1、1,我国党和政府历来十分重视职业病的防治工作。宪法第42、43、44条对公民劳动权利和义务，对创造劳动就业条件，加强劳动保护，改善劳动条件，提高劳动报酬和福利等作了明确规定。 中华人民共和国劳动法共十三章一百零七条，于1994年7月5日第八届全国人大常务委员会第八次会议审议通过。劳动法是我国第一部全面调整劳动关系的基本法和劳动法律体系的母法，是制定和执行其他劳动法律法规的依据。与生产安全健康有关的内容包括：关于工作时间和休息放假的规定；关于用人单位在安全健康方面的权利和义务的规定；关于劳动者安全健康权利和义务的规定；关于伤亡事故管理的规定等。,2,中华人民共和国职业病防治法共七章七十九条，于2
2、001年10月27日第九届全国人民代表大会常务委员会第二十四次会议通过。 职业病防治法明确职业病防治工作的基本方针是“预防为主、防治结合”，基本管理原则是“分类管理、综合治理”。对职业病的前期预防，劳动过程中的防护与管理，职业病的诊断管理，对职业病病人的治疗与保障等作出了具体规定。 当然我国目前职业病防治的形势还非常严峻，与发达国家相比有较大差距。只要我们按照十一五发展规划，坚持安全发展、清洁发展、节约发展的科学发展观，到2020年就会实现生产安全健康（健康安全）状况的根本好转，达到和接近中等发达国家水平。,3,我国职业病情况： 卫生部部长陈竺2009年4月24日在我国保护农民工健康高层论坛会
3、上指出： 我国职业病危害形势严峻，尘肺和职业中毒居高不下。截止2008年底，各类职业病累计70多万例，其中尘肺病累计发病近64万例，已死亡14万多例。 近几年，平均每年新发现尘肺病1万多例，同时尘肺病发病工龄明显缩短，急、慢性职业中毒呈上升趋势。 据专家估计，在今后一段时期，我国职业病总数还将继续呈上升趋势。农民工职业病危害问题突出。,4,目前，全国有50多万个厂矿存在不同程度的职业危害，实际接触粉尘、毒物和噪声等职业危害的职工高达2500万人以上，农民工已成为职业危害的主要受害群体。 重庆市职业危害：初步查明，有对作业人员产生职业伤害和危害的企业共有5807家，直接或间接触职业危害的员工有1
4、28万人以上。 . 事故案例新华网郑州7月27日电 尘肺.doc,5,重庆市今年正在全面实施“宜居重庆、畅通重庆、森林重庆、平安重庆、健康重庆”的五个重庆建设。“ 平安重庆”建设含“五大安全”：社会治安、生产安全、交通安全、食品安全、居住安全。 在安全生产方面提出了“大排查、大整治、大执法”三大行动，这对安全生产和职业病防治必将起到积极促进作用。 我们相信到2012年将会把重庆建设成为西部领先、全国一流水平的社会安全保障体系。,6,第一节 职业性危害因素 一、来源 1、与生产过程有关的职业性危害因素 主要来源于原料、中间产物、产品、机器设备的工业毒物、粉尘、噪声、振动、高温、电离辐射及非电离辐
5、射、污染性因素等职业性危害因素，均与生产过程有关。,7,2、与劳动过程有关的职业性危害因素 作业时间过长、作业强度过大、劳动制度与劳动组织不合理、长时间强迫体位劳动、个别器官和系统的过度紧张，均可造成对劳动者健康的损害。 3、与作业环境有关职业性危害因素 厂房布局不合理，厂房狭小、车间内设备位置不合理、照明不良等； 生产过程中缺少必要的防护设施等； 露天作业的不良气象条件。,8,二、职业危害因素分类 1、化学危害因素 （1）工业毒物 如铅、苯、汞、锰、一氧化碳、氨、氯气等。 （2）生产性粉尘 如矽尘、煤尘、石棉尘、水泥粉尘、有机性粉尘、金属粉尘等。,9,2、物理危害因素 （1）异常气象条件 如
6、高温（中暑）、高湿、低温、高气压（减压病）、低气压（高原病）等。 （2）电离辐射 有x、r射线和中子流 等。 （3）非电离辐射 如紫外线、红外线、高频电磁场、微波、激光等。 （4）噪声。 （5）振动。,10,3、生物危害因素 皮毛的炭疽杆菌、蔗渣上的霉菌、布鲁杆菌、森林脑炎、病毒、有机粉尘中的真菌、真菌孢子、细菌等。如屠宰、皮毛加工、森林作业等。,11,三、职业危害因素存在的状态 一般情况下，职业危害因素常以五种状态存在： 粉尘：漂浮于空气中的固体微粒，直径大于0.1mm，主要是机械粉碎、碾磨、开挖等作业时产生的固体物形成。 烟尘：又称烟雾或烟气，悬浮在空气中的细小微粒，直径小于0.1mm，多
