1、 单选： 1 胸内中央气道阻塞可发生 呼气性呼吸困难 2 阻塞性通气不足可见于 慢性支气管炎 机体代谢过程中产生的挥发酸是指 碳酸 低渗性脱水时的主要失水部位是 细胞外液 肝性脑病患者氨清除不足的原因主要见于 鸟氨酸循环障碍 高渗性脱水时体液分布改变的特点 细胞内外液均减少，但以细胞内液减少为主 肝性脑病的假性神经递质学说中的假性神经递质是指 苯乙醇胺和羟苯乙醇胺 急性重症水中毒对机体的主要危害是 脑水肿、颅内高 纤维蛋白被纤溶酶水解后生成 FDP 有关健康的正确提法是 健康是指没有疾病或病痛，躯体上、精神上和社会上的完全良好状态 肾性急性肾功能衰竭的临床特点中下列哪一项不存在 ? 尿钠浓度降
2、低 下列哪项不属于基本病理过程 心力衰竭 健康人进入高原地区或通风不良的矿井发生缺氧的主要原因是 吸入气的氧分压低 下列哪项是 DIC 的直接原因 血管内皮细胞受损 急性呼吸窘迫综合征 (ARDS)的基本发病环节是 弥漫性肺泡一毛细血管膜损伤 病理生理学是研究 患病机体生命活动规律的科学 全身体循环静脉压增高的常见原因是 右心衰竭 胃肠道内妨碍氨吸收的主要因素是 肠内 pH 小于 5 右心衰竭不可能出现下面哪项变化 心性哮喘 I 型呼吸衰竭血气诊断标准一般为 PaO2 8.0kPa(60mmHg) 内生致热原的作用部位是 下丘脑体温调节中枢 性缺氧可使红细胞数和血红蛋白含量明显增加的主要机制是
3、 刺激肾脏促进红细胞生成素的形成和释放 DIC 造成的贫血属于 溶血性贫血 关于心脏后负荷，下面哪项叙述不正确 决定心肌收缩的初长度 与休克时血液流变学改变特点不符的是 红细胞变形能力增加 型呼吸衰竭常见的病因是 弥散障碍 通气功能障碍时，血气变化的特点为 PaO2下降， PaCO2 升高 华 佛氏综合征是指 肾上腺皮质功能衰竭 休克微循环淤血期微循环灌流的特点是 少灌少流，灌多于流 失代偿性呼吸性酸中毒时，下述哪个系统的功能障碍最明显 中枢神经系统 缺氧是由于 组织供氧不足或利用氧障碍 左心功能不全时发生呼吸困难的主要机制是 肺淤血、肺水肿 急性重度高钾血症对肌细胞的影响是 去极化阻滞 休克
4、时最常出现的酸碱失衡是 AG 增高性代谢性酸中毒 关于中心静脉压的叙述哪项不正确 左室射血功能降低时此值降低 氰化物中毒时最具特征的血氧变化是 动 静脉血氧含量差减小 治疗肝性脑病的措施中下列哪一项是不妥当的？ 给予碱性药物 过敏性休克发病的主要环节为 扩血管物质引起血管床容量增加 清除血氨的主要器官是 肝 血浆 H2CO3原发性升高可见于 呼吸性酸中毒 下列哪项与急性低钾血症的描述不相符 心肌兴奋性降低 急性肾功能衰竭少尿期 , 病人最常见的电解质紊乱是 高钾血症 急性肾功能衰竭较常见的首要症状是 少尿 高热持续期热代谢特点是 产热与散热在高水平上相对平衡，体温保持高水平 对有通气障碍致使血
5、中 CO2 潴留的病人，开始可 持续给低浓度低流量氧 缺氧时使冠状动脉扩张的最重要的物质是 腺苷 神经肌肉麻痹所致呼吸衰竭时血气变化特点是 PaO2降 低和 PaCO2升高呈一定比例 左心衰竭引起肺水肿的主要发病因素是 肺泡毛细血管壁通透性增高 肝性脑病是指 肝功能衰竭所致的精神、神经综合症 急性肾功能衰竭发生的主要机制是 肾缺血 下述哪项不是氨对脑的毒性作用下 使脑的敏感性增高 使脑的敏感性增高 每日测体重 急性肾功能衰竭少尿期，病人最常见的酸碱平衡紊乱类型是 代谢性酸中毒 DIC 的最主要特征是 凝血功能紊乱 下述哪项不属于发热激活物下 环磷酸腺苷 休克时最常出现的酸碱失衡是 AG 增高性
6、代谢性酸中毒 引起失血性休克 般需急性失血超过总血量的 20以上 下述哪种物质属于内生致热原 吞噬细胞被激活后释放的致热原 低渗性脱水的特征是 失钠失水，血浆渗透压 280 mmol L，血钠 130mmol L 肝性脑病患者血氨升高的最主要原因是 氨的清除不足 下列哪项不是血液性缺氧的原因 硫化物中毒 血浆 HCO3-原发性增高可见于 代谢性碱中毒 内皮细胞受损而启动内源性凝血系统是通过活化 XII 因子 下列哪一项不是休克早期微循环的变化 ? 动静脉吻合支收缩 血液 pH 的高低取决于血浆中 HCO3- H2CO3的比值 吸气性呼吸困难可见于 喉头水肿 血浆中最重要的缓 冲系统是 NaHC
