1、 发热（Fever） 喀血（hemoptysis） 呼吸困难（dyspnea） 急性头痛（Acute headache） 急性腹痛（Acute abdomen paia） 急性胸痛（Acnte chest pain）,1.1 以物理诊断学的逻辑思维通过望、触、叩、听、问、闻作出初诊的判断（Imp） what （是）什么？ Yes 是（什么） no 不是（什么）,1.七大症状的诊断思维程序：,why 为什么 now 是怎么样的 when 是什么时候出现的 where 在什么部位发生的,1.2 以病理、生理学的逻辑思维通过观察病情和生命指症变化（T、P、R、BP、C体温、脉搏、呼吸、血压、意识）作
2、出病情的判断：（degree） 轻 中 重 危,1.3 以流行病学的逻辑思维通过该症状发生的时间、李节、地区、相关人群、相关年龄、相关家族史、相关既往史、相关诱因等作出与该症状相关的常见的相关疾病的判断（relative）。,1.4 以上述3项判断结果选择相关的实验室、影像等方面的检查以便最终以病理、生理学、组织学、解剖学、寄生虫学、微生物学、病毒学、理化因子学上异清楚与该症状发生的相关性以作出确切诊断。,2.1发热Ferer 发热是诸多疾病的常见症状，也是急诊患者的常见主诉。,2.七大症状的鉴别与急救处理的若干原则：, 发热是内源性致热原刺激了丘脑下体温调节中枢将产热与散热都调至较高水平的结
3、果；内源性致热源是中性粒细胞和单核细胞受到细菌、病毒、内毒素、内固醇、抗原抗体复合物、炎性激活刺激后产生的一种小分子量的蛋白质。,急性渗出性炎症病变以充血和大量的细胞渗出为主，内热原释放量大、吸收快、产热快、热度高；慢性增生性炎症：产生和释放的致热原少，吸收和反应较慢，热度也较低；, 发热的类型取决于病变的性质：,慢性炎症当周围组织增生形成包束时，即使病灶内 大量白细胞渗出和致热原聚积，因吸收缓慢可表现为低热或无热。炎性病灶崩溃扩散，致热原大量进入血液循环，可引起急剧发热、反复寒战，呈弛张型消耗热。,2.1.1不同体位的正常热值及异常热值的起点值：, 低热：37.3 38 中热：38.1 39
4、 高热：39.1 40 超高热：41,2.1.2发热的分度：, 稽留热：体温持续维持39 40以上达数天或数周，24小时体温波动不超过1见于流感、支原体肺炎、细菌性心内膜炎、布病、斑疹伤寒、恶性痢疾，这些是传染病中常见的热型。,2.1.3发热的热型分型及相关疾病：, 间歇热：（又称消耗热）体温骤升后持续数小时，但又迅速恢复正常，一日间体温波动可达34以上。无热期可持续一天至数天，高热期和无热期反复交替出现，见于败血症、急性肾盂炎、播散性结核、严重化脓性感染、痢疾。, 波状热：（浓浪热）体温逐渐上升，如此反复形成一波浪形曲线，见于布病、恶性淋巴瘤、脂膜瘤、周期热等。, 回归热：体温急剧上升至39
5、以上，持续数天后又骤然下降至正常水平，高热期和无热期各持续数天后规律性交替一次；见于回归热、淋巴瘤。, 不规则热：发热的体温曲线无一定规律见于风湿热、流感、支气管肺炎、肺结核、渗出性胸膜炎、癌性发热、亚急性细菌性心内膜炎、恶性痢疾。, 双峰热：高热曲线在24小时内有2次小波动，形成双峰，见于黑热病、恶性病、大肠杆菌败血症、脓缘杆菌败血症。, 急性短期发热：几乎全部由感染引起伴有定位症状和感染血象，诊断治疗均不困难。,2.1.4发热的临床分型：, 长期不明原因的中、高热：患者以持续发热为主诉，体温达38以上2周或更长，在住院一周内病史、体检相关常规检查后均病因不明者，长期中高热的诊断思维程序是感
6、染、恶性肿痛、结缔组织病，他们所占的百分比依次是6070%；20%；10%。, 感染全身性：粟粒结核、伤寒副伤寒、败血症、感染性心内膜炎、布氏杆菌病。 局限性：阿米巴与细菌肝脓肿、胆道感染、泌尿生殖道感染、腹腔内脓肿：肝下、膈下、结肠旁、阑尾周围、盆腔脓肿等。,恶性肿瘤：原发肝癌、淋巴痛、恶性组织细胞病、白血病。结缔组织血管性疾病：成人少年型类的湿性关节炎，变应性败血症、系统性红斑狼疮结节性复动脉炎、皮肌炎、硬皮病。, 长期低热：丸口腔温度在37.4以上至38左右持续在一月以上者；分为器质性和功能性低热。 器质性低热结核病、肝脏疾病、慢性肾盂肾炎、慢性胆道感染、鼻窦炎、牙龈脓肿、前列腺炎、慢性
