牙周病分类、流行病学、病因学.ppt

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资源描述

1、牙周病的分类,Classification of Diseases of the Periodontium,不同的分类1, Gottlieb(1928)2, Orban(1949)3, Page & Schroeder(1982)4, Grant, Stern,&Listgarten (1988)5, Suzuki(1988)6, 世界临床牙周病学专题讨论会(1989)7, Genco(1990)8, Ranney(1993)9, 欧洲牙周病学研讨会(1993),牙周病的最新分类: 美国牙周病协会(American Academy of Periodontology, AAP)1999年世界牙

2、周病学大会上提出了新的牙周病分类标准。 AAP于2001年1月制定分类参照标准。,1,牙龈病 gingival disease: A,菌斑性牙龈病(dental plaque-induced gingival disease); B,非菌斑性牙龈病(non- dental plaque-induced gingival disease,二慢性牙周病 Chronic Periodontitis1, 局限性 Localized; 2,广泛性 Generalized慢性牙周炎的一些临床表现和特点: 多见于成年人,但也可见于儿童和青少年; 破坏程度与局部因素相一致; 常见龈下牙石: 与多种细菌有关;

3、呈缓慢或中等速度进展,但可有快速进展期 可根据扩展范围和严重程度进一步分类;, 可伴有局部相关因素(如牙相关因素或医源性因素); 可受系统疾病影响和或与之相关(如糖尿病、HIV感染); 可受吸烟和情绪紧张的影响。,进一步分类:可分为局限型和弥漫型。受累部位少于等于30为局限型,大于30的部位受累则为弥漫型。一般依据临床附着丧失(clinical attachment loss,CAL)量来划分严重程度:轻度=CAL 1-2mm,中度=CAL 34mm,重度=CAL5mm。,区别于慢性牙周炎,其特点为除牙周病变外,没有其它临床病症快速的附着丧失和骨吸收微生物沉积的量与牙周组织破坏程度不成比例家族

4、聚集性常见但不一定都有的特点: 伴放线放线杆菌升高 吞噬细胞功能异常高反应性巨噬细胞表现型,包括PGE2和IL-1B水平升高 附着丧失和骨破坏过程有明显的间歇性,三,侵袭性牙周炎 Aggressive Periodontitis1, 局限性 Localized; 2,广泛性 Generalized,A,局限型:除以上共同特点之外,还有: 青春期前后发病 局限于第一磨牙和切牙,至少两颗恒牙有邻面附着丧失,其中一颗是第一磨牙,非第一磨牙和切牙的其它牙不超过两颗。 B,弥漫型:除以上共同特点之外,还有: 通常发生在30岁以下的人 弥漫的邻面附着丧失,除第一磨牙和切牙外,至少累及至少3颗非第一磨牙和切

5、牙的恒牙。 附着丧失和牙槽骨破坏呈明显的发作性进展 对致病菌的血浆抗体反应弱,四,反映全身疾病的牙周炎 periodontitis as a manifestation of systemic diseases 血液病, 遗传疾病(家族性周期性白细胞缺乏,DOWN综合征,白细胞粘复不良综合征,掌跖角化牙周破坏综合征,Chdiak-Higashi综合征,糖原累积症,婴幼儿遗传性粒细胞缺乏症 Cogen综合症,Ehlers-Danlos综合症,低磷酸血酶症,等),1、坏死性溃疡性牙龈炎necrotizing ulcerative gingivitis: 此种感染以牙龈坏死为特点,表现为龈乳头破坏,

6、并伴有牙龈出血、疼痛。2、坏死性溃疡性牙周炎Necrotizing ulcerative periodontitis: 此种感染的特点为牙龈组织、牙周膜和牙槽骨的坏死。常见于患有系统性疾病的人。,五,坏死性牙周病 Necrotizing Periodontal Diseases,六. 牙周脓肿Abscesses of the Periodontium1,牙龈脓肿;2,牙周脓肿;3,冠周脓肿 此组病损的定义: 牙龈脓肿Gingival abscess:累及游离龈或龈乳头的局限性化脓性感染。 牙周脓肿Periodontal abscess:发生在牙周袋邻近组织的局限性化脓性感染,可导致牙周膜和牙槽

7、骨的破坏。 冠周脓肿Pericoronal abscess:发生在不全萌出的牙冠周围组织内的局限性化脓性感染。,七,牙周-牙髓病损 Periodontic-Edodontic Lesions牙周牙髓联合病损Combined PeriodontaI-Endodontic Lesion,七,发育或获得性异常状况 Developmental of Acquired deformities and Conditions1,促进菌斑性龈病/牙周炎的局部与牙相关因素 解剖因素 不良修复体或矫治器等2,膜龈异常和状况 龈退缩 附着龈不足 前庭沟过浅 系带异常 牙龈过多 4,无牙区膜龈异常 牙槽嵴等3,咬合创