7、O3 H2CO3 急性肾功能衰竭的发生机制中下列哪项不存在 肾小球超滤系数升高 下述哪项不符合完全康复的标准 遗留有基本病理变化，通过机体的代偿来维持内环境相对稳定 急性发热或体温上升期 交感神经兴奋，心率加快，外周血管收缩，血压上升 高输出量性心力衰竭病人的血液动力学特点是 心输出量比心力衰竭前有所降低，可高于正常水平 严重高钾血症对心肌的影响 兴奋性降低，传导性降低，自律性降低 凝血因子和血小板生成大于消耗的情况见于： . 过度代偿型 DIC 哪型休克易发生 DIC? 感染性休克 呼吸衰竭患者发生右心衰竭的主要机制是 缺氧、酸中毒使心肌收缩性降低 体温上升期热代谢特点是 散热减少，产热增加
8、，体温 代谢性碱中毒出现手足搐搦的主要原因是 血钙降低 型呼吸衰竭血气诊断标准为 PaO2 8.0kPa， PaCO2 6.7kPa 尿毒症患者发生口臭是由于 随唾液排出的尿素被分解成氨 何种类型的水与电解质失衡最易发生外周循环衰竭 低渗性脱水 裂体细胞是 红细胞碎片 假性神经递质的作用部位在 脑干网状结构 休克早期 “ 自身输液 ” 作用主要是指 毛细血管内压降低，组织液回流增多 某患者血氧检查结果是： PaO2 6.0kPa(45mmHg)，血氧容量 20ml dl，动脉血氧含量 14ml dl，动 静脉血氧含量差 4mldl，其缺氧类型为 低张性缺氧 妊娠期高凝状态与下述哪项无关 纤溶活
9、性增高 心力衰竭时，有关心率加快的叙述，哪项是不正确的 心率越快其代偿效果就越好 血友病的致病因素属于 遗传性因素 下列疾病中最容易发生向心性肥大的疾病是 高血压病 代谢性酸中毒时细胞外液 H+升高，其最常与细胞内哪种离子进行交换 K+ 下述哪项属于发热激活物 内毒素 下述哪种情况会出现近曲小管上皮细胞对钠水的重吸收增多 小管周围毛细血管内血浆胶体渗透压升高 阻塞性通气不足是由于 非弹性阻力增加 慢性肾功能衰竭患者易发生出血的主要原因是 血小板功能异常 发热时蛋白代谢变化为 蛋白分解 ，血浆蛋白 ，尿氮排泄 慢性肾功能衰竭病人的饮食应取 高质量低蛋白、高热量、酌情低盐 下列哪项不是高钾血症的原
10、因 长期使用速尿 肝性脑病时血氨生成过多的最常见来源是 肠道产氨增多 不完全康复时 基本病理变化尚未完全消失 血浆 H2CO3原发性降低可见于 呼吸性碱中毒 吸氧疗法对下列哪种疾病引起的缺氧效果最好 肺水肿 下列哪项是引起肾后性肾功能衰竭的病因 输 尿管结石 染色体畸变是指 染色体数量与结构的改变 对胎儿生长发育有损伤的因素属于 先天性因素 DIC 病人晚期出血的原因是 纤溶系统活性凝血系统活性 左心衰竭病人新近出现右心衰竭，会表现出 肺淤血、水肿减轻 慢性缺氧时红细胞增多的机制是 骨髓造血加强 红细胞大量破坏可释放哪些物质而引起 DIC磷脂蛋白和 ADP 代谢性酸中毒时肾的主要代偿方式是 泌
11、 H+、泌 NH3 及重吸收 HCO3-增加 PaO2低于下列哪项数值时可反射性地引起呼吸加深加快 8.0kPa(60mmHg) 发热时糖代谢变化为 B. 糖原分解 ，糖异生 ，血糖 ，乳酸 缺氧是由 组织供氧不足或利用氧障碍 出血诱发肝性脑病的最主 肠道细菌作用下产生氨增加 发热时 交感神经兴奋，消化液分泌减少，胃肠蠕动减弱 下列哪项陈述是正确的 没有病因存在，疾病肯定不会发生 发热是体温调定点 上移，引起的主动性体温升高 休克是 组织有效血流量急剧降低导致重要生命器官机能代谢严重障碍的病理过程 下列哪项因素不属于疾病发生的原因 年龄和性别因素 检查微血管病性溶血性贫血最常用的方法是 末梢血
