1、第 2 章1、 药物的首过效应明显时,可舌下给药、直肠给药2、 酶的诱导剂和抑制剂的作用和代表药作用酶诱导剂巴比妥类格鲁米特、苯妥英钠灰黄霉素利福平药物酶活性代谢，T1/2，浓度，药效，酶活性酶抑制剂氯霉素、异烟肼西咪替丁药物酶活性代谢，T1/2，浓度，药效，酶活性3、 药物及其代谢产物经肾脏排泄时主要有三种方式：肾小球滤过、肾小管主动分泌和肾小管被动重吸收。药物 尿 ph 重吸收 排泄 弱酸 弱碱 4、 作用于受体的药物分类：1) 激动药：既有亲和力又有内在活性。依内在活性的大小又分为：A、 完全激动剂：有较强亲和力和内在活性B、 部分激动剂：有较强亲和力而内在活性低2） 拮抗药：与受体有亲
2、和力但没内在活性，并能阻断受体的激活。按作用方式分两类：A、竞争性拮抗药：和受体的结合是可逆的，量效曲线平行右移B、非竞争性拮抗药：和受体的结合不可逆，量效曲线右移并下移3）反向激动药：能够稳定受体处于非活性构象的药物4）协同激动药：如受体分子上有两个以上配体结合位点，与受体结合的配体之间会产生相互作用。5、 药物的不良反应：副反应、毒性反应、后遗效应、停药反应、变态反应、特异质反应6、效价强度：指引起等效反应的相对浓度或剂量，其值越小则强度越大半数有效量 ED50：能使 50%个体产生某一治疗作用有效的剂量半数致死量 LD50：能使 50%动物产生死亡的剂量治疗指数 TI：通常用 LD50/
3、ED50 表示，TI 越大，药物的安全性越大第五、六、七章1、N1 受体主要存在于神经节和肾上腺髓质， N2 受体主要存在于骨骼肌运动终板1 受体主要存在于皮肤黏膜血管，2 受体主要存在于突触前膜1 受体主要存在于心脏组织中，2 受体主要存在于支气管、血管平滑肌细胞、冠状动脉、骨骼肌血管中2、 （、 受体激动药）肾上腺素的翻转作用：如事先用酚妥拉明等 受体阻断药，肾上腺素的升压作用可被翻转，呈现明显的降压反应，表现出肾上腺素对于 2 受体的激动作用。3、肾上腺素受体激动药：、 受体激动药：肾上腺素、多巴胺、麻黄碱 受体激动药：去甲肾上腺素、去氧肾上腺素、可乐定、间羟胺 受体激动药：异丙肾上腺素
4、、多巴酚丁胺、沙丁胺醇、特布他林等5、 受体阻断药：1、2 受体阻断药：酚妥拉明、妥拉唑林、酚苄明1 受体阻断药：哌唑嗪、特拉唑嗪、乌拉地尔2 受体阻断药：育亨宾6、 受体阻断药临床应用：a、 抗心律失常b、 抗心绞痛和心肌梗死c、 防治高血压d、 辅助治疗充血性心力衰竭e、 其他：甲亢7、 、 受体阻断药：拉贝洛尔为代表，其他还有布新洛尔、阿罗洛尔和氨磺洛尔。第八、九、十二、十三章1、 （M 胆碱受体激动药）毛果芸香碱药理作用：a 缩瞳、降低眼内压、调节痉挛；b 使汗腺、唾液腺分泌明显增加。2、 （N 胆碱受体激动药，易逆性抗胆碱酯酶药）新斯的明对骨骼肌的兴奋作用最强3、 （M 胆碱受体阻断
5、药）阿托品对眼的作用与毛果芸香碱的相反：扩瞳、升高眼内压4、 （镇静催眠药）苯二氮卓类和巴比妥类药物的区别： 1）作用机制：巴比妥类是普遍性中枢抑制药。此作用主要见于 GABA 能神经传递的突触。它增强 GABA 介导的 Cl-内流，减弱谷氨酸介导的除极。巴比妥类是通过延长氯通道开放时间而增加 cl-内流，引起超极化。而苯二氮卓是增加细胞膜对 cl-的通透性。2）应用上，苯二是主要用于，抗焦虑，镇静安神。而巴比是随着剂量不同，有镇静，催眠，癫痫，麻醉作用。3）不良反应，苯二嗜睡头昏，记忆力下降。巴比眩晕，困倦。REM,苯二作用比巴比小，反跳现象，巴比比较严重，成瘾性，巴比比较强。4）安全性，苯