8、伤 Occlusal Trauma 原发性 Primary 继发性 Secondary,1989年和1999年牙周病分类的不同,成人牙周炎,快速进展性牙周炎,坏死性溃疡性牙周疾病,青春前期牙周炎,伴有全身疾病的牙周炎,青少年牙周炎,坏死性溃疡性牙周炎,坏死性溃疡性牙龈炎,顽固性牙周炎(取消),慢性牙周炎,侵袭性牙周炎,反映全身疾病的牙周炎,多数疾病可直接对应,少部分疾病可能另有归类,牙周微生物学Microbioligy of Periodontal Diseases,一、牙周生态系 Periodontal Ecosystem,牙周正常菌群之间以及它们与宿主牙周组织之间的相互作用称为牙周生态系,

9、牙周生态系的划分 The Division of Periodontal EcosystemRATCLIFF根据临床和组织学特点, 将牙周袋病损分为:,釉质区牙 暴露的病变牙骨质区, 上皮附着区侧 结缔组织区,牙 牙龈上皮区周 牙龈结缔组织区侧 骨缺损区,意义用于分析牙周袋的生态系。不同部位其菌群组成和修复潜能不同。 研究牙周菌群时必须在同一层次上方有意义,相互有利的共生(Symbiosis),负性关系竞争(Competition),拮抗作用(Antagonism),口腔微生物,菌群与宿主之间的动态平衡,口腔固有菌群与宿主动态平衡的重要性,作为生物屏障,抑制外源性微生物维持口腔或全身微生物的生

10、态平衡刺激宿主免疫系统营养功能,牙周生态系影响因素 Influnce Factors of Periodontal Ecosystem,新概念:是一种细菌性生物膜,为基质所包裹的相互粘附、或粘附于牙面、牙间或修复体表面的软而未矿化的细菌性群体,不能被水冲去或漱掉.,微生物生态群体,形成及适应过程,对外界的防御作用,二、牙周病的始动因子 牙菌斑生物膜,Acquired pellicle Adhesion and coaggregation Plaque maturation,牙菌斑生物膜的形成 Formation of Dental Plaque Biofilm,菌斑形成1天, 基质和细菌团形成

11、,细菌与牙面垂直,箭头:细菌克隆,菌斑结构 基质包绕细菌克隆(细菌团),与牙面垂直。,菌斑作为牙周病始动因子的证据 1,实验性龈炎: 停止保持口腔卫生,菌斑聚集,形成龈炎。 2,流行病学调查:菌斑与牙周病的关系 3,机械去除菌斑或抗菌治疗效果 4,动物实验研究: 无菌动物 5,宿主免疫反应: 特异性抗体增高,龈上菌斑G+和兼性菌为主,以龈缘为界,龈上菌斑与龋病,龈上结石,龈炎有关。表面常见G+性菌围绕丝状菌形成玉米状或谷穗状菌,牙菌斑生物膜的分类Classification of Dental Plaque Biofilm,Supragingival plaque,龈下菌斑,龈下菌斑,龈下附着

12、菌斑(A)兼性和厌氧,与龈上菌斑相似,与龈下结石,根面龋,根面吸收,牙周炎有关。牙骨质(),龈下非附着菌班: Unattached subgingival plaque 主要以G阴性厌氧菌和能动菌为主(Aa,Pg,Fu),位于附着前沿菌斑表面,疏松, 毒力强,在牙周炎快速进展时,非附着菌斑明显增多,与牙槽骨的快速破坏有关,是牙周炎的进展 (advancing front)的重要原因,Cocci and filament associated with surface of pocket epithelium in case of marginal gingivitis 龈炎时袋内与球菌与细丝,

13、Showing short rods on epithelial surface 牙周袋壁上的短棒状细菌,与上皮有关的菌斑:G+和-都有,菌斑分类 接触组织 优势菌 致病性,龈上菌斑 釉质或龈缘 G+需氧和兼性菌 龋病、龈炎 龈上牙石附着性 暴露在牙周袋 G+兼性菌和厌氧菌 根面龋、根吸收龈下菌斑 内的根面牙骨质 牙周炎 龈下结石非附着性 龈沟上皮 结合 G-厌氧菌和能动菌 牙周炎 牙槽骨龈下菌斑 上皮 袋内上皮 快速破坏,各种菌斑的主要特性,牙菌斑生物膜生态学 Ecology of Dental Plaque Biofilm牙菌斑生态系:牙菌斑内细菌之间以及与宿主之间的相互作用龈上菌斑:受口

