1、心 力 衰 竭 （Heart Failure）,赵希军 滨州医学院附院心内科,第一节 概 述,教学目的与要求,1.掌握急、慢性心力衰竭的临床表现、诊断、鉴别诊断及治疗措施。 2.熟悉心力衰竭的基本病因、诱因、病理生理改变。 3.了解心力衰竭的诊断治疗新进展。,患者李，男，63岁，因“胸痛5年，胸闷、心悸3年，加重5天”入院。5年前活动时心前区及胸骨后剧烈疼痛，呈压迫感，持续2小时，在当地县医院就诊，诊断为“急性前壁心肌梗死”，住院治疗14天，好转出院。出院后经常服用“阿斯匹林”、“单硝酸异山梨酯”、“美托洛尔”等药物治疗。近3年来活动后胸闷、心悸，逐渐加重，5天前上述症状加重，不能平卧，夜间阵
2、发性呼吸困难 。 体检：BP110/70mmHg，双肺底湿罗音，心界向左下方扩大，心率110次/分，律规整，心尖区闻及3/6级收缩期杂音，肝、脾未触及，下肢无水肿。,病例引导思考问题?,1.根据该病例病史、体征初步考虑病因诊断和NYHA心功能分级？2.优化组合哪些辅助检查进一步明确诊断和鉴别诊断?3.应怎样进行治疗与预防?,概 念,心衰是由于各种心脏结构性或功能性疾病导致心室充盈和（或）射血能力受损而引起的一组综合征。,概 念,多数情况下，心肌收缩力下降心排血量下 降 ： 不能满足机体代谢需要-乏力 肺循环或/和体循环淤血-呼吸困 难、水肿 某种情况下，心肌收缩力基本正常，舒张功能异常左室充盈
3、压肺静脉回流受阻肺循环淤血。,收缩性心衰,舒张性心衰,概 念,充血性心力衰竭（ CHF）： 肺循环和（或）体循环被动性充血心功能不全或心功能障碍： 更广泛的概念，包括尚未出现症状的状态。心衰是指有临床症状的“心功能不全”。,概 念,HF不是独立疾病，是各种心血管病导致心功能不全的一种综合征，是各种心血管疾病的终末阶段。,心衰的类型,按心衰的发生部位分为：,1.左心衰,2.右心衰,3.全心衰,心衰的类型按心衰发展的速度分为：,1.急性心衰,2.慢性心衰,心衰的类型,按心衰的舒缩功能分为：,1.收缩性心衰,2.舒张性心衰,3.混合性心衰,心衰的分级,1928年 NYHA心功能分级 级：有心脏病，活
4、动不受限，无乏力、呼吸困难等心衰症状，代偿期。级：活动轻度受限，一般活动出现症状。级：活动明显受限，小于一般活动出现症状。级：活动完全受限，休息时就有症状。,心力衰竭分期前心衰阶段（A期）：有心衰的高危因素，尚 无心脏结构、功能异常。前临床心衰阶段（B期）：已发展成器质性、结构性心脏病，但无心衰的表现。相当于级心功能。临床心衰阶段（C期） ：已有基础的结构性心脏病，以往或目前有心衰不同程度的表现，包括、级和部分级心功能。难治性终末期心衰阶段（D期）：难治性心衰需特殊干预者，也包括部分级心功能。2005年ACC/AHA慢性收缩性心衰指南.2007年中国慢性心衰诊断治疗指南,病 因,、基本病因 分
5、为原发性心肌损害和心脏长期负荷过重两大类。 （）原发性心肌损害 1缺血性心肌损害 冠心病的心肌缺血、心肌梗死。 2心肌炎和心肌病 以病毒性心肌炎和扩张型心肌病最常见。 3心肌代谢障碍性疾病 糖尿病心肌病最常见，甲亢或甲减性、心肌淀粉样变性等。,病 因,（二）心肌负荷过重 1.压力负荷（后负荷）过重: 收缩期射血阻力，心肌肥厚，最终失代偿导致心衰。高血压病、主狭、肺动脉高压、肺狭。2.容量负荷（前负荷）过重: 容量负荷，心腔扩大。(1)血液反流：瓣膜关闭不全：主闭、二闭等。(2)血液分流：先心病：房缺、室缺、动脉导管未闭等。(3)全身循环血量：慢性贫血、甲亢等。,二、诱 因 1.感染：呼吸道，感
