1、类风湿关节炎（ Rheumatoid Arthritis， RA)柴永宏1、掌握 RA的临床表现、诊断和治疗。2、了解 RA的病因、发病机制。讲授目的和要求讲授主要内容概述病因发病机制病理临床表现实验室和其他检查诊断标准鉴别诊断治疗 RA是一个 累及周围关节为主 的多系统性炎症性的自身免疫病。 主要表现为滑膜炎反复发作，导致 关节破坏 ，甚至残废。 60% 70% 的患者在活动期血清中出现 类风湿因子 （rheumatoid factor, RF）。 RA发病呈全球性分布。 妇女多见， 4050岁发病率最高。 患病率：我国为 0.32% 0.36% ，欧美白人 1% 。 概 述（一）感染因子：
2、以 病毒感染 较多见，可能通过某些途径影响RA的发病和病情进展。 改变滑膜细胞或淋巴细胞基因表达。 活化 B细胞、 T细胞和巨噬细胞，释放细胞因子。 这样，机体的 体液免疫和细胞免疫 都参与机体 针对自身的损伤。（二）遗传倾向 流行病学调查显示有一定的遗传倾向。 家族史证据 。 易感基因 ： HLA-DR、 HLA-DQ等基因被证明与 RA的发病、发展有关。病 因 （一）机体免疫功能异常抗原（ Ag） 进入人体 Th细胞（ T辅助细胞）活化 分泌细胞因子 B细胞活化 浆细胞 分泌大量免疫球蛋白，形成 免疫复合物免疫复合物 （是造成关节局部和关节外病变的重要因素） 关节炎和关节外病变 。 （二）
3、抗原（ Ag） 滑膜的巨噬细胞活化， Th细胞浸润 IL-2、 IFN-、 TNF-、 IL-1、 IL-6、 IL-8增多 滑膜炎 并激活胶原酶和破骨细胞，使 关节软骨和骨破坏 。 （三）滑膜细胞出现不正常凋亡过程。发病机制 滑膜炎（ synovitis） 关节炎 急性期滑膜炎：渗出性和炎症细胞浸润。 慢性期滑膜炎（ 最基本的病理变化 ）：滑膜细胞增生，间质层大量炎症细胞浸润，镜下可见 滑膜层多量绒毛样突起 软骨和骨破坏，关节畸形及功能障碍。 血管炎（ vasculitis） 可发生于关节外的任何组织，还可出现类风湿结节，该结节的出现常意味着病情的恶化。病 理正 常 滑膜炎 发病于成人任何年
4、龄， 80% 发病于 35 50岁。 女性多见，男 :女 =3:1 多数缓慢而隐匿起病。 病情多呈慢性、反复发作且个体差异大。 前驱症状有 低热、乏力、全身不适、体重下降。 关节炎特点：主要累及 小关节尤其是手关节 的对称性多关节炎。临床表现 关节表现 晨僵 (morning stiffness)与关节组织内液体量增加有关，是病情活动指标之一。 疼痛 (pain)、 压痛 (tenderness)上述表现呈 对称性 、 持续性 。 腕、掌指和近端指间关节最常受累。 关节肿胀 (swelling)因关节腔内积液、关节周围软组织炎症或滑膜肥厚引起。 关节畸形 (joint deformity)系晚期表现
