1、脑卒中的三大急症,院前,急诊科,急救治疗,住院治疗,脑卒中的急救贯穿始终,脑卒中的急救三大急症,一、急重症脑卒中的呼吸衰竭二、急性脑卒中溶栓治疗三、急性脑卒中脑疝的早期识别,急重症脑卒中的呼吸衰竭,在一些迅速进展的神经系统疾病中，正常呼吸可能受到影响，从脑干到肌肉的任何一个神经性功能障碍都可能改变呼吸力学。在这样紧急情况下，急诊科医师是最先接到此类呼吸困难患者的人。,来自梅奥诊所的 Eelco F. M. Wijdicks 博士对神经系统急重症中的呼吸衰竭作了综述，并发表在最近的 Annals of Neurology 杂志中。该综述主要介绍了急性神经系统疾病中呼吸衰竭的病理生理基础、临床判断
2、、辅助检查意义，并为急性呼吸衰竭的管理提供了实践性评估和指导。下面我们一起来全面学习一下。,呼吸衰竭的中枢机制-延髓病变产生呼吸的中枢主要位于延髓，向呼吸肌发出信号，控制呼吸节律的神经元位于两侧腹侧呼吸组的延髓疑核，两者所导致的呼吸衰竭表现不同。,腹侧呼吸组（VGR）包括吸气和呼气神经元，驱动脊髓呼吸神经元支配肋间和腹壁肌肉还有上气道肌肉。研究已确认了前包钦格复合体的关键作用，复合体中抑制性神经元在触发中枢性窒息中起着重要作用。疑核发出神经支配软腭、咽和喉的扩张肌。在急性脑干病变中，疑核受累导致呼吸力功能障碍。因此疑核受累患者更易表现为无法清除分泌物和维持气道的开放，比急性中央呼吸暂停综合征更
3、常见。,延髓与呼吸有关的神经元可分为两组：背侧呼吸组-孤束核区是吸气神经元密集的部位。支配对侧隔肌运动神经元；它是驱动腹侧呼吸组及脊髓膈肌运动神经元的呼吸节律的发源部位。腹侧呼吸组-疑核，疑核中有吸气及呼气两种神经元，走行于迷走、舌咽神经中，支配咽部的辅助呼吸。,急性呼吸衰竭的临床识别呼吸衰竭可导致患者烦躁、憋闷、心动过速（100 次 / 分）、呼吸急促（20 次 / 分）、胸锁乳突肌或斜角肌收缩、言语断续，有时出现反常呼吸。,口咽肌肉无力患者由于存在唾液的吞咽困难，尤其需要警惕急性呼吸衰竭，口腔大量唾液咽下是导致呼吸衰竭一个重要危险因素，还存在窒息风险，需引起临床重视。,警惕反常呼吸！部分患
4、者可能会出现明显的胸腹不同步。正常吸气时，膈肌下移推动腹内容物向下向外，肋缘提升向外，举起胸和腹，因此腹部和胸部扩张是同步的。出现急性机械性呼吸衰竭时，胸部与腹部扩张不协调，出现反常呼吸或胸腹矛盾呼吸（胸部扩张而腹部塌陷）。此类反常呼吸最常出现在膈肌瘫痪患者。,患者一旦有呼吸窘迫的信号即需转入 抢救室大量口腔分泌物、呕吐、反复咳嗽但力弱者存在误吸危险，尤其是仰卧位。格林巴利综合症（GBS）患者，根据其起病到入院的时间、是否存在面部无力或口咽障碍、肢体麻痹严重程度来综合评价插管的必要性。延髓肌无力快速出现（发病后 3 天内）预示着患者有高的呼吸衰竭风险。,1.口腔分泌物的管理： 在不那么严重的患
5、者，分泌物的管理很重要，需要及时经常清理，可使用杨克氏吸引棒，也可以用抗胆碱能类药物进行管理，如莨菪碱片和三环类抗抑郁药物，两种药物都会在数小时内产生效果。然而，随着症状加重，这些措施的作用只是暂时的。,2.经鼻吸氧：经鼻吸氧要合理掌握流量，使血氧饱和度达到 90%-95% 为宜，同时需注意长时间吸氧可能引起神经肌肉性呼吸衰竭患者 CO2潴留，导致高碳酸血症性昏迷或突发呼吸骤停。,3.机械通气：任何呼吸衰竭或氧饱和度下降的患者，必须考虑机械通气，不论是插管还是非侵入性。,插管时机：有一些明确的临床指征，如无法咳出分泌物、呼吸急促、大汗淋漓、血流动力学不稳定、异常动脉血气（低氧血症，早期高碳酸血