12、红细胞形态镜检 下述诱发肝性脑病的因素中最常见的是 消化道出血 下列哪一项不引起限制性通气不足： 气道口径变小 慢性 型呼吸衰竭病人输氧原则是 持续低流量低浓度给氧 下列疾病中最容易发生离心性肥大的疾病是 主动脉瓣关闭不全 关于心脏前负荷，下面哪项叙述是正确的 D. 指心脏收缩前所承受的容量负荷 席汉综合症是指 垂体功能衰竭 DIC 时血液凝固障碍表现为 凝血物质大量消耗 哪项不属于乏氧性缺氧的特点 血氧容量降低 体温下降期热代谢特点是 产热减少，散热增加，体温 慢性肾功能衰竭可导致 骨质脱钙 急性心力衰竭时，下列哪种代偿方式不可能发生 心肌肥大 华 佛氏综合征是指 肾上腺皮质功能衰竭 判断是
13、否出现水肿较敏感的方法是 每日测体重 缺氧时氧解离曲 线右移的最主要原因是 红细胞内 2， 3 DPG增加 外生致热原的作用部位是 产 EP 细胞 导致青霉素过敏的致病因素属于 免疫性因素 尿毒症患者发生口臭是由于 随唾液排出的尿素被分解成氨 某患者血氧检查结果是： PaO2 6.0kPa(45mmHg)，血氧容量 20ml dl，动脉血氧含量 14ml dl，动 静脉血氧含量差 4mldl，其缺氧类型为 低张性缺氧 下列哪项不是缺氧时组织细胞的代偿性变化 钙泵功能加强 急性呼吸性酸中毒时，机体的主要代偿机制是 细胞内、外离子交换和细胞内缓冲 全脑功能的永久性停止称为 脑死亡 血浆 HCO3-
14、原发性降低可见于 代谢性酸中毒 休克早期心脑血流灌流情况是 脑灌流量无明显改变，心灌流量可增加 挤压综合症引起急性肾功能衰竭时首先出现的变化 肾小管阻塞 心力衰竭时血液灌注量减少最显著的器官是 肾脏 慢性缺氧可使红细胞数和血红蛋白含量明显增加的主要机制是： 刺激肾脏促进红细胞生成素的形成和释放 急性低钾血症引起神经肌肉兴奋性降低的主要机制是 静息电位负值增大 多发性肋骨骨折可引起 限制性通气障碍 心衰时出现血流重新分布，以保证 心、脑的供血 下列因素不易诱发肝性脑病的是 酸中毒 下列哪项不是高钾血症的原因 长期使用速尿 消化道出血诱发肝性脑病的最主要机制是 肠道细菌作用下产生氨增加 引起发热的
15、最常见病因是 细菌感染 下述哪项为中枢发热介质 前列腺素 E2 大量组织因子入血的后果是 激活外源性凝血系统 挤压综合症引起急性肾功能衰竭时首先出现的变化是 肾小管阻塞 休克早期引起微循环变化的最主要的因子是 儿茶酚胺 休克早期 “ 自身输血 ” 作用主要是指 容量血管收缩，回心血量增加 对固定酸进行缓冲的最主要系统是 碳酸氢盐缓冲系统 急性低钾血症引起神经肌肉兴奋性降低的主要机制是 静息电位负值增大 肾功能衰竭是指 因肾功能障碍导致代谢产物蓄积，水 、电解质和酸碱平衡紊乱，以及肾内分泌功能紊乱的综合征 产生心性水肿最主要的发病因素是 水钠潴留和毛细血管压升高 下述哪项原因不易引起代谢性酸中毒
16、 呕吐 下述哪一因素不会使肝性脑病时脑对神经毒质敏感性增高 左旋多巴 严重休克病人晚期或经抢救后常发生呼吸衰竭，是因 发生了呼吸窘迫综合征 基因突变是指 基因的化学结构改变 神经源性休克发病的起始环节是 血管床容量增加 下述哪项不是急性肾功能衰竭患者的主要临床表现 高钠血症 尿毒症病人最早出现、最突出的临床表现是 . 胃肠道症状 I 型呼吸衰竭常见的病因是 弥散障碍 下述哪项最符合心力衰竭的概念 心输出量绝对或相对减少难以满足全身组织代谢需要 列哪项不宜作为脑死亡的标准 心跳停止 可以引起 AG增高型代谢性酸中毒的原因是 酮症酸中毒 疾病的概念中下列哪项陈述较确切 是机体在一定病因损害下，因自
17、稳调节紊乱而发生的异常生命活动 假性神经递质的毒性作用是 干扰去甲肾上腺素和多巴胺的功能 哪项不属于血液性缺氧的特点： 血氧饱和度降低 最易发生脱水热的水与电解质紊乱类型是 高渗性脱水 判断 错 输入大量库存过久的血液导致高钾血症 错 缺氧引起的循环系统的代偿方式是心、脑、肺血管扩张。 对 发热时，呼吸中枢兴奋性升高，呼吸加深加快，可增加体热的散失，但使 PaCO2降低，发生呼吸性 碱中毒。 错 高钾血症的治疗原则是降低血清钠浓度。 错 失代偿型 DIC时纤维蛋白原和血小板均减少， 3P 试验（） 何谓肾前性急性肾衰竭？常见的原因有哪些？ 由于有效循环血量减少、心输出量下降及肾血管收缩导致肾灌
