1、脂肪栓塞综合征,河北省沧州中西医结合医院麻醉科井郁陌,患者女, 63岁，主因外伤致右小腿疼痛、肿胀、畸形伴活动受限1天。既往冠心病史2年，自服药物治疗 腰腿痛三年, 患者述入院前七日行腰背部及膝部的针灸、膏药治疗。,半年前因咳嗽憋气当地县医院治疗过程中出现过敏症状(浮肿,潮红)。自述对“磺胺类、阿奇霉素” 过敏。 胸片报告：双肺散在高密度结节状影，建议CT检査。（CT未做）双下肢彩超未见血栓。检验结果只有凝血和血常规ECG无异常,患者15:00入室，常规诱导插喉罩，机控呼吸，消毒铺单后行右小腿骨折切开复位内固定术。手术开始于15:39，结束于17:00。术毕给予氟马西尼5m1，约5分钟后呼之睁
2、眼，能配合点头揺头，潮气量450m1，呼吸次数20次/分，拔除喉罩后。问之姓名能答，约三分钟后患者出现连续的呼气项“啊”的叫嚷，考虑舌后缀，托下颌不能缓解， 此时观察双目瞳孔散大， 直接和间接对光反射均存在，脱氧十几秒脉氧不能维持。,？,做了什么？,肺CT,脂肪栓塞综合征(FES),1.定义2.病因3.病理机制4.临床表现5.实验室检查6.影像学检查7.治疗,引起急性呼吸窘迫、皮肤点状出血、神经功能障碍为主要表现的综合征，可出现肺、全身或脑部脂肪栓塞，常发生于外伤后发生的长骨、多发骨折。,脂肪栓塞综合征( fat embolism syndrome, FES) 是指脂肪小滴进入循环并导致一系列
3、症状和体征的临床症候群。,金光玉，黄美善. 脑脂肪栓塞患者CT和磁共振影像表现及临床分析, 中国老年学杂志,2011（31）11:4454-4455.,1.定义,脂肪栓塞( fat embolism, FE) 和脂肪栓塞综合征FES 是两个不同的概念。FE 是病理诊断名词, 是指脂肪小滴进入循环的一种状态, 可有或没有临床表现, 见于几乎所有长骨骨折和髋、膝关节置换术患者。FES是FE 的结果, 其发生率显著低于FE。儿童发病率较低, 原因在于骨髓成分不同, 儿童骨髓油酸酯含量少, 软脂酸酯及硬脂酸甘油酯含量多。另外, 儿童骨髓造血组织多, 脂肪成分少。,脂肪栓塞综合征(FES),1.定义2.
4、病因3.病理机制4.临床表现5.实验室检查6.影像学检查7.治疗,2.病因,2.病因,2.病因-脂肪栓子的来源,1.传统的观点认为脂肪栓子来源于骨折处的骨髓脂肪被压力迫使通过破裂的静脉进人静脉系统。在用髓内针治疗骨干骨折中, 扩髓时髓腔压力可上升至600mmHg, 正常髓腔的压力为3050mmHg。在作髓内钉操作和假体置换用骨水泥固定时在静脉血中均可发现大量的脂肪栓子，在动物实验时静脉内注射骨髓可诱发心肺症状。但这对于一些无骨损伤的病人出现的脂肪栓塞无法解释。,盛韶山，潘志军.脂肪栓塞综合征发病机制研究进展.浙江预防医学，2003（15）5:65-66.,2.病因-脂肪栓子的来源,2.有些学者
5、认为脂肪栓子来源于血脂肪周围组织。Shier等发现在大多数健康志愿者和没有任何FES症状的创伤病人的静脉中有脂肪滴存在。 正常时血液中的脂类呈乳糜微粒，当机体受到严重创伤后，应激反应使交感神经兴奋，在神经-内分泌作用下，儿茶酚胺血中浓度增高，儿茶酚胺既可激活脂肪酶，又可动员机体周围脂肪组织人血，活化的脂肪酶使正常血脂乳化状态不稳定，导致乳糜微粒凝结形成脂肪栓子。,盛韶山，潘志军.脂肪栓塞综合征发病机制研究进展.浙江预防医学，2003（15）5:65-66.,2.病因-脂肪栓子的来源,3. Pelitier等侧通过对大量多发伤继发休克后出现FES 的病人研究认为, 休克可以导致血循环血流缓慢，血