6、症）等提示有插管指征。临床医师需密切观察病情，及时发现。若患者出现呼吸负担增加或有其他微妙迹象，如不安、焦虑、胸锁乳突肌收缩、鼻翼煽动、口张开，也应该预先考虑气管插管。,BiPAP（双相气道正压通气）：无创机械通气在病情稍轻患者中的作用和使用时机也还不明确。无创呼吸机可通过一个预设的吸气压力协助自主呼吸。BiPAP 的主要目标是维持足够的气体交换同时避免插管，在新近拔管的患者避免重插管。其局限性包括面罩紧贴舒适性不佳、患者无法休息睡眠、漏气及胃胀气。,高流量、鼻插管通气：被认为是代替 BiPAP 通气的另一种选择，可通过大口径双侧鼻塞提供每分钟 50L，吸入氧浓度 1.0 的氧气，但使用时必须
7、谨慎，以避免快速高碳酸血症。BiPAP 对重症肌无力，ALS，慢性肌肉疾病（如自身免疫性坏死性肌病）导致的呼吸衰竭是有用的。对 GBS 则不可靠，因为 GBS 中膈肌无力太严重，仅有压力支持治疗是不够的。,急性脑卒中溶栓治疗,急性脑梗死溶栓治疗急诊绿色通道构建专家共识中国急性缺血性脑卒中诊治指南 2014我院急诊溶栓绿色通道的构成急性脑卒中溶栓治疗护理,急性脑梗死溶栓治疗急诊绿色通道构建专家共识,2012年卫生部调查结果显示缺血性脑卒中占急性脑血管病的80%，再灌注时间每延误30分钟，90天良好预后可能性下降12% ，所以“时间就是大脑”。急性脑梗死治疗的关键在于尽早开通阻塞的血管，静脉溶栓是
8、目前改善急性缺血性脑卒中结局最有效的药物治疗手段。,急性脑梗死溶栓治疗急诊绿色通道构建专家共识,由132家城市医院参加的中国国家卒中登记分析。21.5%人在发病3小时内到达急诊室，12.6%人适合溶栓治疗，最终只有2.4%人进行了溶栓治疗，从患者进入急诊室到接受溶栓药物治疗的间隔时间平均是116分钟，比发达国家显著延长。,急性脑梗死溶栓治疗急诊绿色通道构建专家共识,静脉溶栓临床意义溶栓治疗是目前恢复血流最重要的措施之一，rt-PA是主要的溶栓药物和最有效的药物。但是由于各种原因，我国部分地区还在选择用尿激酶。有效抢救半暗带脑组织的时间窗为4.56h内。其治疗获益有时间依赖性，所以越早越好。,急
9、性脑梗死溶栓治疗急诊绿色通道构建专家共识,我国九五攻关课题“急性缺血性脑卒中6 h内的尿激酶静脉溶栓治疗”试验证实国产尿激酶的安全性，确定了尿激酶使用剂量为100150万IU。6 h内采用尿激酶溶栓相对安全、有效。,指南推荐意见,中国急性缺血性脑卒中诊治指南 2014：对急性脑梗死发病3h内(级推荐，A 级证据）和34.5h(级推荐，B级证据）的患者，应按照适应证和禁忌证严格筛选患者，尽快静脉给予rt-PA溶栓治疗(级推荐，A 级证据)，如果没有条件使用rt-PA，且在发病6小时内，经严格选择可考虑静脉给予尿激酶(II级推荐，B级证据)，用药期间及用药24h内应严密监护患者 (级推荐，A 级证