18、流不足，以致肾小球滤过率下降而发生的急性肾功能不全。 常见原因：休克、创伤及大手术、严重烧伤、挤压伤、大出血、严重脱水、急性心衰、严重感染和肝肾综合 征等。 简述肾脏损害时肾内分泌功能障碍的主要表现及结果。 肾素分泌增多肾性高血压；促红素分泌减少肾性贫血； 1,25(OH)2D3 合成减少肾性骨营养不良；前列腺素合成不足促进肾性高血压发生；胃泌素灭活减少肾性溃疡病；甲状旁腺素灭活减少继发性甲状旁腺功能亢进症。 什么叫做反常性酸性尿？缺钾性碱中毒为什么会出现反常性酸性尿？ 一般的碱中毒时 尿 液呈碱性。但低钾性碱中毒时，在肾脏的调节下 尿 液却呈 酸性 ，故称为 反常性酸性尿 。 一般碱性中毒时
19、尿液呈碱性，但低钾性 碱中毒 时，由于 肾小管上皮细胞 内钾离子和氢离子与肾小管尿液中含的钠离子存在竞争置换的关系，即钾离子和氢离子之间谁的浓度大，就得以和钠离子交换，由于 低钾血症 中钾比氢少，氢占优势，与钠离子进行交换，使得尿液中氢离子增多，尿液呈酸性 呼吸衰竭分哪几种类型 ? (1)按动脉血气分析有以下两种类型 : 工型呼吸衰竭 :缺。 2 无 CO2 储留，或伴 CO2 降低，即 Pa0250mmHg. .肺泡通气不足所致 .单纯通气不足，缺 02 和 CO2留的程度是平行的，若伴换气功能损害，则缺。 2 更为严重 .只有增加肺泡通气量，必要时加氧疗来解决。 (2)按病程可分为急性和慢
20、性 : 为什么弥散障碍时血气变化有 PaO2降低而无 PaCO2升高 ? O2 在水中的溶解度比 O2 大，故弥散速度比 O2 快，能较快地弥散入肺泡使 PaCO2 与 PACO2 取得 平衡。只要病人肺泡通气量正常，就可保持 PaCO2 与 PACO2 正常。 3吸入纯氧可有效地提高功能性分流的 PaO2，而对真性分流的 PaO2 则无明显作用，因为真性分流的血液完全未经气体交换。 。 为什么休克缺血性缺氧期又称为代偿期 ? 答：此期的代偿表现有：（ 1） 微静脉及储血库收缩“自身输血”； （ 2） 组织液反流入血管“自身输液”； （ 3） 血液重新分布保证心脑供应。 其他有心收缩力增强，外
21、周阻力增加，动脉血压维持正常。 试述休克缺血性缺氧期病人的典型临床表现及其微循环变化的特点 床表现：脸色苍白，四肢冰冷，出冷汗，脉搏细速，脉压减少，尿少，烦躁不安，血压下降也可正常。微循环特点：微循环痉挛；少灌少流，灌少于流， A-V 短路开放。 DIC 病人发生广泛出血的机制 血小板和凝血因子消耗性的减少 ;继发性纤溶系统的激活 ; FDP 的形成 ; 微血管的损伤。 发热过程可分哪三个时相？每个时相热代谢有何特点？ 体温上升期 :产热 散热 ;高峰期 :产热 散热 ;体温下降期 :散热 产热。 什么是血浆鱼精蛋白副凝试验？ 血浆硫酸鱼精蛋白副凝试验简称为 3P 实验，是一项用于诊断弥漫性血
22、管内凝血的筛选实验。正常人为阴性。 3P 实验阳性时见于 DIC 早期或中期，局限性血管内凝血也可为阳性。但在大出血时（创伤、大手术、咳血）可呈假阳性。在 DIC 晚期和原发性纤溶症时， 3P 试验可呈阴性。 从血流动力学考虑，心衰的临床表现有哪三大类？ 肺循环淤血 ; 体循环淤血 ; 心 输出量不足 何谓急性肾功能不全，按原因可分为哪三类？ 由 GFR 急剧减少或肾小管变性坏死，而引起的严重 急性病理生理过程，表现为少尿、氮质血症、高钾血症、代谢性酸中 毒和水中毒的综合征。 三类原因：肾前因素、肾性因素、肾后因素。 机体是如何对体液容量和渗透压进行调节的？ 答： (1)渴感的作用 晶体渗透压