6、液内有形成份淤积，同时创伤致血管内膜损伤导致血小板的激活，静脉血中的骨髓脂肪为淤积的血液有形成份提供粘附表面，最终凝结形成脂肪栓子。,盛韶山，潘志军.脂肪栓塞综合征发病机制研究进展.浙江预防医学，2003（15）5:65-66.,接近90%的长骨骨折和重大创伤患者都有脂肪栓塞, 仅2% 5% 患者发展为FES。,脂肪栓塞综合征(FES),1.定义2.病因3.病理机制4.临床表现5.实验室检查6.影像学检查7.治疗,肺是全身血液的滤过器，肺毛细血管是静脉血的第一站毛细血管床。所以FES 的主要病理变化在肺部。Bivins 报告37 例脂肪栓塞综合征，其死亡病例的病理所见如下：肺脂肪栓塞发生率10
7、0%，肾脂肪栓塞37%, 而脑脂肪栓塞为0%，但脑水肿改变达75%。Weisz 也指出, 在判断脑部病变时, 必须区别缺氧性缺氧和缺血性缺氧两种不同机制, 而脂肪栓塞综合征脑症状主要是由缺氧性缺氧造成。,3.FES 的病理机制,盛韶山，潘志军.脂肪栓塞综合征发病机制新认识.国外医学外科学分册，2003（30）5:268-271.,3.FES 的病理机制,总之, 目前大多数学者认为原发病变在肺, 而临床经过主要是肺脂肪栓塞发展为呼吸功能不全的过程, 周身性脂栓和脑病变及其症状是继发的。EFS 的肺部表现为急性肺损伤, 进一步发展为急性呼吸窘迫综合征( ARDS) , 再进一步发展为多器官功能衰竭
8、(MODS) 。在ARDS 发生72 h 后死亡的病人尸检中全部可以找到MODS 的证据。,盛韶山，潘志军.脂肪栓塞综合征发病机制新认识.国外医学外科学分册，2003（30）5:268-271.,3.1 机械阻塞理论,骨折数分钟后，脂肪栓子即可达到肺部, 不断产生栓子的过程可能持续1 2 天。因此，肺内栓子数量可能不断增加, 有时每平方厘米病理切片可达数百甚至上千个栓子, 由于栓子在血管内呈流体状态，所以阻塞可能是暂时的, 有时为不完全阻塞，有的栓子可能进入肺泡内在痰中发现。死于骨折的病人，肺内脂肪栓子最多见，其直径多为2040um。,盛韶山，潘志军.脂肪栓塞综合征发病机制新认识.国外医学外科
9、学分册，2003（30）5:268-271.,3. 1 机械阻塞理论,肺脂肪栓塞时, 小动脉、肺泡及毛细血管等均受到脂肪栓子的填塞, 肺泡的血流灌注发生障碍, 以致肺泡虽然通气,但气体交换发生紊乱, 气体流通与弥散率( V/ P) 比率降低, 严重者可接近零。肺泡死腔增大, 有的可大到相当于潮气量的50%, 因而出现严重的低血氧症, 氧分压可低于 50 mmHg以下。这种低氧血症单纯吸氧不能使之改善。另外，由于肺水肿实变、肺动脉压增高、肺小动脉痉挛等原因, 导致动静脉分流增加，大大加重了低血氧症, 并可使栓子进入体循环。对于全身性FES 病人的病理学检查在肺微血管内发现广泛的脂肪栓子栓塞, 在
