消了受体阻滞剂缩血管及减慢心率作用。,中国高血压防治指南（2010）,降压药的联合应用,利尿剂的联合应用,特点利尿剂常作为联合用药的基本药物使用，它能够加强其他降压药物的降压疗效，优势互补。这种强化作用依赖于利尿剂减少体液容量以及预防其他降压药物应用后液体潴留作用。利尿剂与 受体阻滞剂联合应用可能增加糖尿病易感人群的新发糖尿病风险，因此应尽量避免该两种药物联合使用。,高血压合理用药指南,降压药的联合应用,ACEI/ARB的联合应用,特点：ACEI/ARB可抑制噻嗪类利尿剂所致低血钾等不良反应，利尿剂亦减少ACEI/ARB扩血管时引起的水钠
19、潴留。ACEI/ARB可抑制二氢吡啶类CCB引起下肢水肿等不良反应。目前不推荐ARB受体阻滞剂，避免使用ACEIARB联合治疗，因为ARB受体阻滞剂降压机制部分重叠，降压效果不能显著增加（112）；而ACEIARB有增加高钾血症的风险，且对心血管及肾脏保护无协同作用。,高血压合理用药指南,特殊人群降压治疗,老年高血压的定义,2006年WHO建议根据各国社会经济学背景确定老年人的年龄切点，即发达国家（如欧美国家）以65岁作为老年人的年龄界限，而发展中国家则为60岁。1982年起我国采用60岁作为老年期年龄切点。老龄化社会定义：国际上通用的标准是将65岁及以上老年人口占总人口的比重 7%或60岁及
20、以上人口 10%，作为进入老龄化社会的标准。,老年高血压,根据1999年WHO/ISH高血压防治指南老年高血压的定义：年龄60岁、血压持续或3次以上非同日坐位收缩压140mmHg和(或)舒张压90mmHg。老年单纯收缩期高血压（ISH）的定义：收缩压140mmHg，舒张压90mmHg。,老年高血压患病率,Framingham心脏研究显示，年龄90%。2002 年卫生部全国居民营养与健康状况调查资料显示，我国60岁人群高血压的患病率为49%，显著高于中青年人群。,老年高血压的临床特点,收缩压增高为主脉压增大 血压波动大 易发生体位性低血压 常见血压昼夜节律异常 常与多种疾病并存，并发症多 诊室高
21、血压 继发性高血压容易漏诊,老年高血压合并脑卒中,急性缺血性脑卒中发病24小时内降压治疗应谨慎，一般先处理焦虑、疼痛、恶心呕吐和颅压增高等情况。若血压持续升高200/110mmHg，可选择静脉降压药物缓慢降压（24小时降压幅度15%），并严密观察血压变化。准备溶栓治疗者，血压应控制在180/100mmHg以下。 急性脑出血SBP180/100mmHg时应给予降压治疗，目标血压为160/90mmHg。 有高血压病史且正在服用降压药者，如病情平稳，可于卒中发病24小时后恢复使用降压药物。 缺血性脑卒中和TIA患者应评估脑血管病变情况，血压控制目标为140/90mmHg。 双侧颈动脉狭窄70%或存在
22、严重颅内动脉狭窄时降压治疗应谨慎，收缩压一般不应150mmHg。,高血压急症,高血压急症(hypertensive emergencies)是指原发性或继发性高血压患者，在某些诱因作用下，血压突然和显著升高（一般超过180/120mmHg），同时伴有进行性心、脑、肾等重要靶器官功能不全的表现。 包括高血压脑病、颅内出血(脑出血和蛛网膜下腔出血)、脑梗死、急性心力衰竭、肺水肿、急性冠状动脉综合征(不稳定型心绞痛、急性非ST段抬高和ST段抬高心肌梗死)、主动脉夹层动脉瘤、子痫等,2010中国高血压防治指南,高血压急症,应注意血压水平的高低与急性靶器官损害的程度并非成正比。 一部分高血压急症并不伴有
23、特别高的血压值，如并发于妊娠期或某些急性肾小球肾炎的患者，但如血压不及时控制在合理范围内会对脏器功能产生严重影响，甚至危及生命，处理过程中需要高度重视。 并发急性肺水肿、主动脉夹层动脉瘤、心肌梗死者，即使血压仅为中度升高，也应视为高血压急症。,2010中国高血压防治指南,高血压亚急症,高血压亚急症（hypertensive urgencies）是指血压显著升高但不伴靶器官损害。患者可以有血压明显升高造成的症状，如头痛，胸闷，鼻出血和烦躁不安等。相当多数的患者有服药顺从性不好或治疗不足。,2010中国高血压防治指南,高血压急症和亚急症,高血压急症治疗原则：及时降低血压，静脉滴注给药，病情允许及早