23、 ,血容量 ,血管紧张素时，刺激下丘脑的视上核口渴中枢，主动饮水而补充水的不足，渴感消失 (2)抗利尿激素的作用 细胞外液渗透压增高，细胞外液容量减少，血管紧张素 II 增多，大手术、创伤强烈精神刺激等能促进 ADH 分泌或增强 ADH 的作用，使水重吸收增多，从而使体液容量和参透压恢复正常 (3)醛固酮的作用 由肾上腺皮质球状带分泌的醛固酮，能促进远曲小管和集合管重吸 收 Na+，排 H+ 、 K+、保 Na+，排 H+ ，排 K+，以维持体液容量和参透压 (4)心房肽 ANP）的作用 由心房肌细胞，当心房扩展、血容量增加、血 Na增高或血管紧张素增多时， ANP.增多，减少肾素的分泌；抑制
24、醛固酮的分泌；对抗血管紧张素的缩血管效应；拮抗醛固酮的滞 Na作用。因此，有人认为体内可能有一个 ANP 系统与肾素血管紧张素醛固酮系统一起担负着调节水钠代谢的作用。 (5)水通道蛋白的作用 引起血管内外液体交换失衡的因素有哪些？试各举一例。 答：（ 1）毛细血管流体静压增高，如充血性水 肿时，全身毛细血管流体静压增高。 （ 2）血浆胶体渗透压下降，如肝硬化时，蛋白质合成减少。 （ 3）微血管通透性升高，如炎性水肿时，炎症介质是微血管的通透性升高， （ 4）淋巴回流受阻，如丝虫病，可引起阻塞淋巴性水肿。 哪型脱水易造成休克？为什么？ 答：低渗性脱水容易。原因 （ 1）细胞外液丢失，血容量减少；
25、 （ 2）细胞外液向细胞内转移； （ 3）渴感不明显，病人不主动饮水； （ 4）早期 ADH 分泌减少 所以容易发生休克。 相反高渗性脱水时， 1、口渴明显：自动找水喝； 2、 ADH 分泌增多； 3、细胞内液向胞外转移； 4、醛固酮：重者可增多，促进钠水重吸收 不易发生休克 试述水肿的发病机制。 答：水肿发病的基本机制是血管内液体交换失衡。前者包括毛细血管流体静压增高、血浆胶体渗透压降低、微血管通透性增加以及淋巴回流受阻，这些因素均导致血管内胶体滤出大于回收而使组织液生成过多；另一方面是体内外液体交换失衡，包括 GFR 下降和近曲小管、髓袢以及远曲小管于集合管重吸收增多，导致体内钠水潴留。
26、试述酸中毒对机体的主要影响。 答： 心血管系 统： 血管对儿茶酚胺的反应性降低； 心肌收缩力减弱； 心肌细胞能量代谢障碍； 高钾血症引起心律失常。故严重代谢酸中毒的病人易并发休克、 DIC、心力衰竭。 中枢神经系统：主要表现是抑制，患者可有疲乏、感觉迟钝、嗜睡甚至神清不清、昏迷。 呼吸系统：出现大而深的呼吸。糖尿病酸中毒时，呼出气中带有烂苹果味 (丙酮味 )。 水和电解质代谢：血钾升高、血氯降低和血钙升高。 骨骼发育：影响骨骼的生长发育，重者发生骨质蔬松和佝偻病，成人则可导致骨软化病。 影响氧合血红蛋白解离曲线的因素有哪些？ 答：答：影响氧合血红蛋白解离曲线的因素有红细胞内 2， 3 DPG
27、含量、血【 H+】、 CO2 浓度和血温。这四因素上升时，均可使 Hb 与 O2 亲和力降低，以至在相同的氧分压下血氧饱和度降低，氧解离曲线右移；相反，当这四因素数值下降时，氧解离曲线左移。 比较发热三期的临床表现和热代谢特点 答：、 I 体温上升期：体温调定点，体温上升，产热散热，产热 散热。临床表现：畏寒和皮肤苍白（皮肤血管收缩，血流减少），寒颤（骨骼肌周期收缩），竖毛肌收缩（鸡皮）（交感兴奋） II、高热持续期：当体温上升到与新的调定点水平相适应的高度 后，就波动于该高度附近，产热散热，产热散热。临床表现：酷热（血温升高使皮肤温度升高刺激温觉感受器），皮肤发红、干燥 III、退热期：调定
28、点恢复正常，体温调定点，体温下降，产热散热，散热 产热。临床表现：血温仍偏高，出汗（皮肤血管扩张，汗腺分泌增加） 应激性溃疡发生机制 答： a.胃黏膜缺血（ 基本条件 ）：胃腔内 H+向黏膜内的逆向弥散（ 必要条件 ） ;缺血胃黏膜屏障破坏 ;缺血弥散至黏膜内的 H+不能被中和或带走 b.糖皮质激素的作用，抑制胃黏膜的合成和分泌；胃肠黏膜细胞的蛋白质合成减少，细胞更新减慢，再生能力降低 c.其它 :胆汁返流、酸中毒、 PGE2 合成 缺血 -再灌注时自由基生成增多的机制 （ 1）黄嘌呤氧化酶形成增多：缺血： ATP， Ca 离子泵功能， Ca 离子进入细胞激活 Ca 离子依赖蛋白酶，促使大量的
