1、OSA相关的几个基本概念打鼾 ：睡眠时气流通过上呼吸道时冲击咽部粘膜边缘和粘膜表面分泌物引起振动而产生的声音鼾症 ： 超过 60分贝 或者严重影响别人睡眠休息打鼾与阻塞性睡眠性呼吸暂停（ OSA） 的关系 OSA以打鼾或者打呼噜为最突出的临床表现打鼾 +缺氧症状 OSA OSA： 患者睡眠中在努力呼吸的情况下，由于上呼吸道阻塞引起呼吸气流停止 超过 10s， 且 每小时发作 5次以上 ，并伴有动脉氧饱和度（ SaO2） 下降超过 4%OSH： 呼吸气流下降 50% 以上 ， 持续超过 10s， 且 每小时发作 15次以上 ，通常伴有打鼾，也可能伴有 SaO2下降超过 4% OSA和 OSH现在
2、也称为 OSAHS： obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征肥胖分级美国国家卫生研究院（ NIH） 肥胖分级 度： BMI （ 30 34.9） kg/m2 度： BMI （ 35 39.9） kg/m2 度： BMI 40 kg/m2 病态肥胖（ morbid obesity） BMI 40 kg/m2 或 BMI 35 kg/m2 并伴有明显合并症60% 90%OSA 患者合并肥胖， 40% 肥胖者患有 OSA肥胖是 OSA最重要的独立致病或者危险因素之一，各项肥胖参数直接与 OSA的严重程度密切地直接相关 80%
3、95% 的 OSA患者并没有被诊断出来 COMMON SERIOUS UNDERDIAGNOSED TREATABLE病因上呼吸道解剖异常扁桃体肥大，软腭、舌根肥厚及颈部粗短 /肥胖，肿瘤，创伤，畸形，炎症等 咽喉部神经肌肉控制异常周围神经系统或神经肌肉疾病 中枢神经系统疾病 咽部的病理变化 睡眠觉醒 全身病理生理变化 成人肥胖患者 OSA的病理生理学改变 咽部的面积与肥胖呈反比咽壁塌陷决定于跨壁压和咽壁顺应性 肥胖者脂肪组织在咽部沉积可使咽腔减小，沉积的部位包括软腭、扁桃体、咽腭弓、舌、杓状会厌襞以及最重要也是最明显的 咽侧壁 。 咽侧壁内的脂肪量与 OSA的严重程度明显相关 。咽部脂肪堆积
4、使呼吸时咽部的开放度下降，结果加重上呼吸道肌肉松弛所造成的软腭与会厌之间柔软口咽壁更易塌陷咽部的病理变化 睡眠觉醒 全身病理生理变化 咽部的面积与肥胖呈反比咽壁塌陷决定于跨壁压和咽壁顺应性 如果咽壁顺应性和腔内压不变，那么影响上气道开放的决定因素就是腔外压。肥胖病人颈部和下颌部脂肪组织较厚，使 口咽部和喉咽部的腔外压增高 ，即可出现上气道受压的表现。因此，患有 OSA的肥胖者颈部要粗于不患有 OSA的肥胖者。与全身肥胖相比，患者 颈围的增大与 OSA的发生率和严重程度之间的关系更为密切成人肥胖患者 OSA的病理生理学改变 咽部的病理变化 睡眠觉醒 全身病理生理变化 q PaO2的下降值 与 P
5、aO2的初始值、功能残气量（ FRC） 以及呼吸暂停的时间有关 q PaO2的下降和呼吸暂停可使 PaCO2上升 q 低 PaO2和高 PaCO2将增加呼吸作功 q 由于呼吸作功的增加又可使吸气负压进一步升高 增加上行网状系统的神经传入 睡眠觉醒成人肥胖患者 OSA的病理生理学改变 咽部的病理变化 睡眠觉醒 全身病理生理变化 一旦发生觉醒，上气道肌肉的张力即恢复，使咽部气道开放，因而通气得到改善，低氧血症和高碳酸血症得以纠正，睡眠又可重新开始，进入下一次循环觉醒是机体的保护性反射之一。然而， 反复的觉醒达到一定程度就可明显影响患者的睡眠质量 ，引起一系列的病理生理改变，如白天嗜睡、疲劳、头痛、出汗、夜间遗尿、认知和智力下降和性格异常等 成人肥胖患者 OSA的病理生理学改变 反复觉醒 -睡眠咽部的病理变化 睡眠觉醒 全身病理生理变化 呼吸暂停期间 PaO2的下降可引起 各种心律失常 的发生，增加患者夜间发生 心绞痛和心肌梗死 的危险。另外，反复的呼吸暂停所引起的低氧血症和高碳酸血症可增加患者的交感神经张力，使OSA患者发生 肺动脉高压和高血压 的可能性增加，严重时可导致 心室肥大和心功能障碍 成人肥胖患者 OSA的病理生理学改变
