1、正能量课堂大助一班 2016 年 5月 24日目录：目录：病理学的组成相关归纳总结病理学组成疾病的概论细胞、组织的适应、损伤与修复局部血液循环炎症肿瘤心血管疾病呼吸系统疾病消化系统疾病泌尿系统疾病细胞、组织的适应、损伤、修复 适应 萎缩 ： 营养不良性、压迫性、失用性、去神经性、内分泌性、肥大：代偿性、内分泌性增生：内分泌性、代偿性化生：鳞状上皮、肠上皮、间叶组织损伤 可逆性：细胞水肿、脂肪变性、玻璃样变、病理性钙化 不可逆性（死亡）坏死：凝固性、液化性、特殊类型 干酪样坏疽凋亡 纤维素样坏死结局：溶解吸收、分离排出、机化、包裹、修复 再生：各种组织再生能力 不稳定 BC、稳定 BC、永久性
2、BC，各种组织再生过程纤维性修复：肉芽组织、瘢痕组织愈合 皮肤组织：基本过程、类型（一期、二期、痂下）骨折影响因素 全身：年龄、营养、药物、疾病的影响、 局部：感染与异物、局部血液循环、神经支配、电离辐射1.细胞、组织的适应、损伤与修复细胞、组织的适应、损伤与修复一 、适应：细胞在形态学上有四种形式： 萎缩、肥大 、增生 、化生。1.萎缩：概念、分类、病理变化、影响和结局A.概念：发育正常的实质细胞、组织、器官的体积缩小B.分类：生理性、病理性生理性 营养不良性萎缩：局部 脑动脉硬化（慢性缺血）全身 长期饥饿、慢性消耗疾病（蛋白质摄入不足或消耗过多，首发于脂肪，依次为肌肉、脾、肝、肾、脑。内分
3、泌性萎缩：内分泌腺功能下降 靶器官萎缩(垂体功能下降 绝经后 肾上腺皮质萎缩子宫萎缩（与正常细胞的区别：体积缩小、细胞数目减少）病理性 压迫性萎缩 失用性萎缩 去神经性萎缩 尿路梗阻，肾盂积水、肾实质受压长期负荷工作和功能代谢下降。 （骨折固定后患侧肢体长期不活动导致骨骼肌萎缩） 运动神经元或轴突损伤，效应器损伤。（骨髓灰质炎患者，脊髓前角神经元损伤，导致肢体肌肉损伤）病理变化：肉眼观、电镜下A.肉眼观：萎缩组织、器官体积缩小，重要减轻，颜色变深，间质增生，硬度加强，包膜萎缩。（体积、重量、颜色、包膜、质地）B.电镜下：萎缩器官的实质细胞体积缩小，细胞数目减少、细胞器退化、自噬小体增多，常见于
4、心肌细胞、肝细胞、神经节细胞（实质细胞体积、数目、细胞器功能、细胞间质）影响和结局：可修复 去除病因，恢复正常死亡 持续性萎缩2.肥大： 概念、分类A.概念：细胞、组织、器官体积增大，B.分类 代偿性肥大 器官、组织功能负荷增加， （病理性） 有功能代偿作用。 高血压（心肌病理性肥大 ）内分泌性肥大 内分泌激素引发效应器肥大，（生理性 ） 妊娠期 子宫平滑肌肥大哺乳期 乳腺肥大老年人 前列腺肥大3.增生： 概念、分类、影响与结局A.概念：实质细胞数量增多导致组织、器官体积增大。B.分类 生理性 内分泌增生 雌激素过多，子宫内膜过度增生缺碘引起反馈调节障碍 甲状腺滤泡上皮细胞增生代偿性增生 伴随
5、着代偿性肥大。 低血钙 甲状腺增生病理性：再生性增生 肝细胞、肾小管上皮细胞受损 肥大与增生并存。4.化生： 概念、主体、常见细胞、分类A.概念：分化成熟细胞类型受刺激转化成另一种分化成熟的细胞。B.主体：具有分裂增殖和多向分化细胞或干细胞。C.常见：同源细胞，如上皮细胞和间叶细胞。D.分类 鳞状上皮化生 慢性支气管炎，支气管扩张（ 气管、支气管粘膜 ） （假复层纤毛柱状上皮转化）慢性胆囊炎，胆石症（胆囊粘膜上皮转化）慢性子宫颈炎 （宫颈粘膜上皮转化）肠上皮 慢性萎缩性胃炎， 部分胃粘膜上皮转化为肠型粘膜间叶组织 间 叶细胞有分化功能，压力 下 转为透明软骨骨肌性肌炎，肌肉组织 骨损伤：原因、
6、形态学变化1.损伤的原因：缺氧、化学物质、药物、物理因素、生物因素、免疫反应、营养失调、内分泌失调、遗传变异、衰老、社会 心理 精神因素、医源性因素。2.形态学变化：可逆性损伤、不可逆性损伤I.可逆性损伤（变性）：细胞或间质受损后因代谢障碍 而发生的一系列的形态学改变。 （表现 :细胞或间质中异常物质或原有物质含量显著增多，常伴功能下降）分类二、细胞、组织的损伤细胞水肿（变性）脂肪变玻璃样变病理性钙化A.细胞水肿 水样变性 ， （细胞轻度损伤后早期最常见的早期病变，好发 于富含 线粒体的心、肝、肾实质细胞的胞质）原因：缺血、缺氧、感染、中毒导致细胞能量供应不足，膜上的钠泵功能障碍，细胞膜受损，使胞内钠、水增多。病理变化 肉眼观： 水肿组织器官颜色变淡、浑浊无光泽，体积和重量 电镜下： 弥漫性肿胀，胞质淡染，清亮，胞内出现红染颗粒状物质 肿胀的线粒体和内质网）病变过程中病理的变化 轻度 红染颗粒状物质（肿胀的线粒体和内质网）中度 肿胀程度明显，细胞质高度疏松呈空泡状（ 胞浆疏松化 ）重度细胞肿大呈球形（ 气球样变 ）