29、黄嘌呤脱氢酶转变为黄嘌呤转化酶；再灌注： ATP 分解代谢增强，组织中次黄嘌呤大量堆积。大量氧分子进入缺血组织。黄嘌呤氧化酶催化次黄嘌呤转变为黄嘌呤进而催化黄嘌呤转变为尿酸，释放出大量电子，以氧分子作为电子受体产生大量超 氧阴离子和 H2O2。 （ 2）中性粒细胞聚集和激活：缺血：补体系统激活或经细胞膜分解产生多种趋化因子，吸引、激活中性粒细胞。再灌注：氧供应迅速、大量，产生大量自由基 呼吸爆发或氧爆发。 （ 3）、线粒体功能损伤：缺血： ATP， Ca 离子进入线粒体，线粒体功能受损，氧分子经单电子还原形成超氧阴离子；Ca 离子进入线粒体， SOD、过氧化氢酶减少和活性。再灌注：氧供应迅速、
30、大量，超氧阴离子 （ 4）儿茶酚氨的自身氧化 失血性休克产生什么类型的缺氧？血氧指标有何变化？ 答：失血性休克时既有大量失血又有休克， 大量失血造成血液型缺氧，血氧变化有血氧含量和血氧容量降低，动静脉血氧含量差减少；休克造成微循环性缺氧，动静脉血氧含量差增大。总的变化血氧含量和血氧容量均降低。 DIC 产生广泛出血的机制。 答：（ 1）凝血物质被消耗而减少： DIC 时，大量微血栓形成过程中，消耗了大量血小板和凝血因子，血液中纤维蛋白原、凝血酶原、 F、 F、 F等凝血因子及血小板明显减少，使凝血过程障碍，导致出血。 （ 2）纤溶系统激活： DIC 时纤溶系统亦被激活，激活的原因主要为：在 F
31、激活的同时，激肽系统也被激活，产生激肽释放酶，激肽释放 酶可使纤溶酶原变成纤溶酶 ,从而激活了纤溶系统；有些富含纤溶酶原激活物的器官 ,如子宫、前列腺、肺等，由于大量微血栓形成，导致缺血、缺氧、变性坏死时，可释放大量纤溶酶原激活物，激活纤溶系统；应激时，肾上腺素等作用血管内皮细胞合成、释放纤溶酶原激活物增多；缺氧等原因使血管内皮细胞损伤时 ,内皮细胞释放纤溶酶原激活物也增多，从而激活纤溶系统，纤溶系统的激活可产生大量纤溶酶。纤溶酶是活性较强的蛋白酶，除可使纤维蛋白降解外，尚可水解凝血因子如： F、 F、凝血酶、 F等，从而导致出血。 （ 3） FDP 的形成：纤溶酶产 生后，可水解纤维蛋白原（
32、 Fbg）及纤维蛋白（ Fbn）。产生纤维蛋白（原）降解产物（ FgDP 或 FDP）这些片段中， X,Y,D 片段均可妨碍纤维蛋白单体聚合。 Y, E 片段有抗凝血酶作用。此外，多数碎片可与血小板膜结合，降低血小板的粘附、聚集、释放等功能。这些均使患者出血倾向进一步加重。 试述 DIC 的发病机制。 答： DIC 的发病机制包括： 组织严重破坏，使大量组织因子入血，启动外源性凝血系统，导致 DIC 的发生发展。 血管内皮细胞广泛损伤，激活 XII 因子，启动内源性凝血系统；同时激活激肽释放酶，激活纤溶和补体系统， 导致 DIC。 血细胞大量破坏，血小板被激活，导致 DIC。 胰蛋白酶、蛇毒等
33、促凝物质进入血液，也可导致 DIC。 试述休克与 DIC 的关系。 答：休克和 DIC 互为因果，相互影响，恶性循环。 休克晚期由于微循环障碍，血液浓缩，血细胞聚集，血液粘滞度增高，血液处于高凝状态；血流变慢，加重酸中毒，易于形成血栓；败血症休克时病原微生物与蛇毒均可损伤内皮，激活内源性凝血途径；严重的创伤性休克，组织因子入血，可启动外源性凝血系统；异型输血引起溶血，容易诱发 DIC。 急性 DIC 时由于微血管内大量微血栓形成，使回心血量明显减少；广泛出血使血容量减少；心肌损伤，使心输出量减少；补体及激肽系统的激活和 PDF 大量生成，造成微血管平滑肌舒张，通透性增高，使外周阻力降低。这些因
34、素均可促进休克的发生和发展。 什么是休克？休克发生的始动环节是什么？ 答：有效循环血量减少，引起重要生命器官血液灌流不足，从而导致细胞功能紊乱，称为休克。引起有效循环血量减少的始动环节是：血容量减少，血管库容量增加，心泵功能障碍。 试述休克缺血性缺氧期病人的典型临床表现及其微循环变化特点。 答：临床变现：脸色苍白、四肢冰冷、出冷汗、脉搏细速、尿少、烦躁不安、血压下降也可正常。 微循环特点：微循环痉挛、少灌少流，灌少于流、 A V 短路开放。 试述休克淤血性缺氧期病人的典型临床表现及其微循环变化特点。 答：临床表现：血压进行性下降，心搏无力，心音低钝，神智淡漠。可进入昏迷；少尿，脉细速，静脉塌陷