7、盆腔炎、肛周脓肿。,结缔组织病风湿热、类风湿性关节炎、系统红斑狼疮。内分泌疾病甲亢、嗜铬性细胞瘤。恶性肿瘤早期淋巴痛、实质性癌肿转移。, 功能性低热：生理性低热：月经前低热、妊娠期低热。神经性低热：夏季低热、原发性口温增高。, 超高热：发热超过41以上，它是由于体温调节中枢功能障碍，多见于以下原因：中暑或日射病；脑部疾病（外伤、脑出血、脑炎、脑肿瘤）输血、输液污染引起严重热原反应与败血症，麻醉药引起的恶性高热，濒死前超高热。, 反复发热：所有引起感染的病因都可引起反复发热。 传染病痢疾、回归热、黑热病、布病、伤寒。,细菌性感染间歇性胆管热、泌尿道感染、支气管扩张并发感染。肿痛淋巴痛。丙种球蛋白
8、缺乏症。,一闻、二问、三查、四观、五追。,2.1.5发热的临床诊断思维程序：, 闻：烂苹果味（酮症）肝臭味（肝昏迷）酒精味（酒精中毒）尿臊味（尿毒症）其它特殊味。, 问： 流行病史：发病季节（冬春伤寒、回归热、白喉、流行性脑脊髓膜炎）、地区（南方血吸虫病、死虫病，北方包虫病，热带雨林区痢疾）接触史（与传染病人接触史，如与已知的伤寒患者接触，与高致性禽流感鸡、鸭接触等），预防接触史（百、白、麻、破、脊、乙）。, 起病的缓急史：起病急骤体温骤升（大叶性肺炎、败血症、流感、痢疾、急性肾盂炎、输血及药物反应）； 起病缓慢体温渐升（伤寒、结核、布病）。, 起病的伴随情况：发热呼叫不醒、意识障碍、昏迷（先
9、发热后昏迷：常见于中枢神经系统感染：流脑、化脑、结脑、隐脑、病毒脑，严重感染性疾病引起的中毒性脑病：如斑疹伤寒、败血症、中毒菌痢、脑型疾病、中暑等先昏迷后发热：可见于脑外伤、脑血管意外、巴比妥类中毒等） 。,发热时寒战（大叶性肺炎、败血症、急性胆囊炎、急性肾盂肾炎、流行性脑脊髓膜炎、痢疾、溶血、输血、药物热）；头痛（流脑、结脑）胸痛（大叶性胸膜炎）腹痛（胆囊炎、胰腺炎）腰痛（肾盂肾炎）关节痛（风湿热、猩红热、败血症、布病、结缔组织病、痛风）。, 查：体格检查： 望：面容表情（淡漠伤寒）；呼吸急促（大叶肺炎）疮诊（大叶肺炎、流感）；皮疹（猩红热、麻疹、水痘）皮肤粘膜出血（出血热、败血症、血液病）
10、；寒战（见上述问诊）。,触：极状腹、反跳痛（伤寒肠穿孔时）肝脾肿大（病毒性肝炎、肝及胆道感染、结缔组织病、白血病、急性血吸虫病、传染性单核细胞增多症）；淋巴结肿大（风诊、淋巴结核、白血病、淋病结转移痛、淋巴痛）。,叩：肺部叩浊音（大叶肺炎、灰肝变期、结核性胸膜炎、胸水）。 听：双肺底湿罗音（大叶性肺炎、肺部感染） 心脏听及杂音（细菌性心内膜炎、风湿热） 脑膜刺激症阳性（乙脑、流脑） 维持束症阳性巴氏症阳性（脑出血）, 实验室检查： 按需要选择血、尿、粪、痰、骨髓、分泌物、脑脊液、常规和特殊检查及培养。 影像学检查： 按需要选择B超、CT、MIR、X线、E、C、G。, 观： 观察热稳、热型变化。
11、 观察T、P、BP、瞳孔及二变化。如：肝脾大小变化、皮疹消退变化、出血好转与否 追：对出院后需继续门诊治疗或家庭治疗患者进行追踪观察进行治疗指导。,急诊处理的一般原则：,2.1.6发热的急诊处理：, 紧急降温处理的指征： T40无论有无严重的伴随症均需即刻降温（分解代谢增加会导致脱水、心衰、急性脑综合症随时可发生）。 高热（39以上）伴惊厥、谵妄。 高热（39以上）伴休克、心功能不全。 高热中暑者。, 暂时需要保暖的指征。 高热前畏寒、寒战者均需保暖。 轻中度发热患者不宜过早使用药物降温，应宜输液或饮水作为降温措施（糖盐水为好）。, 降温的选择是先用物理降温、无效才加用药物降温。 冬眠疗法的适
12、应症是：过高热或高热伴惊厥、谵妄者（冬眠号、号）。, 糖皮质激素（地采氢考等）在未查明发热病因时，不主张使用，虽然它有着有效的退热作用，但它同时可以抑制炎症反应使用感染扩散。 高热患者在未异清楚是否感染所致，或者说在获得有感染的证据时，不得使用抗生素。, 在未做实验检查而由症状、体征、病史可以初步判定为发热系感染所致者应在实验检查和各种标本采集后才能给予相应的抗菌药物，如腹闭合伤，但影像学检查已证实，胃、肠破裂，可用抗感染药物。, 降温药在体温下降过程中伴有发汗，应注意给患者饮水或输液，谨防脱水。 口服解热药均有刺激胃粘膜作用，反复试用可致消化道出血，用量不宜过大，用时要多饮水。 阿司匹林可引