6、染性心内膜炎，其他。2.心律失常：房颤最常见，其他快速性心律失常和严重的缓慢性心律失常。3.血容量增加：摄入钠盐过多，静脉输液过多、过快等。,病 因,肺部感染合并肺淤血,病 因4.过度体力消耗或情绪激动：如劳动、妊娠与分娩、暴怒。5.治疗不当：不恰当停用利尿药物或降压药等。6.原有心脏病变加重或并发其他疾病：冠心病发生心肌梗死；合并甲亢或贫血。,病理生理,心功能受损时，机体首先发生多种代偿机制，多种神经内分泌、体液因子和细胞因子被激活。开始代偿有利，长期失代偿发生心衰。,()代偿机制,1.FrankStarling机制FrankStarling定律：前负荷增加时,随回心血量增多，左室舒张未压（
7、LVEDP），心肌纤维长度，心排血量，但有一定限度。当LVEDP达18mmHg时，心脏指数（CI）不再增加（平台）。心衰时心功能低下，曲线向右下方移位，在任何情况下，心排血量。LVEDP18mmHg时肺淤血，CI1500ng/L，心衰可能性很大，其阳性预测值为90%。,辅 助 检 查,()X线检查 1.心脏外形与大小，反映原发心脏疾患。2.肺淤血改变：肺静脉压，肺门影增强，上肺血管影增多；肺水肿，肺门呈蝴蝶状，肺野可见大片融合的阴影。3.胸腔积液。,辅 助 检 查,( 二)超声心动图 1、比x线更准确地提供心腔大小、形态、运动瓣膜、功能情况。 2、估测心功能（1）收缩功能 左室射血分数（LVE
8、F%）= EDV-ESV 100%正常50%，50%为收缩功能减低,40%为收缩性心衰的标准.,EDV,辅 助 检 查 ( 二)超声心动图 (2)舒张功能： 超声多普勒测舒张早期、晚期二尖瓣口 血流速度比值， 正常E/A1.2 E/A1，舒张功能不全,(三)心电图 (四)放射性核素(五)心脏磁共振(六)冠脉造影(七)心-肺吸氧运动实验 (最大耗氧量和无氧阈值的测定）,辅 助 检 查,辅 助 检 查,(八)有创性血流动力学检查用右心漂浮导管法(Swan-Ganz导管)肺动脉楔压（PCWP） 正常为612mmHg， 18mmHg 肺淤血；25mmHg，重度肺淤血；达30mmHg，肺水肿。CI正常2
9、.5Lmin.m2，2.2，低排状态。,诊断与鉴别诊断,( )诊断 心力衰竭须综合病史、症状、体征及辅助检查作出诊断。 主要诊断依据：原有基础心脏病的证据及循环瘀血的表现。 较完整的诊断： 包括病因、病解、病生诊断，心功能分级，应特别注意舒张性心衰的诊断。,诊断与鉴别诊断,(二)鉴别诊断 1.左心衰：应与支气管哮喘、肺部疾病引起的呼吸困难、咳嗽、咳痰、咯血鉴别。测BNP对鉴别有重要参考价值。 2.右心衰：应与肾性水肿、肝硬化腹水、心包病变等引起的水肿、肝大、腹水等鉴别。,治 疗,(一) 治疗观念的更新 与治疗常规,传统的“强心、利尿、扩血管”曾被认为是经典的心衰治疗常规，虽能改善症状，但不能改
10、善预后。单纯血管扩张剂与正性肌力药物（地高辛除外）长期应用增加病死率。 目前转变为以神经内分泌拮抗剂和利尿剂为基本治疗措施。,1.病因治疗，控制诱发因素。2.缓解症状，提高生活质量。3.防止和延缓心肌进步损害。4.改善长期预后，降低病死率。,(二)治疗原则与目的,（三）病因与一般治疗,1.去除病因和诱因 手术、介入、控制感染等。2.休息与活动急性期：适当休息；稳定期：适当活动，避免静脉血栓形成和提高活动耐量。,（三）病因与一般治疗,3. 吸氧 严重者可吸氧，一般患者不一定吸氧。4.饮食 低盐饮食，少量多餐，易消化的清淡饮食。,(四) RAAS抑制剂的应用,RAAS的激活是HF发病最重要的病理生
11、理机制在(肾素)、ACE、Ang受体及醛固酮水平阻断RAAS作用，即：肾素抑制剂、ACEI、Ang受体拮抗剂（ARB）和醛固酮拮抗剂成为治疗HF的主要药物 。,(四) RAAS抑制剂的应用,1.ACEI（1）适应证；所有心衰患者（急慢性、轻重不同）；慢性心衰的长期治疗；预防用药（高血压、糖尿病等）。,(四) RAAS抑制剂的应用,1.ACEI（2）常用制剂及方法： 卡托普利(captopril) 依那普利(enalapril)培哚普利(perindopril) 苯那普利(benozepril) 赖诺普利(lisinopril)小剂量开始，逐渐递增，至最大耐受剂量，长期维持终生用药。,(四) R