35、，皮肤可出现发钳、花斑。 微循环特点：微循环瘀滞，灌而少流，灌大于流。 为什么休克缺血性缺氧期又称为代偿期？ 答：此期的代偿表现有： 微静脉及储血库收缩“自身输血”； 组织液反流入血管“自身输液”； 血液 重新分布保证心脑供应。 其他有心收缩力增强，外周阻力增加，动脉血压维持正常。 为什么休克淤血性缺氧期又称为失代偿期？ 答：此期的失代偿表现有：微循环血管床大量开放瘀滞，回心血量锐减，心输出量血压进行性下降，引起交感 肾上腺髓质更加强烈兴奋，组织灌流量更低，形成恶性循环，毛细血管后阻力大于前阻力，血浆外渗，血液浓缩； MAP7Kpa（ 1Kpa=7.5mmHg） ,心脑血管失去自我调节，心脑功
36、能障碍。 影响 DIC 发生发展的因素 答： 单核吞噬细胞系统功能受损 肝功能严重障碍 血液高凝状态 微循环障碍 什么叫 心力衰竭？其基本病因是什么？ 答：在各种致病因素的作用下心脏的收缩和舒张功能发生障碍，使心输出量绝对或相对下降，以至不能满足机体代谢需要的病理过程称为心力衰竭。 基本病因是原发性心肌舒缩功能障碍和心脏负荷过重。 心功能不全时机体的代偿 答：神经 -体液的代偿 心内代偿 （一）功能代偿 (心率加快，收缩力增强 ） （二）结构代偿（心室重塑） 心外代偿 （一）血容量增加 （二）血流重分布 （三）红细胞增多 （四）组织细胞利用氧的能力增强 心力衰竭的发病机制 答： 一、心肌收缩功
37、能降低 （一）收缩相关蛋白质改变（二）心肌能量代谢紊乱（三）心肌兴奋收缩藕联障碍 二、心肌舒张功能障碍 (一 ) Ca2复位延迟（ ATP 减少） (二 )肌球肌动蛋白复合体解离障碍 (三 )心室舒张势能减少 (四 )心室顺应性降低 三、心脏各部舒缩活动不协调 （一）、心律失常破坏心脏各部舒缩活动的协调性（二）、同一心室心肌梗死区域性分布，导致心室活动不协调 试述肺通气障碍的类型和原因。 答：通气障碍有限制性通气不足和阻塞性通气不足两种类型。前者的原因有呼吸肌活动障碍、胸廓和肺的顺应性降低，胸腔积液和气胸 ；后者的原因有气道狭窄或阻塞，多因气道痉挛、炎症、异物或肿瘤所致。 阻塞性通气不足中阻塞
38、部位不同出现的呼吸困难形式有何不同？为什么？ 答：阻塞性通气不足可分为中央性气道阻塞和外周性气道阻塞。中央性气道阻塞为气管分叉处以上的气道阻塞，阻塞要位于胸外部位，吸气时气体流经病灶狭窄处引起压力降低，使气道内压明显低于大气压，导致气道狭窄加重，产生吸气性呼吸困难；阻塞部位若位于胸内部位，呼气时由于胸内压升高而压迫气道，使气道狭窄加重，表现为呼气性呼吸困难。外周气道阻塞使位于内径 2mm 无软骨的细支气管阻塞，细支气管与 周围肺泡结构紧密相连，呼气时小气管变窄，小气道阻力大大增加，表现为呼气性呼吸困难。 产生肺内气体弥散障碍的原因有哪些？血气变化如何？ 答：原因是：（ 1）肺泡膜面积减少，见于
39、肺不张，肺实变； （ 2）肺泡膜厚度增加，见于肺间质性水肿，肺泡透明膜形成和肺纤维化等。 弥散障碍时，因 CO2 的弥散能系数比 O2大 20 倍，如无伴发通气障碍，只有缺氧，即 PaO2 降低，而无 CO2 潴留，既无 PaCO2升高。 在肺泡通气与血流比例失调中，造成 Va/Q 变化的原因有哪些？对机体有什么影响？ 答：造成 VA/Q 降低的原因为肺水肿、肺纤维化所致的限制性通气障碍和支气管哮喘、慢性支气管炎、阻塞性肺气肿所致的阻塞性通气障碍，因肺泡通气量（ NA）减少而使 VA/Q 下降，使流经通气不足的肺泡的血液未很好的氧合而入动脉血内，造成功能性分流。 造成 VA/升高的原因未肺动脉