24、口服降压药物控制性降压：开始1h内将平均动血压降低不超过25%，2-6h内血压降至约160/100mmHg左右，24-48h内降至正常，主动脉夹层应将SBP 迅速降至100-110mmHg 左右。合理选择降压药物：起效迅速、半衰期短、副作用小，静脉用药如硝普钠、硝酸甘油、尼卡地平高血压亚急症治疗原则： 24-48h内降低血压，口服快速起效降压药,常用高血压急症静脉注射用降压药,降压药 剂量 起效 持续 不良反应 硝普钠 10-200ug/min 立即 1-2分 恶心、呕吐、肌颤、出汗 硝酸甘油 5-200ug/min 2-5分 5-10分 头痛、呕吐 尼卡地平 0.5-10ug/kg/min
25、5-10分 1-4小时 心动过速、头痛、潮红 拉贝洛尔 20-100mg IV 5-10分 3-6小时 恶心、呕吐、头麻、支 0.5-2.0mg/min 气管痉挛、传导阻滞、 24小时不超过300mg 体位性低血压,2010中国高血压防治指南,难治性高血压,妊娠高血压降血压治疗的策略,非药物措施（限盐、富钾饮食、适当活动、情绪放松）是妊娠合并高血压安全的，有效的治疗方法，应作为药物治疗的基础。 妊娠期间的降压用药不宜过于积极，治疗的主要目的是保证母子安全和妊娠的顺利进行。治疗的策略、用药时间的长短及药物的选择取决于血压升高的程度,以及对血压升高所带来危害的评估。 在接受非药物治疗措施以后，血压
26、150/100mmHg时应开始药物治疗，治疗目标是将血压控制在130140/8090mmHg。,常用妊娠合并高血压的治疗药物,代谢综合征,我国代谢综合征患病率随着年龄增加而升高，至65岁达高峰，50岁之前男性高于女性，而50岁之后则相反；此外，还存在显著的地区差异，北方高于南方(14.6% vs 10.9%), 城市高于农村(9.7% vs 4.6%)。诊断标准：我国成人代谢综合征诊断如下：腰围，男性90 cm, 女性85 cm; BP130/85 mmHg，或有高血压病史; TG1.7 mmol/L; HDL-c 1.04 mmol/L; 空腹血糖 6.1 mmol/L, 糖负荷2h血糖7.
27、8 mmol/L, 或有糖尿病史。满足上述3项者即可作出诊断。我国代谢综合征主要类型以肥胖合并高血压和血脂异常最为常见，占53.7%，其次为肥胖合并糖代谢异常和高血压，占30.5%。,儿童与青少年高血压,诊断：儿童测量坐位右上臂肱动脉血压。选择合适袖带对于儿童血压的准确测量非常重要。建议实际测量中同时记录K4和K5。治疗：绝大多数高血压儿童通过非药物治疗即可达到血压控制目标 。 高血压儿童如果合并下述1种及以上情况，则需要开始药物治疗： 出现高血压临床症状，继发性高血压，出现高血压靶器官的损害， 糖尿病，非药物治疗6个月后无效者。儿童高血压药物治疗的原则是从单一用药、小剂量开始。ACEI或AR
28、B和CCB在标准剂量下较少发生不良反应，通常作为首选的儿科抗高血压药物。利尿剂通常作为二线抗高血压药物或与其他类型药物联 合使用，解决水钠潴留及用于肾脏疾病引起的继发性高血压；其他种类药物如受体阻滞剂和受体阻滞剂，因为副作用的限制多用于严重高血压和联合用药。,继发性高血压（secondary hypertension）,定义：由某些确定的疾病或病因引起的血压升高主要病因 肾实质性高血压 肾血管性高血压 原发性醛固酮增多症 嗜铬细胞瘤 皮质醇增多症 主动脉缩窄 睡眠呼吸暂停低通气综合征,鉴别诊断,以下几种情况应警惕继发性高血压的可能,高血压发病年龄岁；重度高血压（高血压级）；降压效果差，血压不易
29、控制；血尿、蛋白尿或有肾脏疾病史；夜间睡眠时打鼾并出现呼吸暂停；血压升高伴肢体肌无力或麻痹，常呈周期性发作，或伴自发性低血钾；阵发性高血压，发作时伴头痛、心悸、皮肤苍白及多汗等；下肢血压明显低于上肢，双侧上肢血压差值，股动脉等搏动减弱或不能触及；长期口服避孕药者。,病因： 急、慢性肾小球肾炎 糖尿病肾病 慢性肾盂肾炎 多囊肾和肾移植后等发病机制：肾单位大量丢失，导致水钠潴留和细胞外容量增加RAAS激活与排钠激素减少高血压又加重肾小球囊内压，加重肾脏病变,肾实质性高血压,肾实质性高血压,治疗：严格控制钠盐摄入,3g/d通常需要3种以上降压药物联用，将血压控制在130/80mmHg以下联合治疗方案