12、AAS抑制剂的应用1.ACEI（ 3）不良反应： 干咳、肾功能损害、高血钾、低血压、 血管性水肿等。,(四) RAAS抑制剂的应用,1.ACEI（4）不宜应用和禁忌证无尿性肾衰竭； 妊娠期妇女；ACEI过敏； 双侧肾动脉狭窄；血肌酐265umol/L 低血压；血钾5.5mmol/L,(四) RAAS抑制剂的应用,2.ARB 在受体水平阻断RAAS的激活，阻断ACE和 非ACE途径（糜酶）的Ang。适用于：,所有心衰患者，特别是不能耐受ACEI者。 常用制剂：氯沙坦(losartan)、缬沙坦（valsartan）、伊贝沙坦(irbesartan),(四) RAAS抑制剂的应用,3.醛固酮拮抗剂
13、 过去对螺内酯（安体舒通）不够重视。 现认为螺内酯在RAAS终末阶段阻断醛固酮的 作用，改善临床症状，抑制血管与心脏的重构，改善远期预后，降低病死率。 用于中重度心衰，每日2040mg。 发生男性乳房发育者改用依普利酮,(四) RAAS抑制剂的应用,4.肾素抑制剂（DRI）DRI直接抑制肾素，从源头上抑制Ang的生成，单独应用或与ACEI或ARB联合应用，均有更多潜在的获益，改善心功能指标。阿利吉仑是首个成功开发上市的口服非肽类DRI，其疗效有待大规模临床试验评价。,(五)利尿剂的应用,1.作用机制：,抑制钠水重吸收，排除过多体液，消除水肿，减轻心脏前负荷，增加心排血量。对缓解淤血症状，减轻水
14、肿，十分有效。,(五)利尿剂的应用,2.常用制剂( 1)排钾利尿剂,袢利尿剂：呋塞米（速尿）为代表，作用于髓袢升支粗段，强效利尿。20100mg/d，分次口服或静脉注射。还有托拉塞米、布美他尼（丁尿胺）。噻嗪类：氢氯噻嗪为代表，作用于肾远曲小管近端和髓袢升支远端，25mg100mg/d，分次口服。,(五)利尿剂的应用,(2)保钾利尿剂：作用于肾远曲小管远端螺内酯，2040mg/d。氨苯喋啶，50mg，bid 或tid。阿米洛利,(五)利尿剂的应用,3.不良反应： 严重大量利尿易发生脱水，电解质紊乱，尤其低钠、低钾。噻嗪类抑制尿酸排泄，导致高尿酸血症，引起痛风。保钾利尿剂易发生高钾血症。,(五)
15、利尿剂的应用,4.合理用药：保钾与排钾利尿剂合用； 排钾利尿剂可间歇用药； 根据病情选择用药，先小剂量， 逐渐增量。,(六)受体阻滞剂,过去认为其负性变时及变力的药物，认为心衰为禁忌证。现认为对抗交感神经兴奋，保护心脏，改善症状，长期应用心室形状趋向正常，逆转心室重塑，降低病死率。目前已成为心衰的常规药物。,(六)受体阻滞剂 常用药物： 选择性1受体阻滞剂：美托洛尔(metoprolol) 比索洛尔(bisoprolol) 非选择性受体阻滞剂和受体阻滞剂： 卡维地洛(carvedilol)应用方法：病情稳定情况下，以小剂量开始，每24周倍增剂量，达到最大耐受剂量并长期维持。,(七)正性肌力药物
16、,增加心肌收缩力，增加心排血量 1.洋地黄类药物,200余年历史，1997年DIG试验证实地高辛可明显改善症状，提高运动耐量，对病死率无影响。,(七)正性肌力药物,1.洋地黄类药物(1)药理作用正性肌力作用：抑制细胞膜Na+/K+-ATP酶，细胞内Na+增高，促进Na+-Ca2+交换，细胞内Ca2+，加强心肌收缩力。而细胞内K+，易产生洋地黄中毒。降低神经内分泌活性及电生理作用：降低交感神经活性，增强迷走神经活性。可使窦律减慢，房室传导减慢。但大剂量使异位节律点自律性升高。,(七)正性肌力药物1.洋地黄类药物(2)适应证： 各种收缩性心衰,尤其伴室上性快速性心律失常的心衰患者。 在用ACEI或