40、栓塞、肺血管收缩和微血栓形成等，因肺血流量减少而使 VA/Q 升高，因患部肺泡血流减少而通气正常，肺泡通气不能被直接利用，造成死腔样通气。功能性分流可有正常时的 3%-50%.死腔样通气可有正常的 30%上升至60%-70%。均严重影响换气功能，导致 机体缺氧，产生缺氧性病理性变化。 呼吸衰竭的机制与呼衰的血气指标。 答：（ 1）肺通气功能障碍：包括限制性通气不足和阻塞性通气不足 此为型呼衰， PaCO2增加， PaO2降低 （ 2）肺换气功能障碍： 弥散障碍，此为型呼衰，其一般不出现血气异常或仅 PaO2降低 通气血流比例失调，包括部分肺泡通气不足和部分肺泡血流不足， PaO2降低， PaC
41、O2可正常或降低，极严重时可升高 解剖分流增加，此为型呼衰， PaO2降低 肝性脑病患者为什么会有高氨血症？ 答：血氨升高的原因 （ 1）氨的生成过多 ，因胆汁分泌减少，肠菌丛生，分解产物产氨 （ 2）高蛋白饮食和上消化道大出血时蛋白质在肠菌作用下大量产氨。 （ 3）氨清除不足，肝脏、严重损伤时，肝内酶系统遭破坏及底物缺失，使将氨合成尿素的鸟氨酸循环难以正常进行而有血氨增加。 氨对脑组织有哪些毒性作用？ 答：（ 1）干扰脑组织的能量代谢。氨于脑内 a 同戊二酸结合，同时又消耗了大量 NADH，妨碍呼吸链中递氢过程，以至 ATP 产生不足，不能维持中枢神经系统兴奋活 动。 （ 2）使脑神经递质发
42、生改变，脑内氨增多可使脑内兴奋性神经递质减少和抑制性神经递质增多，致使神经递质间作用失去平衡，导致脑功能紊乱。 （ 3）氨对神经细胞质膜的作用 肾功能不全的基本发病环节 答： 一、肾小球滤过功能障碍： 1. 肾血流量； 2. 肾小球有效滤过压； 3. 肾小球有效滤面积； 4. 肾小球效滤膜通透性改变 二、肾小管功能障碍：近端小管、髓袢、远端小管、集合管功能障碍 三、肾内分泌功能障碍 急性肾功能不全 发病机制 答： （一）肾小球因素 1.肾血流； 2.肾小球病变 （二）肾小管因素 1. 肾小管阻塞； 2. 原尿反流 何谓多尿？慢性肾衰为什么会产生多尿？ 答： 24 小时尿量超过 2000ml，称
43、为多尿。 慢性肾衰出现多尿的机制是： 残留肾单位滤过的原尿多，流速快，未能及时重吸收。 原尿中的溶质多，产生渗透性利尿。 髓质间质高渗区破坏，肾小管浓缩功能障碍。 试述慢性肾功能衰竭的四个学说： 答：健存肾单位学说；矫枉失衡学说；肾小球过度滤过学说；肾小管细胞和间质细胞损伤假说 何谓肾性贫血？简述其产生机制。 答：由各种因素造成 EPO 产生不足或尿毒症血浆中一些毒性物质干扰红细胞生成与代谢而导致的贫血。机制有： 1. EPO； 2. 骨髓造血功能抑制； 3. 出血； 4. RBC 寿命缩短； 5. 铁和叶酸缺乏：肾毒性物质致肠道吸收减少或利用障碍 试述急性肾小管坏死时少尿的发生机制。 答：（
44、 1）肾缺血。如肾灌流压下降、肾血管收缩和血液流变学的变化； （ 2）肾小管阻塞。如异型输血、挤压综合症、磺胺结晶的引起急性肾小管坏死，脱落的上皮细胞碎片、肌红蛋白、血红蛋白等阻塞肾小管管腔 ; （ 3）肾小管原尿返流。因肾小管上皮细胞广泛坏 死，基膜断裂，原尿流经断裂的基膜扩散到肾间质，引起间质水肿，进一步压迫肾小管和毛细血管； （ 4）肾小球超滤系数降低。因系膜细胞收缩导致肾小球滤过面积减少和滤过系数降低，致使 GFP 下降。 呼吸衰竭的治疗原则有哪些 总的治疗原则 加强呼吸支持，包括保持呼吸道通畅、纠正缺线和改善通气等；病因和诱发因素的治疗；加强一般支持治疗和对其他重要脏器功能的监测和支持。保持气道通畅；氧疗；增加通气量、减少二氧化碳潴留；抗感染治疗；纠正酸碱失衡和电解质紊乱；营养支持治疗；防治并发症。 心肌肥大有哪两种类型？ 各有何特点？ 有向心性肥大和离心性肥大两种类型 。 向心性肥大的特点 :由长期压力负荷增大所致 ,心肌纤维呈并联性增生 ,肌纤维变粗 ,心室壁厚度 试述休克难治期病人的临床表现及其循环变化的特点 休克难治期病人可发生 DIC 或器官功能衰竭，如并发 DIC 则对微循环和器 官功能产生如下严重影响：微血栓阻塞微循