10、据)10。不推荐在临床试验以外使用其他溶栓药物(级推荐，C级证据)。,急诊溶栓绿色通道的构成,由于急性脑梗死治疗时间窗窄，医院应建立脑卒中诊治绿色通道，尽可能优先处理和收治脑卒中患者，并能够做到早诊断、早评估、早治疗。该绿色通道包括信息系统支持、溶栓团队建立、检验科/放射科的协作以及流程设置。,急诊溶栓绿色通道的构成,1信息系统护士分诊信息界面要包括面、臂、言语、时间评分量表（The Face Arm Speech Time,FAST），设立绿色通道启动键；医生接诊界面也设立绿色通道启动键，与分诊界面互联互通，点击一次即可（医生、护士谁点击都可以），启动后该患者的化验检查单据和处方都会有绿色通
11、道或者抢救标识。,急诊溶栓绿色通道的构成,2溶栓团队组建及职责分工急诊溶栓团队应包括：急诊一线医生、溶栓二线、护士、辅助人员。急诊一线医生的职责：初筛进入“绿色通道”患者，在信息系统中将患者纳入“绿色通道”；通知溶栓二线；通知护士开放静脉通道，留置单腔套管针；开立头颅影像检查；开立实验室化验检查，包括血常规+血型+快速血糖+凝血象+肾功能+电解质+心肌酶；完成心电图。溶栓二线的职责：评估患者是否适合溶栓治疗，并获取溶栓知情同意；指导低年住院医动态监测患者生命体征和评估其神经功能；溶栓后协调患者入住卒中单元。,急诊溶栓绿色通道的构成,护士的职责：分诊急性卒中高危患者；给患者佩戴“绿色通道”标识；
12、开放静脉通道；接到医生指令后备药溶栓；为无法进行正常缴费的患者办理欠费手续；日常管理、定期检查溶栓药物。辅助人员（低年资住院医生或者神经内科专业研究生）的职责：动态监测患者生命体征和评估其神经功能，填写“绿色通道”路径；协助疏导患者快速完善溶栓前的各项检查，特别是头颅影像学检查。,急诊溶栓绿色通道的构成,3检验科对标有“绿色通道”标识的申请单及标本快速反应，优先满足绿色通道患者需要，并在规定时间内完成。具体时限规定如下：血常规、血型、电解质、血糖、肾功能、凝血象、心肌酶等检查在接到血标本35分钟内出报告；其它项目酌情尽快。进行床旁检测（Point-of-CareTesting,POCT）INR
13、、血糖和血小板计数更有利于缩短时间。4影像科对标有“绿色通道”标识的申请单快速反应，优先满足绿色通道患者需要，在到影像科25分钟之内完成头颅影像学检查，并在10分钟内完成阅片并出报告。,缩短院内延误,1急诊分诊急诊分诊工作应该在5分钟内完成，急诊分诊护士采用FAST量表对到诊患者进行简单评估，如发现任何一项异常，考虑脑卒中就诊，进行快速分诊，点击绿色通道启动键，给患者佩戴“绿色通道/抢救”字样标识，带领患者就诊。,缩短院内延误,2 快速诊断与评估急诊医生对急性脑梗死的诊断及评估工作应该在40分钟内完成，包括询问病史、体格检查、神经功能评分、开具各项检查单等。急性脑梗死的诊断可根据中国急性缺血性
14、脑卒中诊治指南 2014的诊断标准：急性起病；局灶神经功能缺损（一侧面部或肢体无力或麻木，语言障碍等），少数为全面神经功能缺损；症状或体征持续时间不限（当影像学显示有责任缺血性病灶时），或持续 24 h 以上（当缺乏影像学责任病灶时）；排除非血管性病因（脑外伤、中毒、癫痫后状态、瘤卒中、高血压脑病、血糖异常、脑炎及躯体重要脏器功能严重障碍等引起的脑部病变）；脑CT/MRI 排除脑出血。溶栓患者的选择应参考（静脉溶栓部分）适应证和禁忌证。,缩短院内延误,采集病史、体格检查及神经功能评估三项工作应该在10分钟内完成。（1）病史采集：询问症状出现的时间最为重要。特别注意睡眠中起病的患者，应以最后表现
