1、 心力衰竭（Heart Failure）【定义】心力衰竭（Heart Failure）是各种心脏结构或功能性疾病导致心功能不全的一种综合征，绝大多数情况下是指心肌收缩力下降，使心排血量不能满足机体代谢需要，器官、组织血液灌注不足，同时出现肺循环和（或）体循环淤血的表现。临床表现主要是呼吸困难和无力而致体力活动受限和水肿。分类：按发生过程分急性和慢性；按症状和体征分左、右、全心功能不全；按机理分收缩性和舒张性；【病因和发病机制】各种器质性心脏病均可引起慢性心功能不全。（Chronic Heart Failure,CHF）1.心肌病变心肌收缩功能障碍：心肌结构损害、心肌代谢障碍心肌舒张功能障碍:
2、心肌肥厚2.心脏负荷过重（1）压力负荷过重（后负荷）：左心室压力负荷过度见于高血压、主动脉流出道受阻（主动脉瓣狭窄、主动脉缩窄） ；右心室压力负荷过度见于肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄、肺阻塞性疾病和肺栓塞。（2）容量负荷过重（前负荷）：心脏瓣膜关闭不全，血液反流，如主动脉瓣关闭不全、二尖瓣关闭不全；左、右心或动静脉分流性先天性心血管病如间隔缺损、动脉导管未闭；伴有全身血容量增多或循环血量增多的疾病如慢性贫血、甲状腺功能亢进症、妊娠、脚气病、动静脉瘘。脚气病：小血管扩张、周围血管阻力降低、血循环加速使回心血量增加，排血量增加。3.原发性心肌损害（1）缺血性心肌损害：冠心病心肌缺血、心肌梗死-最常见病
3、因（2）心肌炎和心肌病：病毒性心肌炎、原发性扩张型心肌病最常见（3）心肌代谢障碍性疾病：糖尿病心肌病最常见、甲状腺功能亢进或减低的心肌病、心肌淀粉样变性【诱因】1.感染：肺部感染、上呼吸道感染（最常见、最重要诱因） 、感染性心内膜炎（IE）2.心律失常：房颤最重要，快速性心律失常、严重缓慢性心律失常3.血容量增加：摄入钠盐过多，静脉输液过多、过快4.过度劳累或情绪激动：妊娠后期及分娩过程，暴怒5.环境、气候急剧变化6.治疗不当：洋地黄用量不足，停用利尿药或降压药物7.高动力循环：严重贫血、甲亢8.肺栓塞9.原有心脏病加重：冠心病发生心梗，风湿性心瓣膜病出现风湿活动【病理生理】一、代偿机制1.F
4、rank-Starling 机制（主要针对前负荷增加）一定限度内增加前负荷回心血量增加心脏做功增加2.心肌肥厚（主要针对后负荷增加）心肌细胞肥大，数量不增加，心肌纤维化，心肌纤维增加，心肌顺应性下降3.神经-体液- 细胞因子的代偿机制（当心脏排血量不足，心房压力增高时）（1）交感神经兴奋性增强（2）肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS ）激活可引起心肌重塑去甲肾、ADH、醛固酮（保钠保水排钾排氢排氨） 、心钠素、缓激肽等分泌增加心肌收缩增加、心排量增加4.心室重构 原发性心肌损害和心脏负荷过重使心脏功能受损，导致心室肥厚或心室扩大等代偿性变化，即心室重构。二、心力衰竭时各种体液因子的变化1.
