1、奥曲肽联合普鲁卡因治疗急性胰腺炎临床疗效的观察摘要：目的 探讨奥曲肽联合普鲁卡因维持治疗急性胰腺炎临床疗效。方法 将急性胰腺炎患者 70 例随机分为两组，治疗组、对照组各 35例。治疗组常规治疗基础上加 30 ug/kg 奥曲肽及 1%普鲁卡因 25 ml 24 h 维持治疗；对照组常规治疗基础上加 30 ug/kg 奥曲肽维持治疗。对比血尿淀粉酶、WBC、血清钙恢复正常时间。且比较腹胀腹痛缓解时间、胃肠功能恢复时间、住院天数。结果 治疗组血淀粉酶、尿淀粉酶、WBC、血清钙等实验室指标优于对照组（P0.05） ，具有可比性。 1.2 方法 观察组给予动态观察生命体征及病情变化，抗休克，维持水电
2、解质平衡，保证合理科学营养，禁食、胃肠减压、蛋白酶抑制剂、泮托拉唑抑酸、解痉止痛，大承气汤灌肠等常规治疗，在此基础上予奥曲肽 30 ug/kg+生理盐水 48 ml，24 h 输液泵输入；治疗组在观察组基础上给予 1?G 普鲁卡因 25 ml+5?G 葡萄糖 250 ml，24 h 输液泵输入。对比分析治疗效果。 1.3 观察指标 治疗前后实验室指标血淀粉酶、尿淀粉酶、WBC、血清钙检测；临床症状腹胀腹痛缓解时间、胃肠功能恢复时间、住院天数。疗效对比。 1.4 评定标准 显效：治疗后临床症状体征基本消失，血、尿淀粉酶恢复正常；有效：治疗后临床症状体征减轻，血、尿淀粉酶明显下降；无效：治疗后临床
3、症状体征无缓解，血、尿淀粉酶未见下降，且升高，病情加重。总有效率=（显效+有效）/总例数100%。 1.5 统计学分析 对数据资料采用 SPSS 17.0 统计软件行方差分析及 t 检验，P0.05） ，见表 3。 3 讨论 世界卫生组织流行病报道证实3，急性胰腺炎发病率近 20 年来在全球呈逐年上升趋势。急性胰腺炎对生理扰乱大，常常损害重要脏器，严重威胁人类健康。急性胰腺炎主要病因是胰管阻塞胰管内压力骤升、胰腺微循环障碍引起胰腺消化酶激活，导致胰腺被自身消化的化学炎症反应。因此，阻止胰腺自身消化对于治疗胰腺炎非常重要。奥曲肽是人工合成的与天然内源性生长抑素有相似作用的八肽衍生物，具有多种生物
4、学效应，半衰期比天然抑素长 30 倍，其作用强且持久，稳定性佳。临床应用可有效地抑制缩胆囊素抑酶泌素分泌，减少胰腺分泌，减少胰腺自我消化，减少胃运动和降低胆囊排空能力，直接保护胰腺实质细胞；刺激肝脏系统吞噬消灭体内毒素，减少毒素吸收，降低内毒素水平，缓解炎症反应；松弛 Oddi 括约肌，尽快排出胰液；抑制释放血小板活化因子，减少毛细血管外渗。 近年胰腺微循环动态学研究表明，胰腺小叶血供由多支独立小叶内动脉从提供，在小叶呈树样分支，属终末动脉，无互相吻合。胰腺小叶动脉括约肌损害、痉挛可致急性胰腺炎早期缺血、胰腺灌注不足和微循环障碍。在临床普鲁卡因作为局部麻醉剂可扩张局部注射组织血管4。动物实验证
5、明，普鲁卡因能改善胰腺微循环。作用机理为：普鲁卡因是一种钙离子非选择性抑制剂，能够抑制胰腺微循环内皮细胞超级化、保护胰腺细胞的稳定性，可以保护微循环；增加腹腔内淋巴液回流，减轻水肿以利于改善微循环；抑制抑酶 A 活性，减轻胰腺自身消化5。综上所述，在常规治疗基础上，运用奥曲肽联合普鲁卡因维持治疗急性胰腺炎，治疗组实验室指标优于对照组（P0.05） ，临床症状改善明显（P0.05） ，住院时间短（P0.05） 。所以，奥曲肽联合普鲁卡因维持治疗急性胰腺炎可以有效的减轻胰腺及周围组织损伤，促进胃肠功能尽早恢复，早期改善微循环，有利于保持了钙内环境稳定。临床效果明显，值得临床推广应用。 参考文献：
6、1APODACA-TORREZ F R，LOBO E J，MONTEIRO L M， et al. Severe acute pancreatitis：results of treatmentJ.Rev Col Bras Cir，2012，39（5）：385-388. 2张卫国，童强，王小虎，等.淀粉酶，B 超和螺旋 CT 在急性胰腺炎诊断中的比较J.中国误诊学杂志，2008，8（6）：1322-1333. 3蔡少薇.泵注与静滴奥曲肽治疗 77 例急性胰腺炎随机对照研究D.广州：南方医科大学.2014. 4方学胜，李敬东，肖春明，等.重症胰腺炎的非手术治疗J.四川医学，2005，26（3）：279-280. 5徐双红.普鲁卡因治疗急性胰腺炎的临床疗效J.求医问药，2012，10（11）：989. 编辑/肖慧
