慢阻肺胆碱能神经粘液纤毛功能障碍结构改变气道炎症全身效应气流受限1慢阻肺的发病机制2一、慢阻肺胆碱能神经增高的可能机制1.迷走神经反射增强2.M受体及其亚型的数量和功能异常3.气道炎症对迷走神经的影响4.突触前受体的功能异常5.非肾上腺素能非胆碱能功能障碍6.基础迷走神经张力作用增强31.迷走神经反射增强 气道慢性非特异性炎症 刺激性受体（分布于气道上皮间及上皮下）活化阈值降低 迷走神经反射 乙酰胆碱释放42.M受体及其亚型的数量和功能异常慢阻肺的肺癌患者手术切除的支气管和肺组织标本放射配基结合实验M受体数量及亲和力特异性竞争抑制实验M受体亚型离体支气管收缩功能实验离体支气管环张力变化M受体数量和功能（）M1R、M3R、M2R姚婉贞、王国扬等，CMJ2001.1；沈宁、姚婉贞，中华结核和呼吸杂志，2001.4姚婉贞、刘亚，北医学报，2000.253.气道炎症对迷走神经的影响 炎性细胞 炎性介质、烟雾、SO2、有害颗粒 炎性介质 传入神经C-纤维末梢 通过 轴索反射 气道感觉受体活化 释放速激肽 迷走神经反射 胆碱能神经释放Ach64.突触前受体的功能异常乙酰胆碱 如组胺H3受体、2受体