17、ARB和阻滞剂过程中，疗效不佳时，加用地高辛，较重者可同时应用。,（七）正性肌力药物1.洋地黄类药物(3)禁用或慎用情况：W-P-W合并房颤；二度或三度A-VB；病窦； 单纯舒张性心衰；肥厚型心肌病；单纯二狭伴窦律的肺水肿者；AMI，24h内；低钾血症；肺心病。洋地黄中毒。,（七）正性肌力药物,1.洋地黄类药物 ( 5)常用制剂： 快速制剂：用于急性或慢性心衰加重者。毛花甙 C（西地兰）0.20.4mg稀释后iv。中 、慢效制剂: 主要为地高辛0.1250.25mg/d，对年龄大，肾功能不全者可0.125mg，qod。（6）中毒及处理: 各类心律失常、胃肠道反应、神经系统症状；慢-阿托品，快-
18、补钾、利多卡因或苯妥英钠,（七） 正性肌力药物,2.非洋地黄类正性肌力药物 该类药物短期静脉用药（37d）有较好的疗效，长期应用增加病死率。只用于急性心衰、难治性心衰、慢性心衰急性加剧及移植前的终末期心衰。,（七） 正性肌力药物,2.非洋地黄类正性肌力药物（1）肾上腺素能兴奋剂：多巴胺：兴奋、受体和多巴胺受体，治疗作用与剂量有所不同。 2ug/（min.kg）激动多巴胺受体；25ug/（min.kg）激动受体；5-10ug/（min.kg） 激动受体，小剂量开始，逐步增量。易出现头痛、恶心、心悸。 多巴酚丁胺：主要兴奋1受体，剂量、用法与多巴胺相似。,（七） 正性肌力药物2.非洋地黄类正性肌力
19、药物（2）磷酸二酯酶抑制剂： 抑制磷酸二酯酶活性，使细胞内Ca2+内流增加，心肌收缩力增强，常用制剂为“米力农(mirinone)”和“氨力农(amrinon)” ，先静注后静滴。,（八） 抗心衰药物治疗进展,1、左西孟旦： 左西孟旦是一种钙增敏剂，通过结合于心肌细胞上的肌钙蛋白C促进心肌收缩，并通过介导钾通道扩张冠脉和外周血管。用于无显著低血压或低血压倾向的急性左心衰患者 首剂1224g/kg静注，继以0.1gkg-1min-1静滴，可酌情减半或加倍。,（八） 抗心衰药物治疗进展,2、重组人脑钠肽（rhBNP）: 属内源性激素物质，与人体内产生的BNP完全相同。国内制剂商品名为“新活素” ，
20、国外同类药名为奈西立肽（nesiritide）。是一种兼具多重作用的治疗药物，可以促进钠的排泄，有一定的利尿作用；有血管扩张作用，还可抑制RAAS和交感神经系统。全面启动心脏保护作用。推荐应用于急性心衰。先给予负荷剂量静脉缓慢推注，继以静滴；疗程一般3d，不超过7d。,（八） 抗心衰药物治疗进展,3、伊伐布雷定： 首个选择性特异性窦房结If电流抑制剂，对心肌收缩或心室复极化无影响，且无受体阻滞剂的不良反应或反跳现象。可用于心衰患者控制心率。4、血管加压素（AVP）受体拮抗剂： 代表药物托伐普坦，通过结合V2受体，减少水的重吸收，因不增加排钠而优于利尿剂。可用于治疗伴有低钠血症的心力衰竭。,（九
21、） 非药物治疗,1.心脏再同步化治疗（CRT）2.左室辅助装置（LVAD）3.心脏移植4.细胞替代治疗,（十）舒张性心衰的治疗,1.禁用正性肌力药物： 尤其是洋地黄类药物。2.受体阻滞剂： 改善心肌顺应性。3.钙拮抗剂：降低心肌细胞内Ca2+浓度，改善心肌主动舒张功能。4.改善心肌、血管重构：ACEI、受体阻滞剂、醛固酮拮抗剂。5.适量选用硝酸酯类、利尿剂，但不宜过度。,第三节 急性心力衰竭,概 念 与 分 类,急性心力衰竭指心力衰竭急性发作和（或）加重的一种临床综合征。可表现为急性新发或慢性心衰急性加重,（）急性左心衰：常见，主要表现为急性肺水肿，严重者为心源性休克。是本节讨论的主要内容。