15、正常的时间作为起病时间。其他病史包括神经症状发生及进展特征，血管及心脏病危险因素，用药史、药物滥用、痫性发作、感染、创伤及妊娠史等3。（2）一般体格检查与神经系统体检：评估气道、呼吸和循环功能后，立即进行一般体格检查和神经系统体检。（3）用卒中量表评估病情严重程度。采用美国国立卫生院卒中量表（National Institute of Health stroke scale,NIHSS）进行神经系统功能评定。,缩短院内延误,开检查如果初步判定患者为急性脑卒中，符合静脉溶栓的时间窗，立即开具检查套餐：血常规+血型、凝血象、血糖+肾功能+电解质、急诊影像检查（CT/多模式CTA/或多模式MRI 检
16、查）及心电图检查，同时通知护士开通静脉通路（留置肘正中套管针）、采血，采血完成后输注0.9%氯化钠。检验科、放射科和收费处等部门收到标注有“绿色通道/抢救”字样的处方和检查申请单，均需对此类患者给予优先处理。,缩短院内延误,缴费实验室检查 35分钟内签发报告或电话通知值班医生影像学检查 影像检查是诊断脑梗死的主要手段，应该由医生或者专人带领患者到影像科室，在患者到院的25分钟内启动头颅CT扫描及/或多模神经影像检查并当场阅片；患者完成CT扫描后立即返回急诊室，影像科室应该在扫描完成后10分钟内签发书面报告，,缩短院内延误,在等待CT检查结果和化验结果过程中，完成心电图检查及心脏评估；到院45分
17、钟内，应该拿到CT检查和所有血液学检查结果，评估是否适合溶栓，如无溶栓的禁忌证，即刻与患者及家属获取知情同意。,缩短院内延误,如同意溶栓，通知急诊监护室/抢救室护士，进行药物（急诊室备药）准备，由医生即刻带领患者到达急诊监护室/抢救室，进行就地溶栓治疗。部分符合一定条件的患者在进行溶栓后可能需要行血管内治疗的患者，由溶栓二线呼叫介入二线。若依据临床和影像资料早期判定患者可能需要血管内治疗，也可尽早呼叫介入二线，以避免延误治疗。,我院：院前护理,初步判断病情：出血性或缺血性严密观察病情变化：密切监测患者的生命体征和病情的变化 防止病情恶化迅速建立有效的静脉通路。迅速转运与途中监护抽血，准备血液学
18、检查,院前卒中审核量表,院前卒中审核量表1.患者姓名： 2.信息 病史来源： 患者家属 其他3.最后被发现正常或清醒的时间,急诊治疗的目标,接到院前通知，做好相应准备急诊科快速评估 脑卒中发作时间 3 hr.Door-to-CT scan （入科到CT检查） 25 minsCT-to-Radiologist Reading （CT出结果） 20 minsIV TPA administration 15 mins(Door-to-needle入科至用药时间 60 mins.),Time is BrainF.A.S.T.,F: FACE 突发一侧脸部下垂A: ARM 突发一侧肢体麻木、动作笨拙、