10、对FES 病人的尸检中和动物实验中也发现了同样的病理变化。,3. 2 生化理论,Baker 等认为机体在应激状态下,儿茶酚胺分泌增加, 儿茶酚胺既可以动员大量的外周脂肪入血又可以活化脂酶, 活化的脂酶把甘油三脂分解为甘油和游离脂肪酸( FFA) ；,FFA 破坏肺泡壁毛细血管, 减少肺泡表面活性物质导致肺损伤。正常的肺泡上皮细胞有第型和第型两种, 第型细胞又名颗粒上皮细胞, 可分泌一种不定型的脂蛋白复合物质,称为肺表面活性物质, 这种物质可以维持肺泡表面的稳定性, 对肺泡有支柱作用, 可以防止肺泡的萎缩和肺不张, 并可保持血浆胶体渗透压, 防止液体进入肺泡。游离脂肪酸的化学毒素作用, 可影响型
11、细胞产生表面活性物质。,肺泡表面层遭受损害, 膨胀受到影响, 使肺泡毛细血管膜增厚并有分离现象。从而影响血液灌流和气体弥散, 含有蛋白质的液体可进入肺泡壁间隙和肺泡内, 因而发生水肿、出血、肺不张和纤维蛋白沉积, 形成肺实变, 使低血氧发生恶性循环。,3. 3 凝结理论,脂质微血栓引起微循环变化, 肺内微血管压力增高, 肺血管阻力增加导致血流缓慢；由于创伤引起的机体反应, 使血液流体学改变, 血小板、红细胞、白细胞及血脂乳化不稳定所析出的脂质颗粒等, 均可聚集于脂滴的表面。使脂滴体积增大, 加之组织凝血活酶的释放, 促使血管内凝血, 纤维蛋白沉积, 血中的脂肪粒为其提供了附着的表面；如有休克可
12、使凝结更加容易发生, 活化的血小板可以激活凝血- 纤溶系统产生串级效应, 进一步发展成DIC。,3. 4 炎症反应理论,Park 等在临床试验中发现FES 病人肺内的促炎症介质、炎症介质受体及其拮抗剂均增加。证明肺部损伤机制中均有炎症介质的参与, 即FES 的病人可以出现全身性炎症反应综合征( SIRS)： 体温 38或 90 次/ 分钟； 呼吸 20次/ 分钟，PO2 或,3. 5 细胞凋亡理论,FFA 可发生于任何创伤和应激性疾病, 是因为脂肪代谢的改变所致。 脂肪和脂酸对肺损害, 主要是对肺血管的内皮细胞损害。肺血管的内皮细胞所具有的代谢功能与呼吸功能一样, 它是一些生物胺、肽、前列腺素
13、血清素、去甲肾上腺素代谢的重要场所，脂酸导致此代谢功能障碍, 以致引起全身血管的舒张和肺血管的收缩水平增加, 所以它对肺的高压型微血管损害远比通透性损害更为突出。,3. 5 细胞凋亡理论,刘立新等通过人脐静脉内皮细胞株 ( EOV- 304) 体外培养, 采用流式细胞技术, 原位末端脱氧核酸转移酶标记法和分子生物学分析相结合的方法证实了细胞凋亡是血管内皮细胞( VEC) 受损的主要方式之一。,特殊的 FES,没有肺部症状的全身性脂肪栓塞，Pell 等认为这可能是通过开放的卵圆孔而进入全身循环, 在正常人群中大约有 35% 的人存在有开放的卵圆孔。 另一种是轻微的损伤的病人偶有出现皮肤瘀点、中枢
14、神经症状或急性右心衰, 这样的病人可能是存在开放的卵圆孔并对脂肪具有异常反应的特异体质个体。,脂肪栓子的来源不单是骨髓脂肪, 还可来源于外周血脂和周围脂肪组织；病理机制方面在原有的机械理论和生化理论的基础上又提出了凝结理论, 炎症反应理论和细胞凋亡理论； FES 的肺部表现即为急性肺损伤、ARDS，其脑部及皮肤等全身脂肪栓塞表现多因患者存在开放的卵圆孔通道； FES 的次要症状由低氧血症和 SIRS 共同引起。,脂肪栓塞综合征(FES),1.定义2.病因3.病理机制4.临床表现5.实验室检查6.影像学检查7.治疗,4.临床表现,FES潜伏期为624h，临床上以呼吸困难、皮肤黏膜出血点以及神经系
