1、 胃壁结构n 胃壁具有四层结构：(1)粘膜 它又可分为 上皮：为单层柱状上皮，排列整齐，能分泌黏液覆盖于胃黏膜的表面，防止胃酸和胃蛋白酶对胃黏膜的损害。 固有层 含贲门腺、幽门腺、胃底腺。 胃底腺主要有主细胞，壁细胞。主细胞 -胃蛋白酶原。壁细胞 -盐酸，分泌内因子。颈黏液细胞 -分泌黏液。内分泌细胞和干细胞 粘膜肌层； 为薄层平滑肌，排列成内环外纵。(2)粘膜下层 (3)肌层 （内斜中环外纵三层平滑肌构成）(4)外膜为浆膜消化性溃疡病的病因与发病机制n 消化性溃疡病的发病机制主要与胃十二指肠黏膜的损害因素和黏膜自身防御 -修复因素之间失平衡有关。其中，胃酸分泌异常、H.pylori感染、 N
2、SAID和阿司匹林广泛应用是引起消化性溃疡病的最常见病因。n 胃酸在消化性溃疡病的发病中起重要作用。n “无酸，无溃疡 “的观点得到普遍公认。胃酸对消化道黏膜的损害作用一般只有在正常黏膜防御和修复功能遭受破坏时才发生。许多十二指肠溃疡患者都存在基础酸排量 (basal acid output,BAO)、夜间酸分泌、最大酸排量 (maximal acid output,MAO)、十二指肠酸负荷等增高的情况。胃溃疡除幽门前区溃疡者外胃酸分泌量大多正常甚至低于正常。一些神经内分泌肿瘤如胃泌素瘤大量分泌胃泌素，导致高胃酸分泌状态，过多的胃酸成为溃疡形成的起始因素。n 非 H.pylori、非 NSAI
3、D-溃病与胃酸分泌的关系尚待更多研究进行论证。n H.pylori为消化性溃疡病痛重要发病原因和复发因素之一。n 大量临床研究已证实，消化性溃疡病患者的 H.pylori检出率显著高于普通人群，而根除 H.pylori后溃疡复发率明显下降，由此认为 H.pylori 感染是导致消化性溃疡的主要病因之一。n 不同部位的 H.pylori 感染引起溃疡的机制有所不同。胃窦部感染为主的患者中， H.pylori 通过抑制 D细胞活性，导致高胃泌素血症，引起胃酸分泌增加。同时 H.pylori 也可直接作用于肠嗜铬样细胞 (ECL细胞 )，后者释放组织胺引起壁细胞泌酸增加。这种胃窦部的高酸分泌状态易诱
4、发十二指肠溃疡。胃体部感染为主的患者中， H.pylori 直接作用于壁细胞，引起胃酸分泌减少，及胃黏膜防御能力下降而致溃疡。 H.pylori 感染者中仅 15%发生消化性溃疡病，说明除了细菌毒力，遗传易感性也发挥一定的作用。研究发现，一些细胞因子的遗传多态性与 H.pylori 感染引发消化性溃疡病密切相关。消化性溃疡病的病因与发病机制消化性溃疡病的病因与发病机制n NSAID和阿司匹林是消化性溃疡病的主要病因之一，而且在上消化道出血中起重要作用。n NSAID和阿司匹林等药物应用日趋广泛，常用于抗炎镇痛、风湿性疾病、骨关节炎、心脑血管等疾病，然而它具有多种不良反应。流行病学调查显示，在服
5、用 NSAID和阿司匹林的人群中 ,15% 30%可患消化性溃疡病。 NSAID和阿司匹林使溃疡出血、穿孔等并发症发生的危险性增加 4 6倍，而老年人中消化性溃疡病及并发症发生率和病死率约 25%与NSAID和阿司匹林有关。有研究认为，在服用 NSAID和阿司匹林的患者中， H.pylori 感染与十二指肠溃疡的发生关系更为密切。 NSAlD和阿司匹林对胃肠道黏膜损害的机制包括局部和系统两方面作用。局部作用为NSAID和阿司匹林透过胃肠道黏膜上皮细胞膜进入胞体，电离n 出大量 H+，从而造成线粒体损害，对胃肠道黏膜产生毒性，黏膜细胞间连接完整性破坏，上皮细胞膜通透性增加，激活中性粒细胞介导的炎
