1、CT 脑灌注成像CT 脑灌注成像是在静脉注射对比剂的同时 , 对选定的感兴趣层面进行连续动态扫描 , 以获得所选层面内每一像素的时间 -密度曲线 ( TDC) , 并根据此曲线通过不同的数学模型转换和计算机伪彩处理得到局部脑血流流量 (CBF) 、脑血流容量 (CBV) 、对比剂平均通过时间 (MTT) 和对比剂峰值时间 ( TTP) 等血流动力学参数和灌注图像表现 , 评价脑组织的灌注状态 , 是一种功能成像。n 脑梗死前期脑的 CT 灌注成像表现n 从脑血流量 (cerebral blood flow , CBF) 变化过程看 ,脑血流的下降到急性脑梗死的发生经历了 3 个时期1，由于脑灌
2、注压下降引起的脑局部血流动力学异常改变期：此期内机体通过（ 1）脑循环储备力或称 Bayliss 效应 即机体可以通过小动脉和毛细血管平滑肌的代偿性扩张或收缩来维持脑血流的相对动态稳定的能力；或脑代谢储备力，及机体通过对氧、葡萄糖摄取和利用的增加，以维持组织的正常代谢的能力），脑功能尚能维持正常。n rCBF 轻度减少时 ,细胞内的 OEF 及葡萄糖摄取n 率 (gluEF) 增加 ,维持脑氧耗量 (CMRO2) 及脑葡n 萄糖耗量 (CMRglu) 的正常。当 rCBF 继续减少n 超过脑代谢储备力阈值时 CMRO2 及 CMRglu 开n 始下降 ,脑代谢障碍的继续发展就会造成细胞坏n 死
3、n 于永发，于佳梅，脑血管病脑循环储备力临床评价国外医学脑血管疾病分册 19982： 80-832，脑循环储备力失代偿性所造成的神经元功能改变期：此期内脑循环及脑代谢均失代偿，进入真正的 “贫困灌注 ”期，此期可持续多年，个体差异较大，从葡萄糖利用、蛋白质合成障碍到细胞点衰竭，血流量约处于 35-25ml/100g.min间。主要表现为头昏，肢体乏力，走路轻飘感等，临床上常称为慢性脑供血不足3，由于 CBF 下降导致神经元形态学改变即脑梗死期：此期是一个急性期，由于严重缺血，短时间内脑组织出现瀑布效应，兴奋性氨基酸、阳性因子释放，自由基产生，细胞内离子失衡等，相比发生 “膜衰竭 ”,组织软化坏
4、死。必须指出，以上各期发展是一个渐进性的过程，组织学上及临床上没有截然明确界限。高培毅等将脑血流下降到脑梗死发生分为 3个阶段，并将前 2 个时期称为脑梗死前期。从临床上看， 1期的意义较小，虽然在生理上有脑血流下降， CT灌注成像显示有 TTP及 rCBV异常，但由于脑血流及代谢基本处于代偿期，临床症状一般不明显。重要的是 2期，该其内脑循环及脑代谢均处于失代偿期，脑组织内环境易发生改变，甚至在脑血流下降至 30-25ml/100g.min阶段，星形胶质细胞足板易发生肿胀，部分神经元已处于凋亡过程中等。临床上由于个体差异，出现不同程度的长期慢性脑功能紊乱症状及不典型非系统体征等。从脑血管病预
5、防角度这也一个关键时期，充分关注及研究这一阶段，在组织学、临床及预防上均有重要价值。脑血管病具有 “三高一低 ”是人所共知的，在我国目前尚处于上升趋势，目前在县、市、省级医院神经内科收治病人，过半以上者均为此类病人，社会负担、家庭负担及病人痛苦不言而喻。研究脑梗死发生后的影像学及治疗无可非议，但对脑梗死前期即目前临床常用的慢性脑供血不足非但不重视，还有什么 “专家共识 ”予以否定，绝不是可采纳之策略。目前所用的慢性脑供血不足诊断名称及标准有不足之处，是应该讨论、研究、充实、完善。高培毅等在脑梗死前期的影像学研究上做了大量工作，我是极为赞同及敬佩。更希望我国的科研基金有所倾斜，多向有临床实际意义的研究提供点帮助，而不是95%或更高的研究生论文都不能转化成生产力。高培毅等采用动态 CT 脑灌注成像方法对32 例临床诊断为脑局部缺血的患者进行了研究 ,并根据影像学表现进行了分期 ,旨在探讨脑梗死前期动态 CT 脑灌注成像分期的临床应用价值