13、起过敏和血小板功能，对发热的过敏性鼻炎、过敏性哮喘和准备进行手术的病人不宜使用。, 高热惊厥、谵妄患者，选用的镇静剂以安定和笨巴比妥为宜。,呼吸困难 Dyspnea, 呼吸困难是诸多疾病的共同症状，是呼吸功能不全的特征性表现，患者通常以呼吸费力或气短为主诉，严重的呼吸困难可造成呼吸频率、深度和节律的异常，表现为紫绀，端座呼吸、鼻翼煽动辅助呼吸肌剧烈运动参与呼吸的三凹现象。, 呼吸困难时，异常的呼吸频率、深度、节律变化，是在脑干网状结构中的呼吸调节中枢，及其支配该中枢的大脑皮层以及调节呼吸的各种神经反射（肺内感受器反射肺牵张反射、化学感受器反射、咳嗽反射）的共同协调作用下，为适应病理生理变化而作
14、出的一种代偿性调节。,正常人平衡状态呼吸频率、节律、深度参数：,病理状态下呼吸频率、节律、深度的变化特征： 频率： 快24次/分；见于发热、贫血、甲亢、心肺疾患。 慢10次/分，见于颅内高压症、中毒、镇静麻醉药用量过多。, 深度： 呼吸深而慢，见于尿毒症、糖尿病引起的代谢性酸中毒时。 呼吸浅而 慢，见于昏迷、脑膜炎、休克病人。呼吸时深时浅，呈波浪式交替，见于呼吸中枢衰竭。, 节律：潮式呼吸、毕奥氏呼吸、双吸气、叹息样呼吸。 这些呈周期性变化的呼吸节律改变，见于呼吸中枢衰竭，常见十二种异常呼吸的特征及其相关疾患：,1. 呼吸深而慢：（酸中毒性大呼吸Kussmau1.Sbreathing） 见于尿
15、毒症、糖尿病酮酸中毒时代谢性酸中毒症时。,2. 呼吸浅而快：见于肺、胸膜疾病 及腹胀、呼吸肌麻痹和癔病。 3. 潮式呼吸也叫陈氏呼吸：呼吸由浅而慢逐渐地变为深而快，然后再由深而逐渐地变为浅而慢，最后呼吸暂停约330秒，如此周而复始。见于脑炎、脑膜炎、颅内高压症、脑循环障碍等中枢神经系统疾患，造成的中枢性呼吸衰竭；也见于巴比妥、吗啡、中毒和临终病人。,4.毕奥氏呼吸又称间停呼吸：表现为呼吸一般时间后，突然呼吸停止，然后又突然呼吸，如此反复交替，但呼吸的深度与速度基本规则一致，部分毕奥氏呼吸可表现为深浅与节律呈不规则表现，该呼吸见于颅内病变或呼吸中枢障碍病人，它是一种呼吸危象，预示呼吸中枢衰竭、呼
16、吸即将完全停止。,5. 波浪式呼吸：呼吸出现时深时浅，呈波浪式交替现象，但节律规则，见于呼吸中枢衰竭。 6. 点头状呼吸：也叫胸骨乳突性呼吸，呼吸时头随呼吸上下移动见于呼吸中枢衰竭、昏迷临终病人。,7. 叹息样呼吸：在急促呼吸中间发出一声叹息声，如此反复，见于呼吸中枢衰竭、昏迷病人。 8. 下颌呼吸：呼吸极微弱仅能看到下颌活动，并有口角牵动下唇运动现象，见于呼吸中枢衰竭、临终频死病人。,9. 双吸气样呼吸：表现为每一次吸气时连续抽吸2次，见于呼吸中枢衰竭者。 10. 鼾声呼吸：呼吸时发出一种粗大的呼声，见于昏迷、临终病人，出现气管支气管内分泌物蓄积时。,11. 蝉鸣性呼吸：吸气时发出蝉鸣样音响
17、，同时伴有肋间与上腹壁下陷现象，这种呼吸也称做吸气性呼吸困难，见于喉头水肿痉挛、白喉、咽后壁脓肿、喉肿瘤、喉气管异物时。,12. 喘息性呼吸：呼气时间此吸气长，吸气急而短促，出现这种呼吸时称为呼气性呼吸困难，见于下呼吸道狭窄阻塞，支气管哮喘、哮喘性气管炎、心性哮喘、喉头下阻塞。,呼吸困难的病因、表现形成、临床特征及意义： 病因： 肺原性： 急性上呼吸道机械性阻塞：喉咽部水肿、咽白喉、喉白喉、气管及上气道异物等。,支气管疾病：肺动脉高压、肺炎、肺不张、肺水肿、肺气肿、急性呼吸窘迫综合症、肺羊水栓塞、硅沉着病、肺结核、SARS等。 其它：气胸、胸腔积液、纵隔疾病、呼吸肌状胸廓疾病等。, 其它原因：
18、 中毒性：毒血症、一氧化碳中毒、氰化物中毒、药物中毒（阿片及巴比妥娄等）。 神经及精神性：急性脑血管病、脑炎、癔病高通气综合征等。,代谢性：酸中毒、尿毒症、糖尿病酮症、甲状腺功能亢进、肥胖等。血源性：重症贫血、严重失血、休克及低血量状态等。, 表现形式： 吸气性： 表现特征：吸气时出现“三凹征”即胸骨上窝、锁骨上窝以及肋间隙和膈肋角吸气时出现明显凹陷，同时可伴有高调吸气性哮鸣音。,临床意义：上气道（大气道）狭窄或梗阻的特征，多见于上呼吸道异物阻塞、喉部、咽部以及气管交叉以上的疾患。, 呼气性： 表现特征：呼吸时明显受限，表现为呼气时间明显延长，常伴有哮鸣音和干罗音。,临床意义：为肺泡弹性降低及