6、二较高，巴比较低。5、 （抗癫痫药）苯妥英钠：为治疗癫痫大发作的首选药，但对小发作无效乙琥胺：为防止小发作的首选药。第十四、十五章1、三环类抗抑郁症药：属于非选择性单胺摄取抑制剂，常用的有丙米嗪、氯丙米嗪、阿米替林、多塞平等2、选择性 NA 再摄取抑制药：该类药物选择性抑制突触前膜 NA 的再摄取，包括地昔帕明、马普替林、去甲替林等3、选择性 5-HT 再摄取抑制药：该类药物对 5-HT 再摄取具有强大的阻断作用，而对其它神经递质功能影响较小。包括氟西汀、帕罗西汀、舍曲林等。第十六、十九章1、 解热镇痛抗炎药作用机制：抑制花生四烯酸代谢过程中环氧酶，使体内的前列腺素合成受阻。2、(其他非甾体类
7、抗炎药）苯胺类代表药物是对乙酰氨基酚，又名扑热息痛。3、血管紧张素受体阻断药 作用特点：1）完全拮抗 Ang的作用 2）对 AT1 受体有高亲和力第二十章1、 抗高血压药物的分类：1） 利尿降压药：氢氯噻嗪、氯噻酮、吲达帕胺2） 肾素-血管紧张素系统抑制药： a 血管紧张素转化酶（ ACE）抑制药：卡托普利、依那普利、雷米普利；b 血管紧张素受体（AT1）阻断药：氯沙坦、厄贝沙坦3） 钙通道阻滞药：硝苯地平、维拉帕米、尼群地平、氨氯地平4） 交感神经抑制药：a) 中枢性降压药：可乐定、利美尼定b) 神经节阻断药：樟磺咪芬c) 去甲肾上腺素能神经末梢阻断药：利血平、胍乙啶d) 肾上腺素受体阻断药
8、： 受体阻断药：普萘洛尔、美托洛尔 受体阻断药：哌唑嗪 及 受体阻断药：卡维地洛、拉贝洛尔5） 血管扩张药a） 血管平滑肌扩张药：肼屈嗪、硝普钠b） 钾通道开放药：米诺地尔c） 5-HT 受体阻断药：酮色林第 22、23 章1、抗心律失常药物的分类：1） 类钠通道阻滞药a、 A 类：奎尼丁和普鲁卡因b、 B 类：利多卡因和苯妥英钠c、 C 类：普罗帕酮、氟卡尼2） 受体阻断药：普萘洛尔、醋丁洛尔类3） 类延长复极的药：胺碘酮、索他洛尔4） 类钙通道阻滞药：维拉帕米和地尔硫卓2、 （抗心绞痛药物，硝酸酯类）硝酸甘油：口服，生物利用度仅为 8%3、抗心绞痛药物， 受体阻断药使用禁忌：不宜用于伴有支
9、管哮喘或有哮喘既往史的心绞痛患者，此外，对心动过缓、房室传导阻滞和心功能不全者不宜应用。第 25 章1、 高效利尿药：呋塞米2、 （中效利尿药）噻嗪类利尿药：氢氯噻嗪3、 （低效利尿药）保钾利尿药：螺内酯第 27、28 章1、 平喘药的分类：1） -肾上腺素受体激动剂：沙丁胺醇2） M 胆碱受体拮抗剂：异丙托溴铵3） 磷酸二酯酶抑制剂：氨茶碱4） 过敏介质阻释剂：色甘酸钠5） 肾上腺糖皮质激素：倍氯米松6） 抗白三烯药物：扎鲁司特2、 抑制胃酸分泌药包括：1） M 受体阻断药：包括哌仑西平、替仑西平和唑仑西平。主要通过阻断肠嗜铬样细胞的 M1 受体，而抑制迷走神经介导的组胺释放引起的胃酸分泌。