7、为某些金属熔化时产生的蒸汽在空气中氧化凝聚形成。,12, 雾：悬浮在空气中的液体微滴，多为蒸汽冷凝或液体喷散而形成。烟尘和雾又称为气溶胶。 蒸汽：液体蒸发或固体物质升华而形成。如苯蒸气、磷蒸气等。 气体：在生产场所的温度、气压条件下散发在空气中的气态物质。如二氧化硫、氮氧化物、一氧化碳、氨气、氯气等。,13,新修订的工作场所有害因素职业接触限值 的第1部分：化学有害因素（GBZ2.1-2007)规定了工作场所的339种有毒化学物质，其中粉尘有47种、生物因素有2种和10种物理因素接触的限值。 工作场所有害因素职业接触限值 第2部分：物理有害因素（GBZ2.2-2007)规定了十一种物理因素的接
8、触限值。,14,常见部分毒物在车间空气中的最高容许浓度（mg/m3）如下： 一氧化碳 ：30 ； 氨：30； 苯 ：40 ； 甲醛：3 ； 氯气：1 ； 甲醇：50； 汽油：300； 硫化氢：10； 铅：0.05； 二氧化硅：2； 水泥粉尘: 6； 石棉粉尘：2； 煤尘： 10。,15,四、 毒物进入人体的途径 1、呼吸道 凡是以气体、蒸汽、雾、烟、粉尘形式存在的毒物，均可经过呼吸道进入人体内。毒物一旦进入肺脏，很快就会通过肺泡壁进入血液循环而被运送到全身。 较大的粉尘大部分可以被鼻毛滤掉，气管上的纤毛可以将沉积在气管壁上的粉尘通过粘液运送到咽部排除，只有较小的粉尘才能到达肺部。粉尘微粒越小，
9、对人体危害越大。,16,2、消化道 毒物经消化道进入人体的原因： 一是个人卫生习惯不良，手沾染毒物后没有及时用流动的水清洗或清洗不彻底，就进食、饮水或吸烟等进入消化道； 二是由于饮食、水等被毒物污染。 教育员工养成良好卫生习惯，在接触毒物的过程中应严禁饮水、进食、吸烟；工作完毕后必须用流动的水将手冲洗干净；接触毒物的衣物、鞋、帽应放在安全地方，及时清洗干净。,17,3、皮肤 脂溶性毒物经皮肤吸收后，还需要有水溶性，才能进一步扩散和吸收，所以具有水、脂溶性的物质（如苯胺）易被皮肤吸收。裸露的皮肤出汗时更容易被毒物侵害。 五、毒物在体内的过程 1、毒物的分布 毒物被吸收后，随血液循环（部分随淋巴液
10、）分布全身。当体内毒物达到一定浓度时，就发生中毒。,18,毒物在体内各部位的分布并不均匀，同一毒物在不同组织和器官中的分布也不相同，有些毒物相对集中在某些组织或器官中，如铅、氟主要集中在骨质中，苯多分布在骨髓及类脂质中。 2、生物转化 毒物吸收后受到体内生化过程的作用，其化学结构发生一定改变，这个过程称为生物转化，其结果可使毒性降低（解毒作用）或增加毒性（增毒作用）。（敌百虫敌敌畏）,19,毒物的生物转化可归结为氧化、还原、水解、结合等。经转化形成的毒物代谢产物排出体外。 3、排除 毒物代谢产物可经肾、呼吸道、消化道等途径排除，其中经肾随尿液排除是最主要途径，常用测量尿中的毒物含量来监测和诊断
11、毒物吸收和中毒的情况。,20,六、毒物对人体的危害 按照职业危害因素（毒物）作用的性质，对人体的危害可分为：刺激性、腐蚀性、窒息性、麻醉性、溶血性、致敏性、致癌性、致突变性、致畸性等。 1、刺激性 对皮肤的刺激：许多化学品能引起皮肤干燥、粗糙、疼痛，这种情况被称作皮炎。,21, 对眼睛的刺激：眼睛接触化学品会产生流泪、酸痛等感觉。伤害程度取决于毒性的大小和采取急救措施的快慢。 对呼吸道的刺激：呼吸系统接触化学品后会引起气管炎、肺炎、肺水肿。 2、过敏 皮肤接触环氧树脂等化学品会产生过敏性皮炎（皮疹或水泡）。呼吸系统接触甲苯、福尔马林等化学品会引起职业性哮喘（咳嗽、呼吸困难）。,22,3、窒息（
