1、受体 Receptor 和药物有特异性亲和力。 有内原性配体（ Ligand） 能被激动引起生理效应。 生物大分子。 数目有限，最大效应，竞争性抑制现象 有多种亚型，分布在不同器官。 数量有动态变化。受体理论的提出 药物作用高效、灵敏 特异性：表现为构效关系：化学结构相似药可表现为拮抗或激动；光学异构体有不同作用；侧链延长，作用从量变到质变。 选择性：结合部位能识别配基结构 饱和性，表现为最大效应，竞争性抑制作用。受体动力学（占领理论）基本假设： 药物和受体结合符合质量作用定律。D + R = DR-效应D RKd=- （ 1）DR 药物引起生理效应和受体占领成比例E=a DR (2） RT
2、= R +RD (3)Emax. DE =- (4)Kd + DRT. DDR =- (3)Kd + D双倒数作图： 1 1 Kd 1- = - + - x -DR RT RT DScatchard作图：DR RT DR-=- + -D Kd Kd受体结合实验 放射性标记配基浓度1/L竞争性拮抗药 Competitive antagonistD + R= RD-效应+ RT=R+RD+RII RD D -=-RT IRI(无效应 ) D+Kd(1+-)KipA2定义 pA2 是竞争性拮抗药的摩尔浓度的负对数，在此浓度存在时，需加倍的激动药才能对抗其拮抗作用。 pA2 在数值上相当于竞争性拮抗药的 pKi . 数值越大，和受体的亲和力越强。效应激动药浓度（对数刻度）无拮抗药 加低浓度拮抗药 高浓度拮抗药竞争性拮抗药非平衡性竞争性拮抗药D + R= RD（ 效应）+I n RIn(无效应 )临床特点：作用不依赖拮抗药血药浓度，而依赖受体的转化率，作用持久