15、统症状为主要表现。典型表现为4快（呼吸快、脉快、低氧血症发生快、胸片变化快）、4少（胸痛少、紫绀少、咳嗽咳痰少、咳血少）、一慢（即使充分供氧，肺功能改善也慢）。,4.临床表现,呼吸系统：常表现为呼吸急促，25次分以上，伴胸闷、发绀、咳嗽咳痰，听诊可闻及水泡音，栓子量较多时，胸片有均匀分布斑点状阴影，肺纹理多类似“暴风雪”，右心扩大。心血管系统表现：心率常在100120次分以上，血压尚正常，心电图显示心动过速、心律失常、心肌缺血，及右束支传导阻滞 。,4.临床表现,脑神经系统症状：嗜睡、精神错乱及昏迷等。在一研究中发现，14例FES有5例意识丧失，4例呈去大脑强直，1例有强直性痉挛发作。还有一些
16、发生偏瘫及部分性癫痫发作的病例，MRI发现深部白质、基底节、小脑半球等部位出现损害。发生FES后，MRI检查可发现沿着脑组织血管边缘有多发性点状损害，提示有脂肪小球阻塞毛细血管。,4.临床表现,出血点：约5060病人有，在伤后24 48小时出现，多见于肩前，前胸上部，锁骨上，颈前，腋下及腹部皮肤处，压之不消退，即为出血点，上下眼睑及口腔腭部也可见到。原因有血液淤滞、凝血因子和血小板的丢失及FFAs对毛细血管内皮的损伤引起血管内皮破裂。出现率较低，因此不能作为早期诊断指标。,4.临床表现,血液系统：血小板减少及不明原因的贫血(分别为37和67)较为常见。眼部表现：眼结膜及视网膜有出血点。 发热：
17、发热可能系脑部血供锐减，导致中枢性体温调节紊乱所致。,脂肪栓塞的临床表现：其临床表现差异很大，一般分为三种类型即：暴发型，完全型（典型症群），不完全型（部分症候群，亚临床型）。不完全型按病变部位又分为纯肺型、纯脑型、兼有肺型和脑型两种症状者，其中以纯脑型少见。,4.临床表现,4.临床表现,1暴发型 伤后短期清醒，又很快发生昏迷，谵妄，有时出现痉挛，手足搐动等脑症状，可于13日内死亡，由于出血点及肺部X线病变等典型症状不完全，临床诊断困难，很多患者尸检时才能确诊。,4.临床表现,2完全型（典型症状群） 伤后经过1224小时清醒期后，开始发热，体温突然升高，出现脉快，呼吸系统症状（呼吸快、罗音、咯
18、痰）和脑症状（意识障碍、嗜睡、朦胧或昏迷），以及周身乏力，症状迅速加重，可出现抽搐或瘫痪。呼吸中枢受累时，可有呼吸不规则，陈氏呼吸，严重者可呼吸骤停，皮肤有出血斑。,4.临床表现,3不完全型（部分症状群）有骨折创伤史，发病潜隐，伤后16天内可出现轻度发热，心动过速，呼吸次数增多等非特异症状，同时出现轻度低氧血症，大多数患者缺乏典型症状或无症状，不注意时易忽视。若处理不当，可突然变成暴发型或成为典型症状群，尤其在搬动病人或伤肢时可以诱发。,4.临床表现,多数脂肪栓塞属于不完全型，仅有部分症状，病情轻微，又可分为如下四型：（1）无呼吸症状者 脑症状较轻微，病人仅有发热，心动过速及皮肤出血点，可有动