12、缺氧） 单纯窒息：环境中的氧气被惰性气体（N2、CO2等）所冲淡，当氧的浓度降到17以下，机体会出现缺氧，引起头晕、恶心，严重者会死亡。 化学窒息：化学品能与血红蛋白结合造成机体缺氧。O2+hb hnO2 COhb hbCO。CO与血红蛋白的结合力要大于氧与血红蛋白的结合力300倍以上，CO含量达0.1时就会造成严重缺氧。还有氰化氢、硫化氢等毒物都会引起化学窒息。,23,案例：睡觉到半夜，危险悄悄降临临 八人煤气中毒 2006年11月17日凌晨，在汉口江汉北路179号，八人回家使用燃气热水器洗澡后，打牌到凌晨2点才睡觉，到3时许，屋内八人全部一氧化碳中毒。谭某首先感到头昏想吐，邓某上则所时昏倒
13、地后用脚蹬门吵醒其他人，许某打电话报警，120赶来将八人送医院抢救脱险。,24,4、昏迷和麻醉 乙醇、乙醚、烃类会导致中枢神经抑制，出现昏迷和麻醉现象，严重者会死亡。 5、全身中毒 有些化学品会引起一个或多个系统中毒并扩展到全身。 6、致畸 麻醉性气体、水银、有机溶剂等会对胎儿造成危害，导致胎儿畸形。,25,7、致癌 长期接触一定化学品会致癌，潜伏期一般为440年。如：砷、石棉、镍等会引起肺癌；苯可引起再生障碍性贫血；镍、木材、皮革粉会引起鼻腔癌；苯胺、皮革粉会引起膀胱癌。 8、致突变 试验结果表明致癌化学物质对后代发育都有不同程度影响。,26,、尘肺（矽肺） 尘肺是微小尘粒沉积在肺组织中引起
14、肺组织弥漫性、纤维性病变。潜伏期一般为年。石棉、石英粉、滑石粉、煤粉、水泥粉等都能引起尘肺病。 毒物的危害主要是对呼吸系统、神经系统、血液系统、泌尿系统、消化系统以及皮肤、眼等部位的危害。,27,第二节 职业病 职业病：劳动者在生产劳动过程中及其他职业活动中，因接触职业性有害因素所引起的疾病，即与职业有关的疾病。 根据卫生部会同劳动和社会保障部发布的职业病目录，职业病包括尘肺、职业性放射性疾病、职业中毒、物理因素所致职业病、生物因素所致职业病、职业性皮肤病、职业性眼病、职业性耳鼻喉口腔疾病、职业性肿瘤和其他职业病共10类115种疾病。,28,1、尘肺（13种） 2、职业性放性射疾病（11种）
15、3、职业中毒（56种） 4、物理因素所致职业病（5种,29,5、生物因素所致职业病（3种） 6、职业性皮肤病（8种） 7、职业性眼病（3种） 8、职业性耳聋、喉、口腔疾病（3种） 9、职业性肿瘤（5种） 10、其他职业病 职业病种类.doc,30,中华人民共和国职业病防治法中所规定的职业病，必须具备四个条件： 一是患病的主体是企业、事业单位或个体经济组织中的劳动者； 二是必须是在从事职业活动的过程中产生的； 三是必须是因接触粉尘、有毒、有害物质、放射性物质等职业病危害因素引起的； 四是必须是国家公布的职业病分类和目录所列的职业病。,31,职业病特点： 病因明确； 病因多数可定量检测，有明显的剂
16、量反应（效应）关系； 接触同一种职业有害因素的人群中有一定数量的职业病病例发生，很少出现个别病例； 早期发现，及时合理处理，预后良好。,32,职业病的诊断： 职业史； 生产环境的劳动卫生学调查； 临床表现； 实验室检查或特殊检查。,33,常见职业病：在矿山、建筑安装工程、冶金、锅炉、电力等行业的建设、运行过程中，常见职业病有尘肺、锰中毒、苯中毒、氨中毒、噪声性耳聋、急性放射病、中暑等。 一、尘肺 尘肺仍是不少国家目前最重要（严重）的一种职业病，特别在发展中国家更是如此。在矿山、水电等工程建设过程中，可能发生尘肺的主要工种有：开挖各工种、风钻工、爆破工、水泥搬运与拆包工、破碎工、拌和楼各工种、筛
17、分工、电焊工、喷砂除锈工以及其他生产过程中接触各种粉尘的工人。,34,1、粉尘的种类 （1）无机性粉尘。矿物性粉尘，如硅石、石棉、滑石等；金属性粉尘，如铁、锡、铅等；人工无机性粉尘，如水泥、金刚砂、玻璃纤维等。 （2）有机性粉尘。植物性粉尘，如棉、麻、面粉、烟草等；动物性粉尘，如兽毛、角质、骨质、毛发等；人工有机粉尘，如有机染料、炸药、人造纤维等。 （3）混合性粉尘。指上述各种粉尘混合存在。生产环境中，最常见的是这类粉尘。,35,2、尘肺的分类 按尘肺发病时间可分为速发型、慢型、晚发型；按病理改变分为胶原纤维化型，间质纤维化型，结节型，不规则型，弥散型，团块型；按粉尘来源分为矿物性与非矿物性等
