1、布地奈德的药理学优势（ 仅供医疗专业人士参考）2有害气体和颗粒肺、气道炎症细胞聚集 炎症介质释放抗氧化物氧化应激COPD 病理变化机体修复机制 蛋白酶抗蛋白酶 慢 阻肺发病机制：以气道炎症为中心陆再英 , 钟南山 . 内科学（第 7版） .北京 : 人民卫生出版社 , 2008: 63.慢阻肺病理改变：以气道炎症为核心的机制Kardos P, et al. MedGenMed. 2006; 8(3): 54.慢阻肺的病理机制中，肺部炎症是导致慢阻肺结构改变的核心机制。由于肺部炎症引起气流受限和过度通气，从而导致呼吸困难和急性加重次数增多。粘液纤毛功能障碍气道炎症气流受限全身效应结构改变慢阻肺
2、急性加重的诱因和机制Wedzicha JA. Lancet, 2007, 370: 786-796全身性炎症 支气管狭窄；水肿；痰液呼气性气流受限心血管疾病 急性加重症状 动态性肺过度充气慢阻肺炎症性气道加剧 的气道炎症反应病毒细菌 污染共同作用效果诱发因素慢阻肺 气道炎症越严重，病理生理改变越明显，导致症状加重，使患者寻求医疗帮助，通常被诊断为 急性加重 。全身性炎症 支气管狭窄；水肿；痰液呼气性气流受限心血管疾病 急性加重症状 动态性肺过度充气病毒xx慢性炎症基础上发生的急性炎症加重 慢阻肺急性加重机制糖 皮质激素的抗炎作用机 制经典途经、非经典途径细胞外 细胞质皮质类固醇延迟反应（基因
3、/经典途径）快速反应（非基因 /非经典途径）蛋白质合成ECmGRHsp90DcGRmRNADNAABL B DD B DLBDDBDRENF-BAP-1细胞核G. Horvath et al. Eur Respir J 2006; 27: 1721876慢阻肺患者使用糖皮质激素的给药方式q 吸入给药布地奈德 (BUD)二丙酸倍氯米松 (BDP)丙酸氟替卡松 (FP)q 全身给药 口服 注射布地奈德的药理学优势决定其适合用于 COPD的治疗适当的水溶性和脂溶性，快速进入气道独特的酯化作用，延长气道滞留时间分布容积低，血浆半衰期短1 Edsbcker S et al. Basic Clin Pha
4、rmacol Toxicol.2006;98:523-362 Brattsand R, et al. Clin Ther 2003; 25(Suppl C): C28-C41与脂肪酸可逆地共价结合-高亲脂性和气道选择性C=OOHOOCH2OH O C HC3H7=对受体的高亲合力Brattsand R, et al. Clin Ther 2003; 25(Suppl C): C28-C41吸入糖皮质激素的结构要求D环 21位布地奈德的分子结构图9布地奈德有适当的水溶性药物 水溶性 (mg/ml) 相对皮肤变白作 用倍氯米松 0.1 0.6布地奈德 14 1氟替卡松 0.04 1氟尼缩松 100 0.3曲安奈德 40 0.4Pedersen S et al. Allergy.1997, 52(Suppl 39): 1-34.布地奈德具有适中的亲脂性相对亲脂性体内分布体积泼尼松龙地塞米松氢化可的松氟尼缩松曲安西龙布地奈德氟替卡松2.0 5.01003001000302.5 3.0 3.5 4.54.0Barnes PG et al. Am J Respir Crit Care Med 1998: S1S53
