1、,急性肾损伤的诊断及防治,目录,急性肾损伤的定义,急性肾损伤的生物标记物,急性肾损伤的诊断,急性肾损伤的防治,急性肾损伤的定义,2002年，ADQI（急性透析质量倡议：Acute dialysis quality initiative，ADQI）二次会议提出了AKI/ARF的RIFLE分级诊断标准，将AKI/ARF分为： 3个严重程度级别 2个预后级别 危险（Risk） 肾功能丧失（Loss） 损伤（Injury） 终末期肾病（ESRD） 衰竭（Failure）RIFLE 标准是目前诊断AKI/ARF最常用的标准之一。,急性肾损伤的定义,2005年9月，在荷兰召开的急性肾衰竭(ARF)国际研讨
2、会上，AKI网络工作组（acute kidney injury network，AKIN）建议“急性肾损伤”（acute kidney injury，AKI）取代了传统常用的“急性肾衰竭”（acute renal failure，ARF），同时会议在RIFLE 基础上对AKI 的诊断及分级标准进行了修订。,定义：不超过3个月的肾脏结构或功能异常，包括血、尿、组织检查或影像学方面的肾损伤标志物异常。 诊断标准：患者在48h内肌酐升高绝对值26.4umol/L（0.3mg/dl）；或肌酐较前升高50%（增加1.5倍）；或尿量减少尿量0.5ml/(kgh)，时间超过6h称之为AKI。,急性肾损伤的定
3、义,急性肾损伤的生物标记物,血肌酐和尿量是目前唯一可靠的检测指标，这两个指标也是目前AKI分期的依据。 相同程度的肾损伤可能Scr变化不同，不同程度的肾损伤Scr变化可能相同。在疾病恢复期，Scr的变化可能滞后于肾功能实际变化。 血肌酐不仅反映GFR，还受到其分布及排泌等综合作用的影响。尿量更易受到容量状态、药物等非肾性因素影响。,急性肾损伤的生物标记物,目前有很多关于AKI 早期诊断标记物的研究。主要有Cystatin C、KIM-1、NGAL、IL-18、Cyr61 等。,急性肾损伤的生物标记物,半胱氨酸蛋白酶抑制蛋白C：是内源性半胱氨酸蛋白酶抑制剂，可自由地在肾小球滤过，并在肾小管重吸收
4、和代谢，不能被肾小管分泌。血中水平完全取决于肾小球的滤过功能。 肾损伤分子(KIM-1)：在正常肾组织中表达甚微，缺血和中毒可引起该物质在近端小管中高表达，通过蛋白水解脱落进入尿液中。,急性肾损伤的生物标记物,中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(NGAL)：是结合在明胶酶上的25ku的蛋白质，肾小管上皮细胞受到刺激后可引起小管升支粗段分泌迅速增加。研究证实对于早期诊断及预后优于肌酐。 白细胞介素(IL-18)：缺血时受损近端小管的半胱天冬酶作用下裂解为成熟形式并释放入尿。,急性肾损伤的诱因：,大量失血、严重呕吐、腹泻及过量使用利尿药、高热等引起的循环血容量不足； 心力衰竭、休克、肝肾综合征、高钙
5、血症及使用非甾体抗炎药、ACEI、ARB等导致的肾脏灌注不足； 严重创伤、感染和外科手术； 应用具有肾毒性的抗生素、免疫抑制剂、抗肿瘤药物等；,急性肾损伤的诱因：,合并DIC、溶血和横纹肌溶解等； 多发性骨髓瘤等恶性肿瘤接受化学治疗后； 既往有肾结石、膀胱肿瘤、前列腺肥大以及腹膜后纤维化等疾病。,急性肾损伤的诊断：,一、明确AKI的有无（根据定义） 二、鉴别AKI是肾前性、肾性还是肾后性：,急性肾损伤的诊断：,肾前性：指肾脏供血不足，肾实质有效灌注减少导致的ARF，但是此时的肾组织尚未发生器质性损害。 明确是否为肾前性AKI：尿比重1.015尿渗透浓度500mmol/L尿钠浓度20mmol/L
6、尿素氮mmol/L与肌酐umol/L的比值乘248后10尿排泄分数1,急性肾损伤的诊断：,肾后性：指尿路（从肾盂到尿道的任意水平）梗阻引起的ARF。,急性肾损伤的诊断：,肾性：指各种肾脏组织病变导致的ARF肾小球肾炎合并AKI急性肾小管坏死 急性间质性肾炎肾血管性AKI（急性肾脏梗死、急性肾静脉血栓） 肾动脉和/或肾静脉血管超声，必要时磁共振三维成像,急性肾损伤的肾穿指征,ARF原因不明或 36周肾功能不恢复 怀疑过敏性AIN，临床证据不充分 临床怀疑重症肾小球疾病导致ARF 在慢性肾脏病基础上肾功能突然恶化 临床表现符合ATN，但少尿期2周 临床上无法用单一疾病解释ARF原因,急性肾损伤的预