18、。在我国按病因将尘肺分为五类。即： （1）矽肺：长期吸入含有游离二氧化硅粉尘引起。 （2）硅酸盐肺：长期吸入含有结合二氧化硅粉尘如石棉、滑石、云母等粉尘引起。 （3）炭尘肺：长期吸入煤、石墨、炭墨、活性炭等粉尘引起。 （4）混合尘肺：长期吸入含游离二氧化硅和其他粉尘（如煤矽尘、铁矽尘、电焊烟尘）引起。 （5）金属尘肺：长期吸入某些金属粉尘（如铁、锰、铝尘等）引起。,36,3、尘肺病因和发病机理 尘肺的病因是吸入致尘肺的粉尘，但吸入这类粉尘并不一定会导致尘肺的发生。人体呼吸器官本身就有很强的防御粉尘进入和沉积体内的功能，吸入空气中的粉尘。首先经过鼻毛格栅的阻滤，继而受到鼻咽腔解剖结构的影响，气流
19、方向和速度改变，在鼻腔及咽部形成涡流，尘粒受惯性作用，大于10m的易撞击而附着于上呼吸道壁上，这样一般可阻滤吸入空气中3050的粉尘。,37,气流进入下部呼吸道，随气管、支气管的逐级分支，气流速度更加减慢，气流方向改变，气流中的尘粒沉降附着于管壁的粘液膜上，粘液膜下纤毛细胞的摆动将粘液推向喉部，随痰排出体外，此部分阻留的粉尘多在 210m大小。 能进入肺泡的尘粒，多数小于 2m，大部分被肺内吞噬细胞所吞噬，通过覆盖在肺泡表面的一层表面活性物质和肺泡的张弛活动，移送到具有纤毛细胞的支气管粘膜表面再被移送出去。进入肺泡的尘粒只有很小一部分被细胞（吞噬有粉尘的吞噬细胞）带入肺泡间隔，经淋巴或血液循环
20、而到达肺及人体的其他组织，引起生理病理作用。,38,进入肺泡不能被清除的粉尘，因其本身的理化性质和生物学作用的不同，引起不同的组织反应。通常将吸入粉尘引起的肺组织反应分为纤维性变和非纤维性变两种类型。 纤维性变型有大量纤维组织增生，可使肺及毛细血管等组织破坏而形成瘢痕，产生肺气肿或肺组织结构变形，这些改变一般不可逆，危害最大。 非纤维性变类型（或称肺粉尘沉着症）不形成瘢痕组织，不破坏肺泡和肺的组织结构，一般是可逆性损害。 由于生产中的粉尘多是混合存在，影响粉尘的生物学作用因素较多，因此，粉尘引起的这两种肺组织反应并非绝然分开。,39,4、尘肺的临床表现 尘肺病变的发生和发展是一个渐进过程，只有
21、当病变发展到一定程度时，才会被人们发现。因粉尘的致病性及其浓度不同，从开始接尘到发现临床尘肺，一般要十几年或更长的时间。但近年来也有速发尘肺病的报道，由于长期接触高浓度和高游离二氧化硅粉尘，致使接触半年左右就发生矽肺病。 初期尘肺常在进行 X射线胸片检查时才被发现，此时患者可无明显临床症状。病程进展或有合并症时，可出现气短、胸闷、胸痛、呼吸困难，咳嗽及咯痰等症状以及心肺功能、化验指标等的改变。,40,5、尘肺诊断 主要依据确切可靠的粉尘作业史及质量良好的胸部X射线片进行诊断，中华人民共和国尘肺病诊断标准（GBZ 702002）规定,尘肺病诊断X 射线胸片表现分期为： （1）无尘肺（O） O：X
22、 射线胸片无尘肺表现。 O+：胸片表现尚不够诊断为I期。 （2）一期尘肺（I） I：有总体密集度1 级的小阴影，分布范围至少达到两个肺区。 I+：有总体密集度1 级的小阴影，分布范围超过4 个肺区或有总体密集度2 级的小阴影，分布范围达到4 个肺区。,41,（3）二期尘肺（II） II：有总体密集度2 级的小阴影，分布范围超过4 个肺区；或有总体密集度3 级的小阴影，分布范围达到四个肺区。 II+：有总体密集度3 级的小阴影，分布范围超过4 个肺区；或有小阴影聚集；或有大阴影，但尚不够诊断为者。 （4）三期尘肺（III） III：有大阴影出现，其长径不小于20mm，短径不小于10mm。 III