30、应包括ACEI或ARB,是单侧或双侧肾动脉主干或分支狭窄引起的高血压病因：多发性大动脉炎肾动脉纤维肌性发育不良动脉粥样硬化发病机制：肾动脉狭窄导致肾脏缺血，激活RAAS,肾血管性高血压,诊断： 临床表现为迅速进展或突然加重的高血压应疑及本病 多有舒张压中、重度升高 上腹部或背部肋脊角可闻及杂音 肾动脉多普勒超声、放射核素肾图、肾动脉CT及MRI有助于诊断. 肾动脉造影可明确诊断,肾血管性高血压,治疗： 经皮肾动脉成形术 手术治疗：血运重建；肾移植；肾切除 药物治疗:不适宜上述治疗的可采用药物治疗 双侧肾动脉狭窄、肾功能已受损或非狭窄侧肾功能较差的患者禁用ACEI或ARB,肾血管性高血压,病因及
31、发病机理： 肾上腺皮质增生或肿瘤分泌过多的醛固酮，导致水钠潴留所致。诊断： 多数患者长期低血钾，有无力、周期性麻痹、烦渴、多尿等症， 血压轻、中度升高，1/3表现为顽固性高血压。 实验室检查低血钾、高血钠、代碱、血浆肾素活性降低，血浆和尿醛固 酮增多（血浆醛固酮/肾素活性比值增大） 超声、放射性核素、CT、MRI可确定病变性质和部位。治疗：肾上腺皮质腺瘤或癌肿：首选手术治疗 肾上腺皮质增生：肾上腺大部切除，术后仍需降压治疗，宜选择螺内酯和长效钙拮抗剂,原发性醛固酮增多症,发病机制： 嗜铬细胞间歇或持续释放过多肾上腺素、去甲肾上腺素、多巴胺诊断：典型的发作表现为阵发性血压升高伴心动过速、头痛、出
32、汗、面色苍白此时血、尿儿茶酚胺及其代谢产物VMA显著升高超声、放射性核素、CT或磁共振等可作定位诊断治疗： 大多为良性，10%为恶性， 手术切除效果好；不能手术者选用和受体阻滞剂联合降压,嗜铬细胞瘤,嗜铬细胞瘤危象,首选酚妥拉明15mg快速静注待SBP降至160mmHg，DBP降至100mmHg后静滴维持：0.5-1mg/min阻滞剂不能单独使用,病因：先天性或多发性大动脉炎诊断：上肢血压增高而下肢血压不高或反而降低，腹部听诊血管杂音主动脉造影可确定诊断治疗：介入扩张支架植入或血管手术方法,主动脉缩窄,皮质醇增多症,发病机制： 促肾上腺皮质激素过多导致肾上腺皮质增生或者肾上腺皮质腺瘤，引起糖皮
33、质激素过多所致。临床特点： 高血压、满月脸、水牛背、向心性肥胖、皮肤紫纹、毛发增多、血糖增高等。诊断： 实验室：24小时尿17羟或17酮类固醇增高。 肾上腺超声、CT。治疗：手术、放疗、药物，药物利尿剂或与其他降压药物联用。,睡眠呼吸暂停低通气综合征,指成人在7小时的夜间睡眠时间内,至少有30次呼吸暂停及低通气，和（或)呼吸暂停低通气指数大于5次/h。 呼吸暂停 指口和鼻气流均停止至少10秒以上 低通气呼吸气流降低至正常气流强度50%以下，并伴有4%氧饱和度(SaO2)的下降 睡眠呼吸暂停低通气指数指每小时睡眠时间内呼吸暂停加上低通气的次数 多导睡眠监测-金标准,睡眠呼吸暂停低通气综合征,分型
34、 ：（1）阻塞性（2）中枢性（3）混合性,阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（ OSAHS ）,OSAHS与高血压的相关性： 1、 OSAHS是独立于年龄、体重、饮食、遗传等原因的高血压发病因素之一，是高血压发生发展的重要危险因素。 2、高血压患者中阻塞性睡眠呼吸暂停综合征发病率30%50%，OSAHS患者中高血压患病率50%80%，而一般人群中高血压患病率20%，说明两者的关系十分密切。,阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（ OSAHS ）,OSAHS与高血压的发生机制 ： 1、OSAHS最显著的病理生理变化是低氧血症和高碳酸血症，伴有睡眠中的觉醒及睡眠结构的改变。 2、OSAHS影响高血压的可能机制：肥胖、交感神经活性和血浆儿茶酚胺的水平增加、胰岛素抵抗、内皮功能受损。,阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（ OSAHS ）,病因治疗口腔矫治器：轻中度OSAHS气道内正压通气治疗：中重度OSAHS外科治疗：鼻、咽、颚、颌解剖异常药物治疗,