14、腔环境因素影响较大,厚,易沉积,细菌栅栏状排列龈下菌斑:受解剖空间限制,具有保护性,薄,不易清除,龈沟液的防御和营养双重作用,易于厌氧菌生长 细菌的相互共聚与粘附:细菌间存在相互依赖的生态环境,某些细菌生存常需要另一细菌的存在,牙周病有关的致病菌,证据充分的致病菌,中等证据的致病菌,伴放线放线杆菌()牙龈卟啉单胞菌()福赛氏类杆菌()(),直肠弯曲菌,缠结优杆菌,具核梭杆菌,中间普氏菌,变黑普氏菌,微小消化链球菌,中间链球菌,齿垢密螺旋体,重要的牙周致病菌 Important Periodontal Pathogens,伴放线放线杆菌 ,厌氧和微需氧,分a-e个血清型(serotype),国人

15、c型为主 Aa是局限性侵袭性牙周炎的重要致病菌,Aa的致病性和临床意义:,Aa的致病性,白细胞毒素,内毒素骨吸收因子,白细胞死亡,释放溶酶体,牙周组织损伤,降低宿主抵抗力,骨吸收,牙槽骨破坏,成纤维细胞抑制因子胶原酶,抑制胶原合成,降解胶原,附着丧失牙周袋形成,毒性因子,致损机制,临床结果,唯一,牙龈卟啉单胞菌 PgG- , 专性厌氧, 是慢性牙周炎病变区和活动区主要致病菌,Pg的致病性和临床意义:,Pg,附着和凝集的有关因子,抵抗宿主先天性免疫系统,Pg在口腔附着,牙周病发生发展,大量毒力因子,牙周组织破坏,福赛拟杆菌(现称福塞坦菌 Tf) G-, 专性厌氧, 生长缓慢, 营养要求高, 常在

16、重度牙周炎的附着丧失处的龈下菌斑中检出,常与Pg等同时检出,Tf 的致病性和临床意义:,Tf,大量毒性产物,酶类,吲哚岩藻糖苷酶葡萄糖苷酶胰蛋白酶,牙周病类型 可疑致病菌种类,慢性牙龈炎 粘放线菌(Av) 内氏放线菌(An) 等妊娠期龈炎 中间普氏菌(Pi)急性坏死性溃疡性龈炎 具核梭杆菌(Fn) 中间普氏菌(Pi) 奋森密螺旋体(Tv) 齿垢密螺旋体(Td)慢性牙周炎 牙龈卟啉单胞菌(Pg) 福赛拟杆菌(Bf)现改为福赛坦菌 (Tf) 中间普氏菌(Pi) 等局限性侵袭性牙周炎 伴放线放线杆菌(Aa),非特异和特异性菌斑学说 Non-specific and specific Plaque H

17、ypothesis(一) 非特异学说:细菌的量是原因,流调显示:菌斑牙石多的,牙周病重。但临床常见结石多不得牙周病的。(二)特异性学说 Microbial Specificity of Periodontal Diseases (见下面图表):口腔菌群中存在特异性致病菌。不同的牙周病致病菌不同,图表。如局限性青少年牙周炎-拌放线放线杆菌;但仍无明确证据:健康部位可检出致病菌,没有单纯去除致病菌治愈牙周炎的证据等。(三) 折中观点:某些是由特异性菌引起,有些是正常菌的菌群失调引起。现代牙周病学家:不满足单纯的细菌学说,而强调微生态规律的研究,即细菌与宿主之间的动态关系,任重道远。,三、牙周病的免

18、疫炎症反应 Immunoinflammatory Responses in Periodontal Disease,牙周组织的防御机制,上皮屏障Epithelial Barrier,结合上皮,机械防御 分泌防御素和溶菌体酶,微生物激活上皮细胞:分泌IL-1、6,TNF,,激活防御细胞,防御,上皮附着 封闭作用,结合上皮的快速更新和修复能力,唾液的冲洗,牙周组织的多重防御机制,凝集素和 IgA的保护作用,龈沟液的冲洗,IgG补体的免疫作用,防御细胞的吞噬和杀菌作用,等等,微生物,代谢产物,刺激和改变宿主反应,直接,间接,牙周组织破坏,目前已经清楚认识到,牙周病的大多数组织损害是由于宿主对感染的应