7、后,单纯ARF(无基础疾病)死亡率7%23%，ICU中ARF死亡率50%80% 影响预后的危险因素：男性、老年、并发症、恶性肿瘤、无尿、败血症、机械性通气、多器官衰竭、疾病严重度评分、急性心梗、脑卒中、长期免疫抑制剂治疗、代谢性酸中毒。,急性肾损伤的治疗原则：,明确并纠正肾前性和肾后行因素保证有效心输出量和肾血流量检查所有正在使用的药物，停止肾毒性药物，调整药物剂量，必要时监测药物浓度治疗急性并发症(水电酸碱紊乱)提供充分的营养支持，减少代谢废物的产生积极治疗感染，减少静脉和尿路插管治疗出血倾向，预防性使用质子泵抑制剂或H2受体拮抗剂，避免阿司匹林一旦出现尿毒症症状开始透析,急性肾损伤的治疗原
8、则：,肾替代治疗（renal replacement therapy，RRT）是严重AKI的主要治疗措施，方法主要模仿已成形的终末期肾病（ ESRD） 的RRT。但AKI患者血流动力学更不稳定，分解代谢更旺盛，更需要加强营养治疗，需要更多的液体摄入，这些均需要不同的治疗模式。而且，AKI不仅要关注患者的短期病死率，还要最大限度地恢复其肾功能，如何进行RRT 对患者预后有直接影响。关于透析时机、透析剂量、透析方式的选择仍是目前AKI 临床研究的重点。,急性肾损伤的预防,一级预防：是指原有或无慢性肾脏病（CKD）病人，没有急性肾损伤（AKI）的证据时，降低AKI发生率的临床措施。,急性肾损伤的预防
9、,（1）尽可能避免使用肾毒性药物；（2）早期积极补充液体可减轻肌红蛋白尿的肾毒性，预防ARF/AKI（D 级），对照研究未能证实甘露醇与碱化尿液有效；（3）需要使用造影剂时，高危病人（糖尿病伴肾功能不全）应使用非离子等渗造影剂，静脉输入等张液体降低造影剂肾病（CIN）的发生率（I、B 级），等张碳酸氢钠溶液优于等张盐水（、C 级），但口服效果差（C 级）；（4）危重病人预防ARF/AKI时，胶体溶液并不优于晶体溶液（A级）；（5）及时有效的ICU复苏可降低ARF/AKI发生率。,急性肾损伤的预防,二级预防：是指原有一次肾损伤的情况下预防附加二次损伤，初次损伤进展时很难区分初次与二次损伤，预防的
10、目标是防止初次损伤的二次打击，改变初次损伤的自然结果，也是我们临床常规说的治疗。 ADQI 临床建议和指南如下：,急性肾损伤的预防,（1）必须避免低血压（SAP80mmHg），支持心输出量、平均动脉压和血管内容量以保持肾灌注，有利于肾功能恢复，当需要血管加压药逆转全身性血管扩张时（如脓毒症休克）首选去甲肾上腺素；（2）选择性改变肾血流量的药物，目前未显示能改变ARF的自然后果，包括多巴胺、ANP、BNP等。,AKI的,急性肾损伤的专家共识,1.存在AKI风险或已发生AKI的病人，在没有失血性休克的证据时，建议使用等张晶体液而不是胶体液，作为扩张血管内容量的起始治疗。 2.推荐对存在AKI风险或
11、已发生AKI的血管源性休克的病人，在补液的同时联合使用升压药物。 3.建议对围手术期的病人或败血症休克的病人，依循治疗方案调控血流动力学与氧合参数，以预防AKI的发生或恶化。,急性肾损伤的专家共识,4.对危重病人：建议胰岛素治疗目标：血糖6.11-8.27mmol/l。 5.任何分期的AKI病人，总能量摄入达到20-30kcal/kg/d. 6.建议非高分解、不需要透析的AKI病人摄入蛋白0.8-1.0g/kg/d，发生AKI并行RRT治疗的病人为1.0-1.5g/kg/d,行CRRT及高分解状态的病人最高达1.7g/kg/d.建议优先使用胃肠方式对AKI病人提供营养。,急性肾损伤的专家共识,7.推荐不使用利尿剂来预防AKI，推荐不使用利尿剂来治疗AKI，除非是在治疗高容量负荷。 8.推荐不使用多巴胺、心房钠尿肽、非诺多泮、重组人胰岛素样生长因子来预防或治疗AKI.,谢谢！,