19、小气道（直径小于2mm）阻塞的特征，见于急慢性支气管炎、支气管哮喘性阻塞性肺气肿等。, 混合性： 表现特征：呼气和吸气时均显困难，表现为呼吸浅快，常伴有呼吸音减弱或消失，并有病理性呼吸音。,临床意义：为肺部广泛病变导致气体交换面积减少，气体交换障碍及胸廓运动受限的特征。见于广泛肺实质病如栗粒型肺结核、严重肺感染、肺纤维化、严重肺栓塞、气胸、大量胸腔积液等。, 劳力性呼吸困难： 表现特征：端坐性呼吸困难或夜间陈发性呼吸困难，与活动和劳累有关，重症者有紫绀、哮喘。 临床意义：为心功能不全的表现，见于高心、冠心所致急性左心衰竭、肺水肿、新源性哮喘症。,一闻、二问、三查、四观、五追：,呼吸困难的临床诊
20、断思维程序：, 闻：呼吸困难患者呼吸有烂苹果味见于尿酮症酸中毒；有大蒜味道见于有机磷中毒没有尿臊味见于尿毒症患者。 问： 发病急缓，以往有无类似的发作，与季节的关系，发作持续时间，发作的诱发因素。, 是否有咽痛、咳嗽、喀血、发热、心悸。 有无支气管哮喘、心脏病、糖尿病史、过敏史、吸烟史。 以往治疗缓解的方法。 呼叫不醒、意识障碍。见于脑出血、脑膜炎、尿毒症、糖尿病、酮症酸中毒、急性中毒。 问及时诉说：胸痛，见于大叶性肺炎、心梗、气胸、急性胸膜炎、肺栓塞。, 查： 体格检查：, 观：观察呼吸频率 24次/分，见于呼吸系疾病，心血管疾病、贫血、发热10次/分见于镇静催眠药、CO中毒、吗啡、海洛因中
21、毒。,观察呼吸深度 出现深而慢的Knssmaul呼吸，见于糖尿病及尿毒症酸中毒，出现浅而慢见于肺水肿，呼吸肌麻痹镇静剂过量出现浅而快的呼吸，见于癔病发作，这种浅而快呼吸因过度通气可致呼吸性碱中毒而出现手足抽搐；也见于大出血、休克、血液病、重度贫血。,观察呼吸节律节律不规则出现潮式呼吸示呼吸中枢兴奋性降低病情严重，见于中枢神经系统疾病及脑部血循环障碍，如颅内压增高症、中枢性呼吸衰竭、巴比妥、吗啡中毒患者及临终病人；出现比奥氏呼吸见于各种颅内病变（外伤、脑膜炎等）及中枢性呼吸衰竭，是呼吸停止前的危象，,观察呼吸困难的类型： 患者吸气时出现三凹征，提示有吸气性呼吸困难，见于呼吸道异物的阻塞、喉部、咽
22、部及气分叉以上的疾患。 患者呼气延长明显费力提示有呼气性呼吸困难见于慢性支气管炎、支气管哮喘、慢性阻塞性肺水肿。,患者吸气、呼气均费力，提示有混合性呼吸困难见于广泛费实质病变如：栗粒结核、严重肺感染肺纤维、严重肺栓塞、气胸、大量胸腔积液。 患者端坐呼吸提示有劳力性呼吸困，难见于心功能不全的呼吸困难与活动劳累有关，如高心、冠心，出现的急性左心衰竭导致的心源性哮喘症。,观察呼吸困难体查的相关情况：患者呼吸困难发烧咳出铁锈色痰大叶性肺炎。患者呼吸困难咳大量粉红泡沫痰急性左心衰肺水肿。患者呼吸困难咳果酱色痰见于肺吸虫病、肺阿米巴病。,患者呼吸进行性加快伴顽固性紫绀见于ARDS。患者呼吸困难伴上腔静脉综
23、合症见于纵隔肿瘤。,触：呼吸困难者在心尖部触及舒张期震颤，见于二尖瓣狭窄；在腋中线触及胸膜摩擦感，见于胸膜患者；在胸部触及语颤增强，见于肺炎、肺梗塞、重症肺结核、压迫性肺不张；在胸部触及语颤音减弱或消失，见于胸膜增厚胸腔积液积气、支气管哮喘及肺气肿、支气管完全梗阻引起的肺不张。,叩：呼吸困难双肺叩诊呈过清音，见于慢性阻塞性肺气肿；叩诊是浊音，见于气胸或肺空洞。,听：呼吸困难，听诊时肺泡呼吸音减弱，见于肺炎，、肺实变、胸腔积液、气胸若对侧肺组织正常时可听到代偿性肺泡呼吸音增强，也可见于单侧或双侧呼吸肌麻痹，支气管部分或完全阻塞；听诊时出现管状呼吸音（支气管呼吸音），见于肺实变（肺炎、肿瘤）外压性