19、答引起的,而不仅是感染的微生物直接引起的,牙周病的全身促进因素,Influence of Systemic Diseases on the Periodontium,某些遗传因素可增加宿主对牙周病的易感性牙周炎易感基因的研究如: G2m基因-产生IgG的能力 TNF基因-增加对感染的反应性 VitD受体基因-影响骨密度和代谢 雌激素受体ER-与骨质疏松有关,一、遗传因素 Genetic Factors,白细胞黏附缺陷症own综合症Chediak-Higashi综合症掌跖角化牙周破坏综合症低磷酸酯酶血症吞噬细胞束数目减少或功能缺陷,增加牙周炎易感性的的遗传疾病,妊娠性出血性龈瘤,牙龈是性激素的靶

20、器官,二、性激素Hormone,对胶原代谢和血管生成有刺激作用影响上皮角化增加上皮的通透性 改变ct基质 屏障作用下降增加血管的通透性 渗出水肿,改变中性粒细胞功能,减少免疫球蛋白降低局部氧张力口腔卫生差抑制成纤维细胞,成骨细胞,三、吸烟,糖尿病(diabetes mellitus)主要为型(NIDDM)是公认的牙周炎的危险因素 糖化末端产物(AGEs)与其细胞受体(RAGE)作用的加强是糖尿病加重的机制。血糖控制与牙周炎控制有关,四、有关的系统疾病,糖尿病,白细胞趋化和吞噬功能缺陷,胶原合成减少血管基底膜改变,骨基质形成减少,免疫调节机能下降抗感染能力下降,龈沟PGE2,IL-1TGF-高4

21、-5倍,牙周炎,糖化末端产物,中性粒细胞异常 meutrophil abnormalities,艾滋病(acquired immune defeciency syndrome, AIDS) 30%的AIDS患者首先出现口腔症状。,骨质疏松症(osteoporosis),五、精神压力stress,精神紧张(压力,) 是机体对感受到的精神压力获不幸事件的心理和生理反应精神紧张引起激素的变化,引起牙周的变化和对外界不同的反应,牙周病的局部促进因素,Local Contributing Fators,牙石的病因意义,无菌牙石不诱导炎症,菌斑是牙周炎的始动,去除菌斑牙结石是周治疗和疗效维护的基本原则,结

22、石的致病意义?,多孔状结石,易沉积细菌和菌斑,二、解剖因素 Anatomic Factors,牙解剖 dental anatomy,根分叉 (root furcations) 菌斑积聚,不易清洁 根柱长度(root trunk length) 根分叉口的大小(size of furcation entrsnce) 颈部釉突(enamael projections)和釉珠(enamel pearls) 畸形舌侧沟(腭侧沟)(palatal groove),根柱长度,三、膜龈异常(mucogingival deformities),系带附着(aberrant vfrenum position)异常

23、 附着龈宽度(width of thr attachment gingival),四、牙齿位置异常:拥挤和错合畸形(Malalignment, and Malocclusion),五、不良修复体和不良正畸治疗 Faulty Dentistry,(一)概念: 不正常的合接触关系或咀嚼系统的异常功能,造 成咀嚼系统某些部位的病理性损害或适应性变化。 (二)造成牙合创伤的因素 原发性 继发性 咬合力因素:咬合力方向异常(垂直、侧向、扭转) 咬合力分布不均匀 牙周支持力不足(继发性),六、创伤性牙合(Trauma of Occlusion),(三)病理改变: 损伤(潜掘性吸收)修复(扶壁骨形成)重建(

24、四)与牙周组织的关系: 1,无炎症,只对牙槽骨,牙周膜,牙骨质有 关,对牙龈无影响(不形成牙周袋) 2,炎症存在,协同作用,六、创伤性牙合(Trauma of Occlusion),七、食物嵌塞 FOOD IMPACTION,垂直食物嵌塞 ,水平食物嵌塞,垂直食物嵌塞的原因: 牙间窄缝隙; 楔入形牙尖; 食物溢出道消失,垂直食嵌:邻接点,边缘嵴,溢出沟,对合牙等; 危害:牙周损害(乳头炎,牙周膜炎)龋等,垂直性嵌塞时对合牙的合力与楔力,水平型食物嵌塞,龈乳头萎缩,外展隙暴露,是水平型食物嵌塞的主要原因。,八 不良习惯,口呼吸(mouth breathing)吐舌习惯(tongue thrusting)牙刷创伤(toothbrush trauma)磨牙症 (bruxism)紧咬牙(clenching)吮指、咬唇(颊)习惯咬物习惯,九 牙面着色,食物与化学物质烟草,色素主要沉积在菌斑牙石上,常作为口腔卫生状况指标。,菌斑细菌是牙周病发病始动因子的证据有哪些什么是牙石?为什么要去除?食物嵌塞的原因?原发性和继发性合创伤的定义?主要的牙周病局部刺激因素有那些?对于易感的宿主如何进行牙周病的预防?口腔各种治疗时如何减少对牙周组织的损害?,思考题,

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