5、心钠肽和脑钠肽（atrial natriuretic peptide（ANP）and brain natriuretic peptide（BNP） ）心钠肽（ANP ）主要储存于右心房，脑纳肽（BNP）主要储存于心室肌。生理功能表现为扩张血管、增加排纳，对抗肾上腺素和 RAS 的水钠潴留效应。其增高的程度与心衰的严重程度呈正相关，评定心衰进程和判断预后的指标。2.精氨酸加压素（arginine vasopression, AVP）由下丘脑神经元分泌，具有血管收缩作用和抑制利尿作用。3.内皮素（endothelin ）由循环系统血管内皮释放的强力血管收缩肽，具有强烈的缩血管效应。分泌部位 心衰时
6、 功能心纳肽（ANP）心房肌心室肌分泌 扩张血管，排钠，对抗Adr、肾素-AT 的水纳潴留、ANP、BNP 水平与心衰严重程度正相关脑钠肽（BNP）心室肌 分泌精氨酸加压素 下丘脑 分泌 抗利尿、收缩周围血管、维持血浆渗透压内皮素 血管内皮 分泌 强烈的缩血管效应三、舒张功能不全1、心室主动舒张功能不全 能量供应不足时，钙离子不能及时地被肌浆网回摄及泵出胞外。冠心病（最常见）有明显心肌缺血时，在出现收缩功能障碍之前即可出现舒张功能障碍。2、心室肌顺应性降低 可引起心室充盈障碍，常见于心室肥厚如高血压（最常见） 、肥厚性心肌病（最典型） 、限制性心肌病四、心肌损害和心肌重构（remodeling
7、）【心衰分类】按病程分 急性、慢性按部位分 左心衰、右心衰、全心衰按排出量分 低排出量型、高排出量型按收缩性分 收缩性、舒张性特殊类型 无症状心衰、充血性心衰高排出量心衰 甲亢、动静脉瘘、脚气病、贫血、妊娠无症状心衰 指左室已有功能不全，射血分数（LVEF）降至正常 50%以下，而无心衰症状的阶段。充血性心衰：是指出现肺循环或（和）体循环瘀血症状的心力衰竭。脚气病（维生素 B6 缺乏）小血管扩张、周围血管阻力降低、血循环加速使回心血量升高，排出量升高。【心力衰竭的分期】7 版 8 版分期 定义A 期 前心衰阶段 心力衰竭高危期，尚无器质性心脏（心肌）病或心力衰竭症状，如患者有高血压、心绞痛、代
8、谢综合征、使用心肌毒性药物等，可发展为心脏病的高危因素。B 期 前临床心衰阶段 已有器质性心脏病变，如左室肥厚，LVEF 降低，但无心力衰竭症状。C 期 临床心衰阶段 器质性心脏病，既往或目前有心力衰竭症状D 期 难治性终末期心衰阶段 需要特殊干预治疗的难治性心力衰竭【临床表现】左心功能不全 以肺循环淤血及心排血量降低表现为主1. 症状程度不同的呼吸困难-是左心衰较早出现的症状由于肺循环淤血，肺顺应性降低，表现为不同程度的呼吸困难：进行性劳力性呼吸困难（最先出现） 、夜间阵发性呼吸困难、端坐呼吸、急性肺水肿（左心衰呼吸困难最严重的形式） ；咳嗽、咳痰（白色浆液性泡沫状痰、粉红色） 、咯血；心输
9、出量不足:疲劳乏力、神志异常（头晕、心慌）少尿、肾功能损害2.体征：原心脏病体征：心脏扩大，以左室为主HR 加快奔马律交替脉肺动脉瓣区 P2 亢进及舒张期奔马律两肺底湿/干啰音，偶哮鸣音右心功能不全 以体循环淤血的表现为主1.症状体循环淤血的表现：纳差、恶心呕吐、腹胀、上腹胀痛、黄疸、夜尿增多2.体征颈静脉充盈、搏动增强、怒张（上腔静脉回流受阻）肝脏肿大；瘀血肿大、肝区痛、肝功减退肝颈静脉回流征阳性（特征性）：是右心衰最早征象，轻度右心衰时按压右上腹，使回心血量增加，出现颈外静脉充盈。水肿：下肢对称性凹肿、全身、胸水、腹水紫绀：周围性右心衰右心室显著扩大合并三尖瓣关闭不全时，三尖瓣区（胸骨左缘