22、（二）急性右心衰：少见，发生于急性右室梗死、大块肺栓塞引起的急性肺心病。（三）非心源性急性心衰：见于高心排血量综合征、严重肾病疾病（心肾综合征）、严重肺动脉高压。,急性左心衰发病机制,心脏排血急剧下降，LVEDP迅速升高，左心房压力、肺静脉压迅速升高，肺毛细血管压升高，肺间质和肺泡内急性肺水肿。,临 床 表 现,极度呼吸困难，呼吸频率达3040次/分，强迫坐位，发绀，大汗淋漓、烦躁，咳粉红色泡沫样痰，从口鼻涌出。双肺布满湿罗音及哮鸣音；心率快，奔马律。 血压开始为反应性升高，以后血压下降，甚至休克状态。极重者可因脑缺氧出现意识障碍、昏迷，直至呼吸、循环衰竭死亡。,诊 断 与 鉴 别 诊 断,根
23、据典型症状、体征诊断不难，需要鉴别的疾病如下：,支气管哮喘：湿罗音较少。其他原因的急性肺水肿：吸入、中毒、神经原性肺水肿。 其他原因的休克：无肺淤血、体循环淤血。,抢 救 措 施,体位：取坐位或半卧位，双腿下垂，减少静脉回流（400500mL）。 吸氧：高流量，68L/min，去泡沫剂（2575酒精或有机硅消泡剂），必要时无创呼吸机正压吸氧。 吗啡：镇静，扩张小动、静脉，35mg iv，间隔15min重复，共23次。亦可510mg ih、im。有呼吸抑制，意识不清、肺心病者禁用。,抢 救 措 施,快速利尿：呋塞米2040mg ，iv， 4h后可重复，扩张静脉，利尿。 氨茶碱：解除支气管痉挛，正
24、性肌力作用，扩张外周血管作用，0.25g稀释后iv。 正性肌力药物：毛花甙C （西地兰）首剂0.40.8mg iv，2小时后可酌情给予0.20.4mg iv；左西孟旦(一种钙增敏剂)；可选用多巴胺、多巴酚丁胺；亦可选米力农、氨力农。,抢 救 措 施7.血管扩张剂：静滴硝普钠（不超24小时）、硝酸甘油、酚妥拉明、乌拉地尔、重组人脑钠肽（rhBNP）等。 8.机械辅助治疗: 主动脉内囊反搏(IABP)和临时心肺辅助系统。 9. 病因治疗：应根据条件适时对诱因、病因进行治疗。,病例分析,患者王，男，56岁。反复胸闷、气短、心悸5年，再发并夜间不能平卧3天。PE：BP 135/80mmHg，P 100
25、次/分，双肺底闻及少量湿啰音，心界向两侧明显扩大，HR 125次/分，律不齐，S1强弱不等，P2亢进，心尖区闻及收缩期杂音，双下肢水肿。胸片：心胸比60%。问：(1)最可能的诊断是什么? (2)为明确诊断需做什么检查? (3)应采取哪些治疗措施?,病例分析,患者李，男，68岁，农民，头痛、心悸、活动后胸闷进行性加重2年，体检：Bp 160/100mmHg，神志清，颈软，胸部对称，两肺未闻及干、湿性啰音，心尖搏动位于左锁骨中线与第4肋交点外0.5cm处，可触及抬举性搏动，心界向左下扩大，心率80次/分，律齐，心音强，A2P2，腹平，肝、胆未触及，双下肢无水肿。ECG：左室肥厚，V3V5导联ST段
26、低平。胸片：左心室肥大，肺纹理未见增粗。心脏彩超：左心室肥厚，LVEF 63%，舒张功能减退。请问：病史特点。诊断及诊断依据。鉴别诊断。治疗原则。,病例分析,患者张，男，38岁，胸闷、憋气2年，再发加重2天，夜间曾多次突发呼吸困难，咳粉红色泡沫痰2次。既往体健。查体：P 120次/分，BP 120/80mmHg。端坐位，口唇发绀，颈静脉怒张，双肺底可闻及大量湿啰音及哮鸣音。心界向两侧扩大，心率120次/分，心音低钝，心尖部可闻及舒张期奔马律及3/6级收缩期吹风样杂音，向左腋下传导，P2亢进。双下肢凹陷性水肿。心电图示：窦性心动过速；心脏彩超提示：全心扩大室壁运动弥漫性减低，EF:35% 二尖瓣反流 (中度)；胸片示:两肺纹理増多，増粗，肺血管增粗，呈淤血状，心影増大。问：(1)该病的诊断，诊断依据及鉴别诊断。(2)如何进行治疗?,谢谢！,