24、肺不张、肺栓塞；,听诊时出现哮喘音见于支气管哮喘、喘息性支气管炎；听诊时出现湿罗音（水泡音）见于支气管炎、肺炎、肺瘀血、肺水肿、支气管扩张。,实验室检查： 血、尿常规、血糖、尿素氮、鸡肌酐、电介质。 血、痰培养加药敏、痰涂片或离心后涂片病检。, 血气分析： PH血液酸碱度值测定：正常7.337.45，平均值7.40 代偿性酸中毒或碱中毒时PH值均在7.357.45之间，失代偿性酸中毒时PH7.35，失代偿性碱中毒时PH7.45。,PaO2(动脉血氧分压)测定：正常值80100mmHg；60mmHg考虑呼衰。PaCO2(动脉血二氧化碳分质)测定：正常值3545mmHgPaCO250mmHg示呼衰
25、PaCO260mmHg出现呼吸中枢兴奋PaCO280mmHg出现嗜睡、瞻妄昏迷。,BE（剩余碱，它不受呼吸因素影响它的变化，反映的是血中的碱量较正常人增多或减少的程度）正常值= 33mmoL/LBE3示代谢性酸中毒BE3示代谢性碱中毒,SaO2(动脉血氧饱和度单位血红蛋白含氧的百分数)正常值：97%75%提示呼吸衰竭贫血、失血时血红蛋白减少，虽然SaO2正常，但血氧含量仍低。,特殊检查： 胸部X线：CT检查；头部CT或MRI；心电图或超声心动图；纤维支气管炎。 观： 观察呼吸频率、节奏、深度变化。 观察呼吸困难的类型。, 观察T、P、BP、瞳孔、二便、痰液的变化。 观察治疗前后相关体征、症状变
26、化。观察PaO2、PaCO2、BE、PH、PAWP变化。, 追：对出院后需继续门诊治疗或家庭治疗患者进行追踪观察作治疗指导。 心源性呼吸困难与肺源性呼吸困难的鉴别： 心脏病史、体征， 心源性：有、肺源性：无；,X线、B超心脏异常表现： 心源性：有、肺源性：无； 呼吸困难发作的缓急情况，,心源性：急骤、肺源性：多数发作缓慢（除哮喘、自发气胸、肺水肿、肺栓塞ARDS外） 阻塞性通气障碍及PaCO2变化： 心源性：无、PaCO2正常；肺源性：有、PaCO2,PAWP（肺动脉嵌压）变化：心源性18mmHg，肺源性18mmHgPAWP：18mmHg无肺充血，1820mmHg轻度肺充血，2125mmHg中
27、度肺充血，2630mmHg重度肺充血，30mmHg肺水肿。,呼吸困难的急救处理原则： 病因各异、分别处理； 准确对症、保、控、纠正；,保持呼吸道通畅： 除痰、插管（气管插管、解除痉挛用激素、氨茶硷、舒喘灵等）控制感染： 呼吸困难有实验室和特殊检查提示的感染证据时应根据培养和药物选择敏感的抗生素，足量、联合使用；,呼吸困难仅依症状、体征和病史初判为有感染存在时，应在留取血、排泄物和相关实验室检查标本后，才能按经验治疗给予一线的光谱抗生素。 纠正缺氧、二氧化碳潴留： 给氧方式鼻导管面罩。,慢性阻塞性肺病宜低流量给氧12升/分； 其它原因引起的呼吸困难吸氧浓度25升/分；,用辅助呼吸（气管插管、用呼
28、吸机）和呼吸兴奋剂时吸氧浓度可稍高；改善缺氧及二氧化碳潴留是在保持呼吸道畅通，改善通气和给予吸氧或药物治疗（呼吸兴奋剂）等综合措施处理下才能达到的一个目标，对此必须清楚。,纠正水电介质及酸碱平衡：依据病人出入量、血电介质检查、血气分析（PH、PaO2、PaCO2、BE）作出判断： 出现低钾、低钠、低氯血症时将产生代谢性碱中毒，应及时补充钾、钠、氯离子，出现呼吸性酸中毒时增加通气量，,加速CO2排出是唯一有效的良策出现代谢性酸中毒时应慎重用碱剂（根据PH和BE测定严格计算按标准个体化量用碱剂，反对那种盲目估计无科学根据的滥用）。,鉴别诊断思路1.判断呼吸困难的类型和程度。呼吸困难的类型可分析疾病
29、发生的部位。吸气性呼吸困难主要由上呼吸道狭窄，气流不通畅而引起。呼气性呼吸困难是由于肺组织弹性减弱，肺泡内的气体排出困难。混合性呼吸困难主要是肺换气功能障碍，见于肺部病变广泛、腹压增大压迫胸腔器官，导致肺脏有效呼吸面积减少;也见于发热、中毒等疾病过程中血流加快，使肺泡气与肺毛细血管中血液之间进行气体交换的时间缩短，导致气体交换不完全。,2.注意呼吸频率、节律、深度和对称性的变化。吸气性呼吸困难时呼吸频率减少;呼气性呼吸困难时频率增加或减少，呼吸加深;混合性呼吸困难时呼吸频率加快，后期节律发生改变;单侧性胸膜炎、胸膜肺炎、胸腔积液、气胸和肋骨骨折等疾病过程中呼吸对称性发生变化。,3.不同的疾病除