19、脉氧分压下降。（2）无脑及神经系统症状者 主要为呼吸困难，低氧血症，发热，心动过速及皮肤出血点等。 （3）无明显脑及呼吸症状者 主要表现为皮肤出血点，发热，心动过速，其中出血点可能是引起注意的要点。（4）无皮肤出血点者 最不易确诊。,诊断标准,国外学者Gurd(1970年)提出了现今仍广泛使用的FEs临床诊断标准： 主要标准。低氧血症：Pa02低于60mmHg；吸入氧浓度等于或少于0.4；脑功能障碍；腋窝或结膜出现淤斑；肺水肿。 次要标准：心动过速(心率超过110次分)；发热，体温超过38.5；眼底检查发现视网膜栓子；脂肪尿或痰液出现脂肪；血细胞比容降低或血小板减少；ESR增快。 FEs的诊断
20、至少需要符合1项主要标准和4项次要标准。,脂肪栓塞综合征(FES),1.定义2.病因3.病理机制4.临床表现5.实验室检查6.影像学检查7.治疗,5.实验室检查,大部分实验室检查对FES没有特异性，只能作为FES的辅助诊断。动脉血气分析：是最有诊断价值的检查,5.实验室检查,血常规：血红蛋白67%的病例早期即表现为血红蛋白的减少（60110g/L）。因此，血红蛋白减少也可作为早期诊断指标。血小板减少（50%的病人），因FES与其它严重多发创伤均可出现明显血小板减少，二者鉴别尚须结合其它指标。,27例创伤后脂肪栓塞综合征：有16例(59.3)患者早期即有血色素和红细压积进行性下降，其中10例Hg
21、b7gdL，因此若重创伤患者在纠正创伤失血性休克与排除进行性失血晴况，短期内出现进行性低血色素和或低红细胞压积，则应高度怀疑FES早期可能。,梁再跃，徐云钦，陈才平.脂肪栓塞综合征早期诊断与救治中有关问题探讨.中国矫形外科杂志，2003,（11）18:1247-1249.,5.实验室检查,尿脂肪滴：尿脂肪滴阳性率为23%，出现较早。在排除假阳性情况下可作为早期诊断指标。,朱悦，常楚，王丰范.创伤后脂肪栓塞综合征早期诊断指标的探讨.中国矫形外科杂志，2001,（8）11:1045-1046.,3例(11.1)尿液中查到脂肪滴，其阳性率低，假阳性率高，且不随病情变化而敏感地变化，有些学者提出在尿、
22、血液、脑脊液中查找脂肪滴并无临床诊断意义。,梁再跃，徐云钦，陈才平.脂肪栓塞综合征早期诊断与救治中有关问题探讨.中国矫形外科杂志，2003,（11）18:1247-1249.,脂肪栓塞综合征(FES),1.定义2.病因3.病理机制4.临床表现5.实验室检查6.影像学检查7.治疗,6.影像学检查,胸片早期可表现为正常或仅见肺纹理增多，当发病时间短，脂肪栓子累及量比较少，或治疗后症状已改善，胸部影像学可表现不明显。而后在13天内逐渐表现为肺间质及肺泡不透光，典型改变为两肺大块斑片状阴影，称之为“暴风雪样”改变，尤其在肺的上中部多见。但无胸膜渗出，胸部线变化要持续3周。,6.影像学检查,27例创伤后
23、脂肪栓塞综合征：5例早期血气氧分压下降的情况下行胸片检查未见异常，或只是轻度密度增高影，8例发生典型FES后336h方出现典型胸片改变，但出现暴风雪样改变的13例患者呼吸困难症状严重，其中11例行气管切开，5例行呼吸机支持治疗，1例死于呼吸功能衰竭。因此胸片可作为监测FES病情演变的指标，但不作为早期诊断的指标。,梁再跃，徐云钦，陈才平.脂肪栓塞综合征早期诊断与救治中有关问题探讨.中国矫形外科杂志，2003,（11）18:1247-1249.,6.影像学检查-脑脂肪栓塞,脑脂肪栓塞(cerebral fat embolism，CFE） 的影像特点为对称性分布、散在多发的斑点状病灶，边缘模糊，直