23、+：单个大阴影的面积或多个大阴影面积的总和超过右上肺区面积者。,42,6、尘肺的治疗 尘肺诊断后应及时调离粉尘作业，采取积极的对症及恢复功能的综合治疗，目的是恢复功能，减轻痛苦，延缓病情进展，延长寿命。 目前尚无根治办法，我国职业病防治工作者多年来研究了一些治疗药物，如克矽平、柠檬酸、汉防已甲素、羟基哌哇、磷酸哌哇等。这些药物可以减轻症状、延缓病情进展。 在用上述药物治疗的同时应积极对症治疗，预防并发症，增强营养，生活规律化和适当的体育锻炼。,43,近几年来，也有采用大容量肺灌洗的治疗方法，根据国内外的经验，肺灌洗主要适用于： （1）尘肺：包括矽肺，煤肺、煤矽肺、水泥尘肺、电焊工尘肺等各种无机
24、尘肺，病期为O，、期。这些患者需无合并肺结核、肺大泡、严重肺气肿、气管支气管畸形及严重心脏病、高血压、血液病。一般适合60岁以下的患者。 （2）重症或难治的下呼吸道感染，如难治的喘息性支气管炎、支气管扩张症。 （3）肺泡蛋白沉积症。 （4）慢性哮喘持续状态。 （5）吸入异物的清除等。,44,二、职业中毒 任何化学品都是有毒的，所不同的是引起生物体损害的剂量不同。通常把较小剂量就能引起生物体损害的那些化学品叫做毒物。 毒物的毒性常用致死中量（半致死量） LD50 （mg/kg）或LC50 （mg/L）来表示：即表示能使一组被试验的动物（小白鼠）死亡50所需的剂量。毒物的致死中量越小说明毒性越大。
25、毒性分级如下表所示：,45,46,1、常见金属及类金属毒物的危害 （1）锰中毒 接触锰机会较多者主要是电焊工、金属结构制作安装工，钢筋加工及机修工等。 锰中毒分急性锰中毒和慢性锰中毒两种。 急性锰中毒(manganese poisoning)可因口服高锰酸钾或吸入高浓度氧化锰烟雾引起急性腐蚀性胃肠炎或刺激性支气管炎、肺炎等。 慢性锰中毒主要见于长期吸入锰的烟尘的工人，临床表现以锥体外系神经系统症状为主要是神经行为功能障碍和精神失常。,47,发病机制： 锰主要通过呼吸道和胃肠道吸收，皮肤吸收甚微。锰在血液中，以二价的形式与血液中1球蛋白结合成不牢固的结合物，分布到全身，特别在富有线粒体的肝、肾、
26、胰、心、肺、脑的细胞中为多。随着时间的延长，体内蓄积的锰可以重新分布，在脑、毛发、骨骼中锰逐步相应增加；后期脑中含锰量甚至可超过肝的存积量，多在豆状核和小脑。 锰大多经胆囊分泌，随粪便缓慢排出，尿中排出少量，唾液、乳汁、汗腺排出微量。锰选择性地作用于丘脑、纹状体、苍白球、黑质、大脑皮层及其它脑区。,48,病理改变可见神经细胞变性和神经纤维脱髓鞘改变，局部血管有充血、管壁增厚、血栓形成及周围组织水肿和淋巴细胞浸润等。由于血管病变进一步加重神经细胞和神经纤维的损伤。 严重锰中毒可引起肾小管上皮细胞退行性变，肝脂肪变性，心肌和肌肉纤维可有水肿和退行性变，肾上腺缺血和部份坏死。 慢性锰中毒的发病机理至
27、今尚未完全阐明，但与神经细胞变性、神经纤维脱髓鞘以及多巴胺合成减少、乙酰胆碱递质系统兴奋作用相对增强等导致精神-神经症状和出现震颤麻痹综合征。,49, 临床表现 在通风不良条件下进行电焊，吸入大量新生的氧化锰烟雾，可发生咽痛、咳嗽、气急，并骤发寒战和高热（金属烟热）。 慢性锰中毒一般在接触锰的烟尘35年或更长时间后发病。早期症状有头晕、头痛、肢体酸痛、下肢无力和沉重、多汗、心悸和情绪改变。病情发展，出现肌张力增高、手指震颤、腱反射亢进，对周围事物缺乏兴趣和情绪不稳定。后期出现典型的震颤麻痹综合征，有四肢肌张力增高和静止性震颤、言语障碍、步态困难等以及有不自主哭笑、强迫观念和冲动行为等精神症状。
28、 锰烟尘可引起肺炎、尘肺，尚可发生结膜炎、鼻炎和皮炎等。,50, 诊断 慢性锰中毒的诊断应根据密切的锰接触史和以锥体外系损害为主的神经和精神的临床表现，参考现场空气中锰浓度，测定头发、尿、粪便中锰的含量来判断。并与其他病因引起的震颤麻痹，肝豆状核变性等疾病鉴别。,51, 治疗 锰烟雾引起的“金属烟热”可对症处理。 慢性锰中毒的驱锰治疗可用依地酸钙钠、促排灵或二巯丁二钠，近年来用对氨基水杨酸钠（PAS）治疗锰中毒，可使尿锰排出量为治疗前1.516.4倍。口服剂量每次23g，每日34次，34周为一疗程。 静脉用药：对氨基水杨酸钠（PAS）6g加入5%葡萄糖溶液500ml，每日1次，连续3天，停药4
