急性一氧化碳中毒 1 ppt 课件 CO的理化特性 含碳物质燃烧不完全，产生一氧化碳 CO是无色、无臭、无味的气体、气体比重0.967。2 ppt 课件CO中毒原因3 ppt 课件发病机制COCOHb240倍是氧合血红蛋白(O2Hb)解离速度的13 600COHb 阻止 O2Hb 解离，血氧不易释放给组织造成细胞缺氧。CO二价铁损害线粒体功能肌球蛋白影响氧从毛细血管弥散到细胞内的线粒体还原型的细胞色素氧化酶的二价铁结合抑制细胞色素氧化酶活性影响细胞呼吸和氧化过程阻碍对氧的利用血红蛋白(Hb)4 ppt 课件病理变化大脑和心脏最易遭受损害 能量代谢障碍，脑细胞内水肿、脑细胞间质水肿，脑循环障碍。心肌细胞受损可见缺血性损害或心内膜下多发性梗死。 5 ppt 课件病理变化 机理：血管内皮细胞缺氧肿胀脑血循环障碍；酸性代谢产物蓄积血管通透性增加，脑细胞间质水肿。脑循环障碍脑血栓形成、皮质和基底节区局灶性缺血坏死及广泛的脱髓鞘改变。少数发生迟发性脑病6 ppt 课件病理变化在24 小时内死亡者，血呈樱桃红色。各脏器充血水肿和点状出血7 ppt 课件临床表现急性中毒的表现：按中毒程度可分三级（正常