10、 34 肋间）可闻及高调、吹风样全收缩期杂音（7 版内科学 P171、P323 ）慢性左心衰 慢性右心衰症状 肺循环瘀血和心排量 临床表现以体循环瘀血为主呼吸困难 呼吸困难明显 体循环瘀血症状咳嗽咳痰 浆液、白色、粉红色 呼吸困难和咳嗽咳痰不明显心脏扩大 以左室为主 多为右室/房大合并 二闭，心尖部可闻 SM 三闭，三尖瓣区可闻 SM脉搏 交替脉 奇脉肺部 湿/干啰音，偶哮鸣音 单纯右心衰无异常其他 疲劳乏力几乎都有 颈静脉怒张，肝颈征阳性具有特征性，胃肠道瘀血（恶心呕吐、腹胀、便秘） ，肝脏肿大【实验室检查】（1） X 线胸片：心脏扩大 心衰的辅助诊断检查（无特异性）肺淤血 当肺静脉压 25
11、30mmHg，可出现间质性肺炎（KerleyB 线）肺淤血程度可反应左心衰的严重程度肺门影 急性肺泡性肺水肿肺门“蝴蝶影”UCG：心脏扩大、EF= 博出量/ 收缩末容量-博出量/ 舒张末容量（收缩性） ；心房扩大而 EF（舒张性） ，正常 E/A1.2血流动力学：PCWP 12mmHg右心衰：周围静脉压升高15cm H2O【诊断标准】慢性心功能不全：根据临床表现和辅助检查不难诊断慢性心功能不全的类型：左、右或全心功能不全，收缩性、舒张性心功能不全心功能不全的程度：心功能不全分级主观分级：、级（NYHA）客观评定：A、B 、C 、D 期心力衰竭的 NYHA 分级（纽约心脏病学会，1928）心力衰
12、竭的 NYHA 分级 急性心肌梗死泵衰竭的 Killip 分级适用征 单纯性左心衰、收缩性心衰 急性心肌梗死患者的心功能I 级 平时一般活动时不引起症状 无明显心衰，无肺部啰音II 级 一般活动有症状，休息时无症状 有心衰，肺部啰音50%肺野IV 级 患者不能从事任何体力活动，休息状态下也出现心衰症状 有心源性休克（BP90mmHg） 、少尿6 分钟步行试验 是一项简单易行、安全、方便的试验，用以评定慢性心衰患者的运动耐力的方法。要求患者在走廊里尽可能快的行走，测定 6 分钟的步行距离。重度心功能不全 6 分钟步行距离150m中度 150425m轻度 426550m病因诊断【液体潴留及其严重程
13、度判断】短时间内体重增加是液体潴留的可靠指标。主要根据体重、颈静脉充盈程度。肝-颈静脉反流征、肺和肝充血的程度（肺部啰音，肝脏肿大） 、下肢和骶部水肿、腹部移动性浊音等来判断液体潴留及其严重程度。【鉴别诊断】1、心源性哮喘须与急性支气管哮喘鉴别2、右心衰需与心包积液、缩窄性心包炎、肝硬化腹水伴下肢水肿鉴别【治疗】治疗目的：缓解症状-纠正血流动力学；改善生活质量-提高运动耐量；延长寿命-防止心肌损害加重【治疗方法】1.病因治疗：去除或限制基本病因（高血压、冠心病、糖尿病、代谢综合症、慢性心瓣膜病、原发性扩张型心肌病） ，消除诱因（感染、心律失常、潜在的甲状腺功能亢进、肺梗死、贫血和电解质紊乱）2.一般治疗：休息、限盐、限水3.基础治疗：强心、利尿、扩管4.治疗进展：ACEI（或 ARB） 、-受体阻滞剂、醛固酮受体拮抗剂改善和延缓心室重构，改善慢性充血性心力衰竭的远期预后。
