杜氏利什曼原虫的致病与诊断临床4班 致病 致病机制 临床表现前鞭毛体进入巨噬C无鞭毛体的致病机制内脏利什曼病淋巴结型黑热病皮肤型黑热病前鞭毛体进入巨噬C 机制粘附于巨噬细胞 - 随巨噬细胞的吞噬活动而进入粘附方式：1 2前鞭毛体吸附的抗体和补体 与巨噬细胞表面的Fc或C3b受体结合途径GP63 多肽链上的Arg-Gly-Asp 与巨噬细胞上C3b 结合体表还有一种多糖类排泄因子EF 参与结合巨噬细胞无鞭毛体的致病机制在巨噬细胞内增殖，致巨噬细胞大量破坏和增生，其中以肝 脾 骨髓 淋巴结等富含单核巨噬细胞的器官组织受累较重。1.细胞增生是脾、肝、淋巴结肿大的基本原因。2. 浆细胞增生导致患者血浆内清蛋白量减少球蛋白量增加，出现清蛋白、球蛋白比例倒置。3. 脾功能亢进造成全血细胞破坏是贫血、出血的主要原因，免疫溶血也参与贫血的形成。4. 肾小球淀粉样变性以及免疫复合物的沉积是蛋白尿、血尿的原因。临床表现 杜氏利什曼原虫侵入人体后，一般都是引起以内脏为主的全身感染，但由于机体的免疫反应不同，也可只局限于皮肤或淋巴结内。如局限或偏重于皮肤内，则引起皮肤型黑热病；如原虫感染局限于淋巴结内，则引起