30、呼吸困难以外，还有相应的临床特征。因此，应根据病史和临床检查进行全面分析。如肺炎时肺部听诊出现啰音、捻发音等;心力衰竭时心音强度、频率及节律发生变化;中枢神经系统的疾病表现意识障碍;胃肠臌气时腹围明显增大;贫血性疾病可视黏膜苍白;中毒性疾病往往有采食毒物的病史等。,4.必要时通过实验室(血液检查和毒物分析)和辅助检查(如X线检查)进行鉴别诊断。X线检查对呼吸系统疾病具有重要的价值，一般可确定疾病的部位和性质。血液检查可确定贫血性疾病的程度和类型。, 咯血是诸多疾病的临床常见症状和急诊患者的紧急主诉。 咯血常见的病因依次是呼吸循环系疾病、外伤、其它系统疾病。,咯血（Hemoptysis）,临床咯
31、血量的5级评判标准：,咯血的常见病因及其症状特征、辅检特征： 呼吸系统疾病： 支扩：慢性痰咳、咳大量浓痰、反复咯血、杵状指、肺部固定湿罗音； 胸片：卷发影双轨影、CT、支气管造影，可明确病变部位及大小。,肺TB：低热、盗汗、小量咳血、痰中带血见于浸润性肺结核、大咯血，见于空洞结核、痰涂片阳性、X胸片，可见TB病灶或空洞。肺癌：多见与有吸烟史的中、老年人咯血痰或小量咯血；胸片肺部有肿块阴影，痰细胞学、纤支镜检查可确诊。,急性肺炎：发热胸痛、咯铁锈痰见于肺炎球菌性肺炎；咯少量脓血痰，见于金葡菌肺炎。肺脓肿：发热、胸痛、咳大量臭味脓血痰、X胸片出现浓密影中有带液平空洞。肺阿米巴病：发热、乏力、咳嗽、
32、胸痛、咯血性谈痰或粘液脓血痰；典型者呈棕色带腥臭味、X线检查肺内片状阴影或呈空洞，多在右下肺，痰内可找到阿米巴滋养体。,肺出血肾炎综合症：间歇咯血伴肾功能损害，见与男性青年病程多数月至一年，发展迅速，多死于尿毒症，原因未明可能与自身免疫有关。肺栓塞和肺梗死：突发胸痛咯血、气促、多由手术或下肢静脉血栓脱落引起，核素扫描出现缺损区，E、C、G有典型的S、Q、T图形。,特发性肺含铁血黄素沉着：常以原因不明的反复咯血和继发性贫血的表现，胸中呈弥漫性斑点影和肺质纤维化，痰中含铁血黄素巨噬细胞阳性，最终要活检才能确诊。,支气管结石：刺激性干咳，反复小量咳血，胸片可有钙化影，可咳出结石。特发性咳血：属原因不
33、明咯血，多种检查无原因可查，长期随访对健康无影响。,循环系疾病：风心：狭症：因肺淤血致毛细管扩张破裂所致，多为小量咯血，大量咯血多因支气管粘膜下静脉破裂，有慢性风心病史，心尖部有舒张期杂音和震颤。,急性左心衰：起病急骤，突起呼吸困难、胸闷、气短、咳粉色泡沫痰，有高血压、冠心病史，利尿、强心治疗有效。外伤性疾病：胸部刺伤，肋骨骨折，医疗穿刺操作不当。,全身出血倾向性疾病： 肺出血型钩端螺旋体病、流行性出血热、肺型鼠疫、血小板减少性紫癜、白血病、再障、血友病DIC、尿毒症。,其它： 肝脏出血肾炎综合症，子宫内膜异位症、氧中毒。 咯血发生的主要机理：, 血管壁通透性增加： 感染、中毒、血管栓塞、病原
34、体及其代谢产物均可直接损害微血管，由其产生的血管活性物质可使微血管通透性增加造成红细胞自扩张的微血管内皮间隙进入肺泡导致咯血。, 血管壁侵蚀破裂： 感染、肿瘤、结核、可能肺组织坏死、通解造成支气管粘膜破溃，累及小血管使其破裂引起咯血。, 相关病变形成了血管剧咳时内压增张使其破裂： 见于结核性空洞壁血管瘤，也偶有主动脉瘤破入呼吸道者。, 肝血管内压力增高： 二尖瓣狭窄、肺动脉高压、高心病均可能造成肺血管内压增高，致使血液外渗，小血管破裂引起咯血。,止血凝血机能障碍： 血小板减少性紫癜、白血病、血友病及弥散性血管内凝血，这些因素将造成凝血因子缺陷或凝血过程障碍及血管收缩不良，导致出血倾向造成咯血。
35、,机械性损伤： 外伤、医疗操作的（穿刺、支气管镜）不规或以外均可使胸部及肺组织、血管损伤导致咯血。,咯血的临床诊断思维程序：,一闻、二问、三查、四观、五追。, 闻：咯血患者咳大量脓臭味痰，见于肺脓肿，咳大量棕色脓臭味痰可见于阿米巴病。 问：既往患百日咳、麻疹后长期反复咯血、咳脓痰多为支扩；有生食海鲜（螃蟹）史咯血者为肺吸虫；咯血伴发热胸痛多由,肺部炎引起，细菌性肺炎、干酪性肺炎；伴发热咳大量脓性痰见于肺脓肿，不伴发热咳脓痰者见于支气管扩张；有心房纤颤或血栓性静脉炎病史突发咯血、胸痛要考虑肺梗塞可能。, 体格检查： 望：咯血、低热、盗汗为青桩年，见于结核、咯血年龄较大者考虑肺癌，咯血伴杵状指多甲