19、无力S: SPEECH 突发说话困难或语言理解障碍：口齿模糊T: TIME 立即呼救，入院治疗,急救处理: 重要器官的保护,ABC,Airway - 保障?Breathing 氧浓度, 充血性心力衰竭? Circulation 血压过高或过低 房颤?,tPA使用剂量,0.9mg/kg ，最大剂量不超过90mg；剂量的10%静脉注射，时间超过1分钟；余下的90%静脉滴注，时间超过1小时。r-tPA剂量表,治疗的时间要求,发病3-4.5h内IV tPA发病6h内动脉内治疗,tPA溶栓并发症,最危险的并发症是颅内出血：最早表现为：剧烈头痛和呕吐,并发症护理,任何生命体征或神经系统症状的显著改变，立即
20、汇报；任何出血征象；立即汇报；如有可疑颅内出血征象，立即汇报；首24小时卧床休息；避免中心静脉穿刺、动脉穿刺；避免插鼻胃管和尿管；禁用抗凝、抗血小板、非类固醇消炎药；,1、病情的变化检测.详细观察并记录患者的意识、肌力、语言等神经系统的体征变化，若临床体征加重或减轻，意识由清醒转为昏迷，说明病情有变化，应立即通知医生。仔细聆听病人主诉：如腹痛（肠系膜上静脉栓塞），四肢局部疼痛、肿胀（周围静脉阻塞）,2、观察出血征象皮肤及粘膜：有无皮下出血、牙龈出血、鼻出血、注射部位有无渗血消化道系统：胃出血、便血等泌尿系统：血尿；颅内出血：意识障碍加深等，头颅CT检查（用药24小时后复查）,3、防止损伤及出血
21、避免不必要的触及病人，24小时内绝对卧床，避免插胃管，用药30分钟内尽量避免插导尿管尽量减少肌肉、动静脉注射次数，药物注射完毕局部按压5-10分钟，观察注射部位有无发红、疼痛，如有应及时处理。,4、良好沟通将溶栓后是否达到的效果如实告知，针对病情做好治疗和预后的配合。5、合理饮食：溶栓后给予合理的饮食指导，低盐低脂饮食，防止误吸。,6、溶栓药物及用药注意事项溶栓用药 1）rt-PA(3小时内)剂量：0.9mg/kg/次最高剂量不超过90mg用法：加入生理盐水中10%剂量在1-2分钟内立刻iv.其余90%在 60分钟iv. drip完毕,输注完毕后生理盐水冲管.2）UK（6小时内）：剂量：100
22、万150万u/次途径：加入100mlNSiv.drip时间：30分钟内滴完。,2用药注意事项 -药液应现配现用；保证药物遵医嘱在规定时间内执行；药品应冰箱冷藏、避光保存；药物在输注过程中出现以下情况停止用药：药过敏反应，显著低血压/舌源性肿胀；神经功能恶化：病情加重如意识水平下降、格拉斯评分下降，肌力下降等；血压185/110mmHg,持续存在或伴有神经功能恶化；严重全身出血、胃肠道或腹腔内出血等。,7、早期康复：脑梗塞患者神志清楚，生命体征，病情不再发展，48小时候即可进行康复训练。,血管内介入治疗,MERCI 血栓取出器 (Mechanical Embolus Removal in Cer
23、ebral Ischemia)螺旋形软塞设备FDA 批准治疗缺血性脑卒中的机械装置,急性脑卒中脑疝的早期识别,解剖学基础 图示,枕骨大孔,解剖学基础 图示,类型,1. 小脑幕裂孔疝（颞叶沟回疝）2. 枕骨大孔疝（小脑扁桃体疝）3. 大脑镰下疝（扣带回疝）4. 小脑幕裂孔上疝（小脑蚓部疝）5. 蝶骨嵴疝,不同脑疝 示意图,两种脑疝示意图,小脑幕切迹疝的临床表现, 高颅压症状：剧烈头痛、频繁呕吐、烦躁不安； 意识改变：表现为嗜睡、浅昏迷以至昏迷； 瞳孔变化：双侧瞳孔不等大，光反应消失； 运动障碍：出现对侧肢体上运动神经元瘫痪； 生命体征紊乱：血压升高、呼吸慢而深，脉搏慢而有力。,枕骨大孔疝的临床表
