侵袭性是多形性胶质母细胞瘤的特征，正如其他高级别肿瘤转移特征。神经胶质细胞瘤由于侵袭细胞的再生而复发，通过标准治疗其可不被影响。致使神经胶质瘤侵袭性包括自分泌信号传导由信号通过肿瘤上的受体分泌的因子。这些分泌因子能够通过瘤旁间质扩散，进而影响包绕肿瘤团块周围的主质细胞。现我们叙述不同的侵袭性神经胶质瘤细胞表达自分泌移动因子和探索他们可能在正常细胞呈现侵袭性的途径探讨。相反，正常脑主质细胞分泌配体能够刺激能激发神经胶质瘤细胞上的受体以及可潜在性促进神经胶质瘤细胞侵袭或者产生一个允许的为恶性转移的微环境。同样长期观察上皮细胞起源的实体瘤，其中实质和间质细胞，其中既支持也抑制肿瘤的侵袭性。大多自分泌和旁分泌相互影响在已知的神经胶质瘤侵袭性信号系统构成，在神经中枢发展阶段涉及前体细胞的转移停留在进展中的大脑。关键是旁分泌相互作用在神经胶质瘤细胞和脑的微环境之间能够影响神经胶质瘤的病理生理所以导致其预后不良。目前人们讨论神经胶质瘤在治疗上肿瘤与正常细胞间的旁分泌信号沟通的干扰。我们认为正常脑实质细胞考虑作为控制神经胶质瘤生长辅助治疗的可能性靶点。因为这样的细胞与神经胶质瘤相比几乎不可能产生抵抗。