36、鱼慢性肺脓肿、支扩；咯血有粘膜、皮下出血要考虑血液病；咯血痰，小量咯血见于肺癌；中量、大量咯血见于肺结核空洞、支扩、肺脓肿、风心二狭。,触：咯血心尖部可触及舒张期震颤者见于风心二狭症。 叩：发热咳铁锈血痰，胸部叩浊见于大叶肺炎灰肝变期；发热咳脓臭血痰叩诊出现鼓音见于肺脓肿肺空洞。 听：反复脓血痰、肺部有固定部位湿罗音见于支气管扩张症。,特殊检查： X线检查：多数病变常规胸片有诊断意义， CT、MRI检查：对常见无X线检查难以确定的病变可选择CT或MRI做检查。,支气管镜检查：可确定出血部位及病因，了解支气管粘膜及腔内情况：静脉曲张、粘膜溃疡结核、新生物、在直视下做肺活组织取样做病检。,肺血管造
37、影：肺动脉造影或选择性支气管动脉造影，可明确储蓄部位。心电图、超声心动图：对心瓣膜病血管畸形引起的咯血有价值。实验检查：出凝血时间、血、尿及常规。,病原学检查：痰TB杆菌、瘤细胞、肺吸虫卵、阿米巴原虫。 观：观察咯血量或血痰量（大、中、小）及血色与痰色。 观察：T、P、BP、R、变化。 观察：治疗，处理前后相关症状、体征的变化。,追：对出院后需继续门诊治疗或家庭治疗的患者进行追踪观察，进行治疗指导和病情总结。,鉴别诊断：,大咯血与呕血及微量吐血的鉴别诊断：后鼻孔出血与大咯血的鉴别： 凡无明确可靠的肺、及支管痰患、血液病史、心血管疾患者出现咯血要考虑、后鼻孔出血疾患，常用咽镜检查，只要发现血液从
38、后鼻孔沿咽壁下流即可确诊。, 咯血的急诊处理原则及措施： 总则：迅速止血、畅通气道、预防阻塞、维持生命。 原则：对症处理、消除或控制病因、及并发症。,咯血窒息的紧急处理： 即可将患者置于头低脚高45俯卧位，以便进行体位引流，迅速排出积雪；用较粗的有侧孔的鼻导管插入气道边进边吸，尽量深达隆突，必要时尽快用硬质气管镜,进行吸引，经上述处理后使呼吸道通畅，肺功能维持自主呼吸恢复者，则抢救有效，若呼吸停止未恢复者要进行人工辅助呼吸，（院内、气管插管或切开，院前口咽管接呼吸气囊）给氧、输液、输血。,痰中带血或小量咯血的处理： 休息、镇静、止咳、止血及病因治疗。中量或大咯血的处理： 卧休、镇静、输液、输血
39、、防治感染及病因。,药物止血： 1. 垂体后叶素（Putuitrin）能收缩肺小动脉，降低肺动脉压而止血，1020u加入500ml液体中静滴，或100ml液体中加入10u静滴20分钟观察。 高血压、冠心病、妊娠者禁用！,2. 氨甲苯酸、氨甲环酸、EACA、酚磺乙胺、安络血、维生素K均可使用。 纤维镜止血：适用于小咯血患者，通过纤支镜注入肾上腺素加冷盐水，凝血酶元纤维蛋白元。,支气管肺动脉栓塞：适用于大咯血且不宜手术而保守治疗无效者。外科手术止血：内科综合治疗无效或有窒息危险的患者，如咯血量600ml/日，200ml/次，反复咯血或有咯血窒息史，晚期肺癌严重肺功能差、非肺炎出血，或无法明确出血部
40、位者，不宜手术。,急性疼痛 （Acute pain）, 突然发生的严重疼痛称做为急性疼痛，也称做为伤害感受性疼痛（nocice ptive pain），它是急诊诸多疾病的常见症状和急诊患者的首要主诉。 急性疼痛有则关系到患者的最佳治疗时机和生命，而慢性疼痛主要是影响患者的生活质量。, 1974年国际疼痛研究会International Association of study for pain）成立： 该会对疼痛的定义是：疼痛是与组织损伤或潜在的组织损伤相关的一种不愉快的感觉或情绪方面的体验。 1989年中华疼痛研究会（casp）成立， 1992年改为中华医学会疼痛学会。, 疼痛对我们的警示：
41、 疼痛是最常见或最多见的主要临床症状； 疼痛有些原因未明有些原因明确，有些能自行缓解，有些则就医或采取措施后才能消除。 剧烈难忍的疼痛可发生休克，或使患者产生自杀轻生行为。,疼痛是机体的一种预警信号，提示机体已遭受或即将遭受某种侵害；疼痛也是生物的一种自我保护性机制提示机体将动用各种防御因素，减轻或消除致病因素，如增加心排血量提高血压、增张通气；疼痛的持续存在将严重干扰机体的生理功能，致使其紊乱进入病理状态造成严重后果（休克、虚脱、出血等）。,性别年龄、发生时间、主观感觉、躯体情况、原发疾病、环节措施、既往疾病、遗传因素、客观环境、气候变化、性格差异、情绪表现、精神状态、认知行为、感知强度、人