29、天为一疗程；45疗程后症状有好转。出现震颤麻痹综合征可用左旋多巴和安坦等药物。,52,2、铅（Pb）中毒 银为灰色重金属。长期接触铅粉尘、铅烟或食入被铅污染的食物、水等都会引起铅中毒，能导致恶心、呕吐、便秘、脐痛、腹绞痛和触痛、贫血、肢体麻木、伸肌麻痹、震颤、头痛、肌肉痛性痉挛、关节痛、神经衰弱、精神抑郁、精神错乱、肝炎、夜尿、血尿、蛋白尿、孕妇流产、怀死胎、畸胎等症状。,53,3、汞（Hg）中毒 汞俗称水银，银白色液体。急性汞中毒主要表现为腐蚀性胃炎、气管炎、汞毒物肾炎、急性口腔炎等。慢性汞中毒主要表现在神经 精神症状、植物神经功能紊乱震颤。一次吸人2.5g汞蒸气可以致死。,54,4、铬（C
30、r）中毒 铬为银白色有光泽金属，铬的六价化合物毒性最大，三价铬化合物次之，二价铬及金属铬为最小。 经误食、吸人式皮肤吸收后，会引起鼻炎、鼻出血、鼻中隔穿孔、眼结膜炎、接触性皮炎、湿疹、溃疡、上皮癌咽炎、喉炎、支气管炎、肺炎、恶心、厌食、十二指肠溃疡、结肠炎、肺支气管癌、肺癌等。,55,5、钡（Ba）中毒 钡为银白色金属。其可溶性盐（例如氯化钡）被误食或吸人后有高毒，会刺激眼或呼吸道，引起瞳孔散大、呼吸麻痹、尘肺、皮炎、脱发、呕吐、腹绞痛、肌震颤、高血压、头昏、心律不齐、中毒性出血性脑炎，呼吸衰竭等，碳酸钡被误食后可被胃酸分解为可溶性钡而发生中毒。,56,2常用有机溶剂的危害 （1）苯中毒 苯是
31、一种无色、有芳香味的碳氢化合物，透明、易挥发、易燃、易爆。在油漆、喷漆等作业中常用苯作溶剂，从事油漆、喷漆、皮鞋以及经常焊接已经做好油漆的工件的电焊工易发生苯中毒，常有慢性中毒病例发生。 苯的中毒原理 苯由呼吸道吸入高浓度的苯蒸气以及大量苯液污染皮肤或误服均可引起急性中毒，口服致死量约为10毫升。其毒性作用是抑制中枢神经系统，另外对造血、呼吸系统也有损害。,57,苯中毒分为急性中毒和慢性中毒。急性苯中毒主要对中枢神经系统产生麻醉作用，出现昏迷和肌肉抽搐；慢性苯中毒表现为出现造血障碍，早期常见血白细胞数减低，进而出现血小板数减少和贫血，患者可有鼻出血、牙龈出血、皮下出血、月经过多等临床表现。 苯
32、中毒临床表现 急性苯中毒临床表现： 急性苯中毒以中枢神经系统抑制性麻醉为特征，并可出现全身性危重症状，重者数分钟内可死亡。人最低吸入8001000mg/m3浓度的苯蒸气46小时即可引起急性苯中毒，吸入1.6g/m3浓度的苯1小时即可出现中毒症状，6.16.4g/m3浓度下吸入510分钟可导致死亡。,58,急性苯中毒起病急骤，多于吸入高浓度苯蒸气后数分钟至几小时内突然发病，临床表现为： 轻度中毒者可有头痛、头晕、流泪、咽干、咳嗽、恶心呕吐、腹痛、腹泻、步态不稳；皮肤、指甲及粘膜紫组、急性结膜炎、耳鸣、畏光、心悸以及面色苍白等症状。中度和重度中毒者，除上述症状加重、嗜睡、反应迟钝、神志恍惚等外，还
33、可能迅速昏迷、脉搏细速、血压下降、全身皮肤、粘膜紫绀、呼吸增快、抽搐、肌肉震颤，有的患者还可出现躁动、欣快、谵妄及周围神经损害，甚至呼吸困难、休克。,59,慢性苯中毒临床表现： 慢性苯中毒是长期吸入一定浓度的苯引起慢性中毒，有头晕、头痛、无力、失眠、多梦等神经衰弱症状，或齿龈、皮肤出血，女性月经失调或过多。血液变化是主要表现，开始先有白细胞减少，以后出现血小板减少和贫血，严重者发生再生障碍性贫血即白血病。,60, 苯中毒治疗 急性中毒：应迅速将中毒患者移至空气新鲜处，立即脱去被苯污染的衣服，用肥皂水清洗被污染的皮肤，注意保暖。急性期应卧床休息。急救原则与内科相同，可用葡萄糖醛酸，忌用肾上腺素。
34、 慢性中毒：无特效解毒药，治疗根据造血系统损害所致血液疾病对症处理。,61,（2）二硫化碳（CS2 ）中毒 二硫化碳为无色、油状、透明液体。二硫化碳主要经呼吸道进人人体。急性中毒主要表现为头痛、眩晕、恶心、步态蹒跚及精神症状，严重者可出现意识丧失、瞳孔反射消失甚至死亡，慢性中毒可出现记忆力衰退、迟钝、失眠、乏力等。,62,3窒息性与刺激性气体的危害 （1）氨中毒 氨是一种无色、有强烈刺激味、易溶于水的气体，在常温下加压可以液化成液态氮。氨制冷在工业、民用中普遍使用，如在水利水电等建设中常用氨作混凝土生产系统制冷剂，且用量越来越大，溪洛渡工程混凝土拌和系统制冷系统氨用量达130吨，已构成国家标准