24、现, 颅内压增高的症状； 颈项强直，强迫头位； 生命体征紊乱较早，意识改变较晚； 早期出现呼吸骤停。,脑疝诊断,头痛、呕吐，视乳头水肿，突然昏迷。 昏迷后一侧瞳孔散大，偏瘫，为小脑幕切迹疝。 突然呼吸不规则或停止，为枕骨大孔疝。,处理,脑疝的抢救要求能早期发现，争分夺秒进行有效的抢救，解除颅内高压，缓解脑疝。 脑疝急救原则： 1.快速静脉注射20%甘露醇和速尿； 2.已确定病变和部位，应立即手术； 3.后颅窝占位病变，可紧急行脑室穿刺引流； 4.脑疝晚期时，不放弃抢救机会，应积极抢救。,脑疝的早期识别脑水肿识别,脑水肿是指脑内水分增加、导致脑容积增大的病理现象颅内压增高时严密观察：4个生命体征
25、+意识瞳孔+三联征早期出现生命体征变化，脉搏与呼吸减慢，血压升高的代偿症状.颅内高压三联症（头痛、呕吐、视乳头水肿）做好特护记录，记出入量。,颅内压增高症状 表现为头痛、呕吐加重，躁动不安，嗜睡甚至昏迷。眼底检查可见视乳头水肿。检查：有无瞳孔变化和视神经乳头水肿，有无球结膜水肿或眼压增高，在婴儿有无囟门饱满，张力增高。4.检验：注意有无低血钠、低血氯、血浆蛋白降低，酸中毒及其他中毒。5.腰椎穿刺可引起枕大孔疝及感染(特别是通过烧伤创面者)，一般不宜进行、 应用甘露醇降压时一定要快速滴入，在半小时内滴完，不可漏入皮下，以防局部皮肤组织坏死。,1.糖皮质激素疗法大剂量糖皮质激素尤其地塞米松对解除血
26、管源性脑水肿有明显效果、对细胞中毒性脑水肿也有良好效果。其作用是抑制炎症反应、降低微血管通透性(抗渗出) 2.脱水疗法渗透疗法：目的是使水分由脑组织转移到血液中，引起脑容积缩小和颅内降压，可作为应急措施。甘露醇和甘油等，;利尿疗法：目的是增加钠水排出，减少细胞外积液。,常规治疗1.严格控制加重脑水肿的因素(1)限制水入量：水入量过大可加重脑水肿，故在最初几日，应保持轻度脱水状态，使水出量略多于水入量。一般情况下水入量可按前一日尿量加500ml计算。(2)控制血压;脑水肿时血压高会加重脑水肿，血压低会加重脑血液灌注不良。因此，对高血压及低血压均应纠正。(3)动脉氧分压控制在13.3kPa(100
27、mmHg)以上，二氧化碳分压控制在40mmHg以下。,1.严格控制加重脑水肿的因素(4)体温控制在3237之内。动物实验证明40连续2小时可使冷冻性脑水肿动物脑水肿增加40%。所以利用冬眠合剂配合物理降温将体温控制在3237之间，对脑水肿治疗是有益的。(5)纠正酸中毒，调节电解质紊乱。,2.降低颅内压力(1)甘露醇;20%甘露醇250ml，静注，2030分钟注完。降压作用可推持46小时，每8克甘露醇可携出水分100ml。甘露醇每68/小时1次。减压性手术,一、小脑幕切迹疝，大脑半球病变，一侧瞳孔大(受压中脑)，早昏迷。1、颅内压增高的症状：表现为剧烈头痛及频繁呕吐，其程度较在脑疝前更形加剧，并
28、有烦躁不安。2、瞳孔改变：两侧瞳孔不等大，初起时病侧瞳孔略缩小，光反应稍迟钝，以后病侧瞳孔逐渐散大，略不规则，直接及间接光反应消失，但对侧瞳孔仍可正常，这是由于患侧动眼神经受到压迫牵拉之故，此外，患侧还可有险下垂，眼球外斜等，如脑疝继续发展，则可出现双侧瞳孔散大，光反应消失，这是脑干内动眼神经核受压致功能失常所弓起。,4、运动障碍：大多发生于瞳孔散大侧的对侧，表现为肢体的自主活动减少或消失，脑疝的继续发展使症状波及双侧，引起四肢肌力减退或间歇性地出现头颈后仰，四肢挺直，躯背过伸，呈角弓反张状，称为去大脑强直，是脑干严重受损的特征性表现。5、生命体征的紊乱：表现为血压，脉搏，呼吸，体温的改变，严
