溶栓治疗急性心肌梗死（AMI）的发病机制STEMI的病理生理基础是粥样硬化斑块破裂，随后冠状动脉内皮、暴露在血管中的内皮下组织、循环中的血小板及凝血因子通过一系列复杂的反应导致血栓形成，导致冠状动脉完全闭塞。时间就是生命，时间就是心肌！病理研究表明，心肌坏死是从心内膜下向心外膜下发展的。在犬的AMI模型，冠状动脉闭塞后18分钟发生心内膜下坏死，45小时可进展到外膜坏死，动物实验研究表明，对一支闭塞的冠状动脉及时进行再灌注可使6070%的危险区域，而闭塞后3小时进行再灌注仅减少1020%梗死面积，6小时进行再灌注，则几乎不能挽救任何处于危险状态的心肌。早期阻塞血管可挽救心急从而最终改善生存率，是再灌注治疗的基石。溶栓作为STEMI再灌注治疗的策略之一，其有效性毋庸置疑。自20世纪80年代以来，随机、安慰剂对照试验证实早期溶栓治疗可使死亡率降低30%。对于所有胸痛/胸部不适症状12小时、心电图显示相邻两个以上导联ST段抬高或新发LBBB的患者都要进行紧急再灌注治疗，包括溶栓和急诊PCI。要求做到患者到达医院30分钟以内开始溶栓（door-to-needle time,D-N30分钟）或90