35、规定的重大危险源。 氨的危害一是容易造成火灾爆炸事故，二是容易发生中毒事故。,63, 临床表现接触氨后会嗅到强烈刺激气味，眼流泪、刺痛。过浓的氨水溅入眼内可损伤角膜，引起角膜溃疡，严重者可引起角膜穿孔、晶体混浊、虹膜炎症等，可导致失明。吸入氨气可引起咽、喉痛、发音嘶哑。吸入氨浓度较高时可引起喉头痉挛、声带水肿，发生窒息。,64,氨进入气管、支气管会引起咳嗽、咯痰、痰内有血。严重时可咯血及肺水肿，呼吸困难、咯白色或血性泡沫痰，双肺布满大、中水泡。吸入高浓度的氨可诱发惊厥、抽搐、嗜睡、昏迷等意识障碍。个别病人吸入极浓的氨气可发生呼吸心跳停止而死亡。肺继发感染时病人高烧、咯血性黄痰，呼吸困难、紫纣。
36、消化道受损可引发腹痛、呕吐等，后期出现黄疽及肝功能损害（中毒性肝炎）等。,65, 治疗 迅速脱离中毒现场，呼吸新鲜空气或氧气。呼吸浅、慢时可酌情使用呼吸兴奋剂。呼吸、心跳停止者应立即进行心肺复苏抢救，不应轻易放弃。喉头痉挛、声带水肿应迅速作气管插管或气管切开抢救。a 脱去衣服用清水或13硼酸水彻底清洗接触氨的皮肤。用13硼酸水冲洗眼睛，然后点抗生素及可的松眼药水。,66,b 静滴10葡萄糖溶液、葡萄糖酸钙、肾上腺皮质激素、抗生素，预防感染及喉头水肿。 c 雾化吸入氟美松、抗生素溶液。 d 昏迷病人使用20甘露醇250ml静注，每68小时一次，降低颅内压力。 e 可以用高压氧辅助治疗。,67,（
37、2）一氧化碳中毒 一氧化碳是一种无色、无味，几乎不溶于水的气体。 在矿山、隧道、地下工程等施工生产过程中，一氧化碳中毒常发生在地下工程开挖和狭窄场所缺氧环境中，特别是长隧洞开挖如果通风不良或爆破后不进行充分通风排烟就进入洞内爆破工作面，很容易发生一氧化碳等有害气体中毒事故。 在日常生活过程中在通风不良的室内烧煤取暖，或使用燃气热水器淋浴等都有可发生一氧化碳中毒事故。,68,中毒机理： 一氧化碳攻击性很强，空气中含0.04%0.06%或以上浓度很快进入血流，在较短的时间内强占人体内所有的红细胞，紧紧抓住红细胞中的血红蛋白不放，使其形成碳氧血红蛋白，取代正常情况下氧气与血红蛋白结合成的氧合血红蛋白
38、，使血红蛋白失去输送氧气的功能。 O2+hb hnO2 COhb hbCO 一氧化碳与血红蛋白的结合力比氧与血红蛋白的结合力大300倍。一氧化碳中毒后人体血液不能及时供给全身组织器官充分的氧气，这时，血中含氧量明显下降。大脑是最需要氧气的器官之一，一旦断绝氧气供应，由于体内的氧气只够消耗10分钟，很快造成人的昏迷并危及生命。,69,当人们意识到已发生一氧化碳中毒时，往往已为时已晚。因为支配人体运动的大脑皮质最先受到麻痹损害，使人无法实现有目的的自主运动。此时，中毒者头脑中仍有清醒的意识，也想打开门窗逃出，可手脚已不听使唤。所以，一氧化碳中毒者往往无法进行有效的自救。 临床表现： 轻型：中毒时间
39、短，血液中碳氧血红蛋白（HbCO）为10%-20%。表现为中毒的早期症状，头痛眩晕、心悸、恶心、呕吐、四肢无力，甚至出现短暂的昏厥，一般神志尚清醒，吸入新鲜空气，脱离中毒环境后，症状迅速消失，一般不留后遗症。,70,中型：中毒时间稍长，血液中碳氧血红蛋白占30%- 40%，在轻型症状的基础上，可出现虚脱或昏迷。皮肤和粘膜呈现煤气中毒特有的樱桃红色。如抢救及时，可迅速清醒，数天内完全恢复，一般无后遗症状。 重型：发现时间过晚，吸入煤气过多，或在短时间内吸入高浓度的一氧化碳，血液中碳氧血红蛋白浓度常在50%以上，病人呈现深度昏迷，各种反射消失，大小便失禁，四肢厥冷，血压下降，呼吸急促，会很快死亡。