10、2） H2 受体阻断药：雷尼替丁，原理：能与组胺竞争性地与胃壁细胞的 H2 受体结合，从而阻断该受体，抑制胃酸分泌3） 促胃液素受体阻断药：丙谷胺。通过阻断促胃液素受体，而抑制促胃液素介导的胃酸分泌。4） 质子泵抑制药：目前抑制胃酸分泌作用最强的一类药物，有奥美拉唑、兰索拉唑、泮托拉唑、雷贝拉唑和埃索美拉唑。其主要特点是能不可逆地抑制质子泵，对H+-K+-ATP 酶的抑制作用较强而持久，对胃酸抑制的程度较深。第 29 章1、 抗凝血药1） 肝素：体内、外均具有强大的抗凝作用2） 香豆素类：该类药抑制维生素 K 环氧还原酶，阻止维生素 K 的环氧型向氢醌型转变，从而阻碍维生素 K 的再利用，阻止
11、凝血因子 、前体成为凝血因子而抗凝。体内有抗凝作用，体外抗凝无效3） 枸橼酸钠：仅在体外有抗凝作用第 30、36 章1、 维生素 B12、叶酸对缺乏叶酸和维生素 B12 所致的巨幼红细胞贫血有特效，对其他贫血无效；维生素 B4 可用于白细胞减少症，及急性粒细胞减少症；大剂量的维生素 B6 治疗原发性或遗传性铁粒幼细胞贫血有效，对其他贫血无效。2、 （抗甲状腺药，硫脲类药物）丙硫氧嘧啶 特性：口服吸收迅速；分布于全身各组织，易进入乳汁和通过胎盘屏障；主要在肝脏代谢；t1/2 为 2 小时。作用机制：丙硫氧嘧啶通过抑制甲状腺过氧化物酶所介导的酪氨酸碘化及耦联，使氧化碘不能结合到甲状腺球蛋白上从而抑
12、制甲状腺激素的生物合成。3、 小剂量碘与大剂量碘的区别：小剂量碘是合成甲状腺激素的原料，可促进甲状腺激素的合成；大剂量碘主要是抑制甲状腺激素的释放。4、 临床应用的放射性碘是 131I第 37 章1、 糖皮质激素类药物抗炎作用的特点： 在急性炎症的早期，糖皮质激素类药物可减轻炎症的渗出、水肿、毛细血管扩张、白细胞浸润和吞噬等反应，从而改善炎症早期出现的红、肿、热、痛等临床症状； 在炎症后期，糖皮质激素类药物可抑制毛细血管和成纤维细胞的增生，抑制胶原蛋白、黏多糖的合成以及肉芽组织增生，从而防止炎症后期的粘连和瘢痕形成，减轻炎症的后遗症。临床应用：1）替代治疗 2）严重急性感染 3）严重慢性炎症与
13、后遗症4）自身免疫性疾病和过敏性疾病 5）休克 6）局部炎症 7）其他系统疾病：a 呼吸系统疾病 b 慢性肾炎 c 严重心肌梗死，完全性房室传导阻滞、顽固性心力衰竭等心血管系统疾病的急症d 急性淋巴细胞性白血病、再生障碍性贫血、粒细胞缺乏症和血小板减少症不良反应：1） 长期大量应用引起的不良反应a、 医源性肾上腺皮质功能亢进症b、 诱发或加重感染c、 消化系统并发症d、 心血管系统并发症e、 骨质疏松及椎骨压迫性骨折f、 骨缺血性无感染坏死g、 神经精神异常h、 白内障和青光眼2） 停药反应a、 药源性肾上腺皮质萎缩和功能不全b、 反跳现象第 38 章1、 （口服降糖药）葡萄糖苷酶抑制药的降糖
14、机制是在小肠上皮刷状缘竞争抑制各种 -葡糖糖苷酶（记这个酶就可以了） ，使淀粉、麦芽糖的逐级水解速度减慢，是葡萄糖减少，并延缓葡萄糖的吸收，使餐后血糖降低，但需要与食物同服才有效。2、 胰岛素增效药 包括罗格列酮、比格列酮、环格列酮等。第 41、42 章1、 非典型 -内酯酰胺类抗生素：碳青霉烯类：沙纳霉素、亚胺培南、青霉烯类、法罗培南2、 单环 -内酰胺类：氨曲南、卡芦莫南、格洛莫南、替吉莫南、吡拉莫南等3、 大环内酯类药物 抗菌机制：抑制细菌蛋白质的合成，即与细菌核糖体 50S 亚基发生可逆性结合，阻止其 50S 与 30S 亚基形成 70S 亚基始动复合体。4、 林可霉素特点：对各类厌氧