24、径210mm不等，部分病灶相互融合，但最大直径不超过2cm。主要分布在两侧脑室周围、皮质下及深部白质、小脑半球、丘脑及基底节区，白质区病变可伴或不伴出血。MR信号特点为等或长T1信号，长或略长T2信号灶，T2W1成像认为是诊断CFE最为敏感的检查方法。但与T2W1相比，FLAIR（液体衰减反转恢复）图像对病灶的显示更为清楚。DWI可显示CFE早期出现的细胞毒性水肿，显示为低信号背景上多发亮点，称为“星空征”。,金光玉，黄美善. 脑脂肪栓塞患者CT和磁共振影像表现及临床分析, 中国老年学杂志,2011（31）11:4454-4455.,我们的例患者，无颅脑外伤，在多发下肢骨折后出现神经症状，但没
25、有肺和皮肤出血的临床表现，血浆-二聚体升高，伴有溶血性贫血表现，考虑CFE 是最可能的病因，分别在36h 及48h 后复查头部CT 确诊为脑脂肪栓塞。从文献中发现，CFE 患者早期的脑CT 的表现大都是正常的。但36 48后脑CT 检查可显示明确的脂肪栓塞病灶。,隋明亮，朱团结，张国新.脑型脂肪栓塞 例诊治体会并文献回顾.中风与神经疾病杂志，2016（33）:9:836-837.Huong LL，Siong LW，Suzet T. Computed tomographic findinggs of cerebral fat embolism following multiple bone fr
26、acturesJ.Singapore Med J，2013,54（2）：e28-30.,6.影像学检查-脑脂肪栓塞,典型的CFE 的MRI 表现为：T1 加权像不敏感，可显示为低或等信号。T2 加权像显示为点片状境界欠清的高信号，与周围脑白质组织的低信号对比鲜明。液体衰减反转恢复（FLAIR）序列呈高信号。弥散加权MRI 相对敏感（DWI），超早期即可发现病变，通常对称分布在大脑半球两侧半卵圆中心，皮质下白质和灰质，基底节区和丘脑，在黑色背景下呈现出如“星空般”的白色亮点。,6.影像学检查-脑脂肪栓塞,6.影像学检查-脑脂肪栓塞,近年来通过MRI 光谱分析技术识别脂质峰将更准确的帮助CFE 的
27、准确诊断。正常脑组织或有类似的MRI 表现的其他疾病，在MRI 光谱检查中无脂质峰光谱改变。Laxmi等报道了一例最初根据临床表现和头部CT 扫描误诊为脑干梗死，后来经头部MRI 光谱学检查明确诊断为CFE。,脂肪栓塞综合征(FES),1.定义2.病因3.病理机制4.临床表现5.实验室检查6.影像学检查7.治疗,至今为止，尚没有一种能溶解脂肪栓子解除脂栓的药物。CFE 患者的治疗实际上是对症支持治疗，最重要的是在重症监护监护下给予呼吸支持，其他治疗包括早期骨折固定，大剂量应用皮质类固醇激素。大剂量阿托伐他汀及高压氧等也有文献报道。,7.FES治疗,机械通气治疗,大约有1040的FEs患者需要机