29、重时血压忽高忽低，呼吸忽快忽慢，有时面色潮红，大汗淋漓，有时转为苍白，汗闭，体温可高达41以上，也可低至35以下而不升，最后呼吸停止，终于血压下降，心脏停搏而死亡。,二、枕骨大孔疝：脑干和小脑，先呼吸不好，项强。昏迷晚，瞳孔都散大。（受压延髓）病人常只有剧烈头痛，反复呕吐，生命体征紊乱和颈项强直，疼痛，意识改变出现较晚，没有瞳孔的改变而呼吸骤停发生较早。,三、大脑镰下疝：引起病侧大脑半球内侧面受压部的脑组织软化坏死，出现对侧下肢轻瘫，排尿障碍等症状。,减压术：小脑幕切迹疝时可作颈肌下减压术，枕骨大孔疝时可作枕下减压术。这种减压术常造成脑组织的大量膨出，对脑的功能损害较大，故非迫不得已不宜采用。
30、,瞳孔观察,(1) 病人是否应用过散瞳或缩瞳剂，是否有白内障等疾病。(2) 脑疝病人如两侧瞳孔均已散大，不仅检查瞳孔，尚可检查两眼提睑肌肌张力是否有差异，肌张力降低的一侧，往往提示为动眼神经首先受累的一侧，常为病变侧。(3) 脑疝病人两侧瞳孔散大，如经脱水剂治疗和改善脑缺氧后，瞳孔改变为一侧缩小，一侧仍散大，则散大侧常为动眼神经受损侧，可提示为病变侧。(4) 脑疝病人，如瞳孔不等大，假使瞳孔较大侧光反应灵敏，眼外肌无麻痹现象，而瞳孔较小侧提睑肌张力低，这种情况往往提示瞳孔较小侧为病侧。这是由于病侧动眼神经的副交感神经纤维受刺激而引起的改变。,(5) 腰椎穿刺 脑疝病人一般禁止腰椎穿刺。即使有时
31、腰椎穿刺所测椎管内压力不高，也并不能代表颅内压力，由于小脑扁桃体疝可以梗阻颅内及椎管内的脑脊液循环。(6) CT小脑幕切迹疝时可见基底池(鞍上池)、环池、四叠体池变形或消失。下疝时可见中线明显不对称和移位。(7) MRI：可观察脑疝时脑池的变形、消失情况，直接观察到脑内结构如钩回、海马旁回、间脑、脑干及小脑扁桃体。,脑卒中护理,每4小时监测生命体征和评估神经系统体征(NIHSS)，直至患者出院；经鼻吸氧，维持血氧饱和度在95%以上；心电监护；预防深静脉血栓DVT，尤其是卧床患者考虑使用抗凝药物,脑卒中护理,预防消化道疾病（应激性溃疡、出血等）维持合适的、稳定的血糖浓度；记录液体出入量I&O预防
32、压疮被动活动患者肢体，防止肢体挛缩，促进患者早日活动,脑卒中护理,疼痛管理：头痛时可给予对乙酰氨基酚，SAH可给予阿片类止痛药, 恶心呕吐患者可给予止吐剂；早期活动可促进康复，预防并发症；对患者进行评估，制定出院计划；,脑卒中护理,护理目标: 防止跌倒，24-48小时内开始活动患者开始饮食前应进行吞咽功能的评估；患者如可疑合并肺炎或尿路感染，应予积极治疗；早期健康干预，防止脑卒中复发,脑卒中的危险因素及其干预管理,脑卒中的危险因素分为可干预和不可干预两种。年龄、性别、种族、家族遗传属不可干预的危险因素。,脑卒中的危险因素及其干预管理,高血压糖尿病 血脂异常颈动脉狭窄肥胖缺乏体育运动代谢综合征,心脏病吸烟 饮酒 饮食不合理 情志调护 其他可能危险因素,脑卒中患者健康教育,戒烟健康饮食控制胆固醇加强体育运动降低血压限制饮酒，禁服违禁药品维持正常的血糖遵医嘱服用抗血小板药物,Thank you！,