40、一般昏迷时间越长，预后越严重，常留有痴呆、记忆力和理解力减退、肢体瘫痪等后遗症。,71,现场急救： 当发现有人一氧化碳中毒后，救助者必须迅速按下列程序时行救助：因一氧化碳的比重比空气略轻，故浮于上层，救助者进入和撤离现场时，如能匍匐行动会更安全。进入室内时严禁携带明火，尤其是开放煤气自杀的情况，室内煤气浓度过高，按响门铃、打开室内电灯产生的电火花均可引起爆炸。进入室内后，应迅速打开所有通风的门窗，如能发现煤气的泄漏源应迅速排出，如关闭煤气开关等，但绝不可为此耽误时间，因为救人更重要。,72,然后迅速将中毒者背出充满一氧化碳的房间，转移到通风保暖处平卧，解开衣领及腰带以利其呼吸及顺畅。同时呼叫救
41、护车，随时准备送往有高压氧仓的医院抢救。 在等待运送车辆的过程中，对于昏迷不醒的患者可将其头部偏向一侧，以防呕吐物误吸入肺内导致窒息。为促其清醒可用针刺或指甲掐其人中穴。若其仍无呼吸则需立即开始口对口人工呼吸。并应尽快送往医院抢救，在送往医院的途中人工呼吸绝不可停止，以保证大脑的供氧，防止因缺氧造成的脑神经不可逆性坏死。D:视频资料aqcs-7煤气中毒.wmv,73,（3）氰化物中毒 氰化物指氰化氢气体或氰化钠、氰化钾等。氰化氢（HCN）和氰根（CN-）是一种剧毒物质，短期内大量吸人或误服，可使人在数秒内无预兆地突然昏迷，115min内呼吸停止而死亡。 （4）硫化氢（H2S）中毒 硫化氢为无色
42、、带有臭鸡蛋样气味的气体，吸人后对人体有剧毒，主要作用于中枢神经系统。当接触浓度较高时，由于迷走神经反射，会立即发生昏迷和呼吸麻痹而呈“闪电式”的死亡，严重的会使人立即产生喉头痉挛、咽喉水肿而窒息。.事故案例开县井喷事故.ppt,74,（5）氯气（Cl2 ）中毒 氯气呈黄绿色、具有异臭的强烈刺激性气体，易溶于水。慢性中毒可引起慢性支气管炎、肺功能减退、肺气肿以至肺硬化，当空气中浓度达到一定程度时，可发生急性中毒，接触051h亦有生命危险。.事故案例氯气泄露事故.ppt （6）光气（COCl2） 光气为无色气体，有烂稻草味。当空气中光气达到3050mg/m3时可发生急性中毒。主要表现为起初干咳，
43、数小时后加重，皮肤发绀、呼吸困难、口吐血性泡沫、脉搏加快、血压降低、虚脱、心力衰竭甚至窒息死亡。,75,（7）二氧化氮（N02 ）中毒 二氧化氮为红棕色刺鼻气体。急性吸人可导致急性肺水肿、化学性肺炎、化学性支气管炎等，潜伏期可达48h。长期接触氮氧化物有上呼吸道刺激症状、神经衰弱症候群以及过敏及心动过速。,76,4、影响工业毒物危害人体的因素 在工业毒物作用下，是否能发生中毒，其影响因素是多方面的，除与毒物进入途径和在体内的代谢、吸人剂量有关，还与毒物的化学结构、理化特性、作业环境和劳动强度等有很大关系。,77,（1）化学结构的影响 毒物的化学结构决定它在体内可能参与干扰各生化过程，参与的程度
44、和速度决定毒作用的性质和大小。一般情况下： 不饱和键化合物的毒性大于饱和键化合物的毒性； 含Cl- 化合物的毒性一般大于NO2化合物毒性。,78,（2）理化特性的影响 毒物在体内的溶解度越大，其毒性越大； 毒物的分散度越大，其化学活性增大，毒物作用越大； 毒物的挥发性越大，在空气中形成浓度越高，吸人和中毒的危险性就越大； 气温越高，加速毒物的挥发，中毒的危险性越大。,79,（3）毒物的相加作用 两种毒物的同时存在，可能表现为毒性相加或毒性相乘作用，从而显示更大的毒性。 （4）生产环境状况的影响 生产环境条件的好坏和劳动强度的大小直接关系到毒物对人体危害的程度。 高温、高湿、高气压在不同程度上会增加毒物吸收的速度。 接触毒物时间长，会使毒物进人人体的量增多，危害性大。 劳动强度大会使肺吸入量增加而使毒物吸入速度加快，使耗氧量增加，从而使劳动者对于某些毒物所致的缺氧更敏感。,80,（5）个体差别 不同的劳动者个人由于年龄、性别、中枢神经状态、健康状况以及对毒物的耐受性、习惯性或过敏性不同，在同样作业环境下对毒物毒性的敏感程度也不同。 总之，接触毒物后是否发生中毒受多种因素的影响，了解这些因素的相互制约、相互联系的规律，控制不利因素，可以有效地防止中毒现象的发生。,