28、械通气治疗，肺功能障碍可在37天得到缓解。,脑脂肪栓塞（CFE）在经历最初脑功能障碍和长时间昏迷后，多数患者神经功能可在3w 到4m 恢复正常。,Srikanth等报道了一例患者，机械通气了42d，最终6m 后完全康复。考虑到良好的预后，脑脂肪栓塞综合征的呼吸支持性治疗是没有时间限制的。,Srikanth KP，Sundararajan SR，Rajasekaran S. Late recovery in cerebral fat embalismJ.Indian J Orthop,2014,48(1):100-103.,药物治疗,激素可以稳定细胞膜，阻止前列腺素、白三烯等炎性因子的释放，以避
29、免或减轻炎症反应，降低毛细血管通透性、防止血流在微血管内滞留、减少溶酶体的释放，改善低血氧，减少肺、脑间质水肿。目前关于激素应用的剂量和时机仍然存在争议，多采用早期、大剂量冲击治疗，泼尼松龙1.01.5 gd，23日，停用后不良反应小，有报道小剂量激素预防性应用可以有效预防下肢长骨骨折后FEs的发生，尤其是在骨折固定未完成时。,氢化考地松用量第一天可1000mg，第二天500mg，第三天200mg，35天后可骤停。 目前国内外已有研究表明氢化可的松能够有效预防FES的发生，其作用机制可能是降低机体应激反应，使肝脏减少纤维蛋白原的合成和分泌，同时稳定粒细胞膜、延缓血小板聚集、抑制补体系统的激活、
30、保护毛细血管内皮细胞等。,药物治疗,药物治疗,可使用糖皮质激素可显著改变FES的症状和体征，但不能缓解肺动脉高压。,药物治疗,肝素 可刺激蛋白酶的释放，减少早期脂栓的形成。脂酶活性增加后，可抑制从血小板释放5-羟色胺及其他脂类。但其作用是减轻DIC使血小板解聚改善微循环，还是促进脂肪分解尚不清楚。剂量为2500单位，68小时一次，因剂量小，一般不会引起出血和血肿。,药物治疗,白蛋白：可与体内多余的游离脂肪酸结合，降低血中游离脂肪酸的浓度，以减少其对血管的损伤；还可维持胶体渗透压防止肺间质水肿。由于白蛋白可以从肺毛细血管渗出从而增加组织水肿，所以呼吸困难的FES患者禁用。,药物治疗,低分子右旋糖
31、酐 其可使血容量增大；使红血球表面负有阴电荷，互相排斥，不凝聚；使小血管内膜光滑；改善微循环但有心力衰竭、肺水肿时用药须谨慎，用量为500ml每1224小时一次。,为阻止创伤后FFAs的动员，提供充足的葡萄糖也可作为预防FE的措施。水杨酸制剂能够在动物模型上抑制血栓素合成，预防气体交换异常，也被推荐为预防FE的药物之一。,药物治疗,药物治疗,胃黏膜保护剂创伤患者处于应激状态，使用胃黏膜保护剂有利于防止应激性溃疡。,纠正肺动脉高压可选用下列药物,罂粟碱： 对周围血管、脑血管、冠状血管及支气管、胃肠道等平滑肌均有松弛作用，而产生血管扩张作用。 30 90 mg iv,氨茶碱： 促使支气管平滑肌舒张。扩张冠状动脉、增强心肌收缩力和心排出量。增加肾小球滤过率，减少肾小管对电解质的重吸收而有利尿作用。（心率过快应用该药可引起心衰） 250 mg + 5% GS 20ml iv,总之，FES的诊断还是比较困难的，因为除了皮肤淤斑，没有其它具有诊断特异性的体征。由于实验室和影像学检查的特异性不强，FES的诊断主要还是依靠临床诊断标准。但是根据近年临床与实践研究显示上述的诊断标准稍显机械，不利于临床FEs的早期诊断。诊断过程中，需结合病史，在综合全面分析各项指标的基础上，如创伤患者出现显性低氧血症，不能用其它原因解释，并具备上述相关指标时，可诊断为早期FES，应密切观察和及时治疗。,谢谢聆听！,