6、性反应，促进上皮糜烂，溃疡形成；系统作用主要是 NSAlD和阿司匹林抑制环氧合酶 (COX)-1，减少对胃黏膜具有保护作用的前列腺素 (PG)合成，进而引起胃黏膜血管减少。上皮细胞屏障功能减弱， H+反向弥散增多，进一步损伤粘膜上皮，致糜烂、溃疡形成。消化性溃疡病的病因与发病机制n 其他药物，如糖皮质激素，抗肿瘤药物和抗凝药的广泛使用也可诱发消化性溃疡病，亦是上消化道出血不可忽视的原因之一。尤其应重视目前已广泛使用的抗血小板药物能增加消化道出血的风险，如噻吩吡啶类药物氯吡格雷等。n 吸烟、饮食因素、遗传、胃十二指肠运动异常、应激与心理因素等在消化性溃疡病的发生中也起一定作用。消化性溃疡病的诊断
7、n 中上腹痛、反酸是消化性溃疡病的典型症状，腹痛发生与进餐时间的关系是鉴别胃与十二指肠溃疡的重要临床依据。n 胃溃疡的腹痛多发生在餐后半小时左右，而十二指肠溃疡则常发生在空腹时。近年来由于抗酸剂、抑酸剂等药物广泛使用，症状不典型的患者日益增多。由于 NSAID和阿司匹林有较强的镇痛作用，临床上 NSAID-溃疡以无症状者居多，部分以上消化道出血为首发症状，或表现为恶心、厌食，纳差、腹胀等消化道非特异性症状。n 消化性溃疡病主要并发症为上消化道出血、穿孔、幽门梗阻和癌变。目前穿孔和幽门梗阻已减少，此可能与临床上根除 H.Pylori和应用 PPl治疗有关。十二指肠溃疡发生癌变的风险很小，而慢性胃
8、溃疡恶变的观点尚有争议。消化性溃疡病的诊断n 胃镜检查是诊断消化性溃疡病最主要的方法。n 胃镜检查过程中应注意溃疡的部位、形态、大小、深度、病期以及溃疡周围黏膜的情况，胃镜检查对鉴别良恶性溃疡具有重要价值。必须指出、胃镜下溃疡的各种形态改变对病变的良恶性鉴别都没有绝对的界限。因此，对胃溃疡应常规做活组织检查，治疗后应复查胃镜直至溃疡愈合。对不典型的或难愈合的溃疡，要分析其原因，必要时做进一步相关检查如胃肠 X线钡餐，超声内镜共聚焦内镜等以明确诊断。 NSAID溃疡以胃部多见，分布在近幽门、胃窦和胃底部，溃疡形态多样，大小为 0.23.0cm不等，呈多发、浅表性溃疡。n 对消化性溃疡病建议常规做
9、尿素酶试验、组织学检测或核素标记13C或 14C呼气等试验，以明确是否存在 H.Pylori感染。细菌培养可用于药物敏感试验和细菌学研究。血清抗体检测只应用于人群普查。不能反应是否现正感染和治疗后复查是否根除。国际共识认为粪便抗原检测方法的准确性与呼气试验相似。消化性溃疡病的诊断n 应用抗菌药物，铋剂和某些有抗菌作用的中药者，应在停药至少 4周后进行检测；应用抑酸剂者应在停药至少 2周后进行检测。消化性溃疡活动性出血、严重萎缩性胃炎、胃恶性肿瘤可能会导致尿素酶依赖的试验呈假阴性。不同时间、采用多种方法或采用非尿素酶依赖实验的方法检测，可取得更可靠结果。胃黏膜肠化生组织中 H.pylori 检出率低，病理提示存在活动性炎性反应时高度提示有 H.pylori感染；活动性消化性溃疡患者排除 NSAID-溃疡，H.pylori 感染的可能性 95%。因此，在上述情况下，如 H.pylori 检测阴性，要高度怀疑假阴性。n 消化性溃疡病还须与胃癌、淋巴瘤、 CD、结核、巨细胞病毒感染等继发的上消化道溃疡相鉴别。