42、格类型、文化修养、意志品质、宗教信仰、生活经历、社会属性、心理负荷 。, 影响疼痛的最常见因素：,缺血、缺氧、感染、牵拉、扩张、痉挛,组织损害并释放内源性致疼痛物质,5羟色胺、缓激肽、前列腺素、H+、K+、乙酰胆碱、P物质、白介素、肿瘤坏死因子, 疼痛的发生机制：,病因：,做出反应,皮肌、肌肉、关节、内脏不同组织的伤害性感受器（nociceptor）,致痛物质分布到,直接间接激活兴奋神经末稍感受器或降低痛觉阈,感知：,疼痛刺激通过,C和Ag两种感应性神经元纤维，前者为钝疼传导纤维、后者为锐痛传导纤维。,脊髓背素神经元经过元将疼痛信号,血 脑,传导：,据此做出相应的各种防御反应,脑皮质高级中枢确
43、认分析、 整合后做出疼痛性质部位、程度的判定,大脑皮层痛性伤害信息, 认识整合：, 疼痛的分类： 皮肤痛： 疼痛来自皮肤，致痛物为机械、化学、湿度因素； 疼痛特点是定位明确、即疼痛部位就是病变部位； 疼痛的性质是先出现尖锐快痛，12秒钟后出现烧灼样慢痛。, 内脏痛： 类似内脏痛（somatic pain） 体腔的壁层，疼痛感受器受刺激所引起的疼痛，疼痛部位多为病变所在，如胸膜、腹膜受到炎症牵拉、摩擦压力或手术等因素导致的疼痛，它的特点是相应脊髓神经阶段的皮肤出现痛觉或痛觉过敏。, 真性内脏痛（true visceral pain）: 它是空腔脏器由于扩张、痉挛或强烈收缩或由化学物质刺激或因脏器
44、牵拉引起的疼痛，其特点是：钝痛、酸痛、烧灼痛或绞痛，痛觉位于深部、发生较慢而持续、定位常不准确，故疼痛部位未必就是病变部位。, 深部痛： 指肌肉、肌腱、肋膜与关节的疼痛，常由缺血、机械性、化学习惯刺激引起，这类疼痛往往定位较模糊，和神经节段分布有关。, 牵濒痛： 是指内脏器官或深部组织疾病引起的疼痛。 可在体表的某一部位发生痛觉或痛觉过敏，牵濒痛的发生机制可能是一个部位的神经末梢受到刺激后，沿同一神经根发出的另一神经支的异常感觉，即在一个部位产生疼痛、的感觉。, 疼痛的上述言词评分法（VRS）： O级：无疼痛。级：轻微痛：疼痛在集中注意时才能感知。级：中度痛：疼痛基本可以忍受，不会影响日常活动
45、。,级：重度痛：疼痛勉强可以忍受，影响日常工作。级：极其重度痛：疼痛无法忍受，不能做任何表情。,疼痛的伴随症对疼痛危险程度的判断： 疼痛伴有神经改变、血压升高、呼吸心率增快、口唇紫绀，是疼痛危险度增高的提示，应结合原发病和病的诱因，即可采取紧急救治措施。, 急性疼痛的危险分层及对策： 级：即刻致命性疼痛：患者有发生心搏骤停及骤死的可能，如急性心梗、大面积肺梗死、主动脉夹层、张力性气胸即刻实施有效科学的救治措施，在维持基本生命的前提下转院或转科会诊治疗（ ）。,级：延误致命性疼痛：虽然没有即刻致命性危险，但随着病情发展各种生命指征提示异常，如延误诊治必然会出现致命后果，如各种急腹症、急性脑血管病
46、在采取有效对症处理、维持生命的前提下，转院、转科或就地治疗。,级：一般性疼痛：对患者的生命无威胁，虽有疼痛，但大意生命指征无影响，即血压、心率、呼吸、神志等无明显异常改变，无需紧急处理，一般对症、观察、处理，如血管神经性头疼、骨痉挛、坐骨痛等。,一问、二嗅、三查、四观、五追。, 急性疼痛的物理诊断要点：, 问诊：16项的主要内容： 部位，范围，发生时间，前驱症状，发病方式，性质，程度，持续时间，有无放射痛，发作诱因，,加剧原因，缓解方法，演变方式及时间，伴随情况，既往病史和类似的发作史，职业。, 嗅（闻）：有机磷、酒精、桐油、磷化锌中毒可引起腹痛并能嗅到相应的特殊气味，臭大蒜味（DDV）、酒味（酒精中毒）。, 查：体格检查生命体征、意识、血压、脉搏、呼吸、体温、瞳孔、神经反射。 望、触、叩、听，依据疼痛患者相应症状、体征要逐一做到不能忽视，如：在上腹痛触诊莫菲氏阳性。,实验室检查：其辅助检查： 观：观察疼痛患者的生命指征变化体温、脉搏、呼吸、变化、瞳孔、意识等。,观察疼痛患者的伴随症状，面色苍白、口唇紫绀、出汗、呼吸困难、黄疸、皮肤花斑、紫癜等，观察用药物或其它方法治疗后，疼痛减轻或缓解程度。,