15、菌有强大抗菌活性；对革兰阳性球菌有显著抗菌活性。第 43、44 章1、氨基糖苷类抗生素 抗菌作用机制：a 主要是抑制细菌蛋白质的合成，作用点在细胞 30S核糖体亚单位的 16SrRNA 解码区的 A 部位。b 使胞膜受损，通透性增加2、四环素的不良反应：胃肠道反应；肝肾毒性；对骨、牙生长的影响；二重感染；药热及皮疹等过敏反应3、氯霉素的不良反应：1）血液系统毒性：a 再生障碍性贫血 b 中毒性骨髓抑制2）灰婴综合征 3）其他不良反应：可出现恶心、呕吐等消化系统症状 blablabla第 45、46 章1、 （人工合成抗菌药）喹诺酮类药物共同药理特性：1）抗菌谱广，抗菌活性强2）细菌对本类药与其
16、他抗菌药物间无交叉耐药性3）药代动力学特性好4）临床应用广泛5）不良反应少，大多轻微。抗菌作用机制：氟喹诺酮类药物的主要作用靶位是 DNA 螺旋酶和拓扑异构酶 IV，在革兰阳性菌中主要为拓扑异构酶，在革兰阴性菌中主要为 DNA 螺旋酶。2、 （抗结核病药）异烟肼 优点：抗结核分枝杆菌作用强、口服方便、毒性小、价格便宜等临床应用：抗结核病治疗的一线用药，为提高疗效，延缓耐药性的出现，常与其他抗结核药物联合应用不良反应：主要是神经系统毒性，另可见肝脏毒性。利福平体内过程：口服吸收迅速且完全；吸收后广泛分布；穿透力强抗菌机制：通过与细菌依赖 DNA 的 RNA 多聚酶的 亚单位发生特异性结合，抑制该
17、酶的活性，阻碍 mRNA 合成，而产生杀菌作用。不良反应：“流感样症候群” ，发生频率与用药剂量、间歇时间明显相关药物相互作用：可作为肝药酶诱导剂；利福平可造成动物畸胎。异烟肼与利福平选一个考选择题3、 结核病化学治疗的原则：早期、联合、规律、足量和全程督导用药。第 51 章1、抗恶性肿瘤药物共有的毒性反应：a 骨髓抑制 b 消化道反应：恶心和呕吐是抗肿瘤药物最常见的反应 c 脱发特有的毒性反应：1） 心脏毒性：蒽环类抗肿瘤药物2） 呼吸系统毒性：大剂量长期应用博莱霉素和白消安3） 肝脏毒性：MTX、HU、CTX、鬼臼毒素类4） 肾和膀胱毒性：大剂量的 CTX5） 神经毒性：长春新碱6） 过敏
18、反应：L-门冬酰胺酶、博莱霉素、紫杉醇表（非甾体类抗炎药） 目前已上市的选择性 COX-2 抑制药的作用比较药物 作用特点 应用 不良反应塞来昔布 选择性抑制 COX-2，PGs ；不影响 TAX2合成但抑制 PGI2 合成；具有解热、镇痛、抗炎作用风湿类风湿性关节炎；术后疼痛、牙痛、痛经胃肠道不良反应低血栓形成倾向者慎用磺胺过敏者禁用罗非昔布 果糖衍生物，选择性抑制COX-2，PGs 不抑制血小板聚集具有解热、镇痛、抗炎作用骨关节炎 胃肠道不良反应轻微；心血管系统不良反应尼美舒利 新型 NSAIDs，选择性抑制 COX-2 作用强；抗过敏、抗血小板凝集、抑制金属蛋白酶类风湿性关节炎、骨关节炎
19、、腰痛、牙痛等胃肠道不良反应少而轻微常用钙通道阻滞药比较维拉帕米 硝苯地平 氨氯地平 尼莫地平 地尔硫卓 氟桂利嗪心肌收缩力 0 或 0 0 0心率 （反射） 0 0 0外周血管扩张+ + + + + +常见心律失常的药物选择心律失常类型 可选择的药物阵发性室上性心动过速 维拉帕米、强心苷、 受体阻断剂、腺苷室颤 利多卡因，普鲁卡因胺，胺碘酮抗菌药物的分类及作用机制分类 代表药物 作用机制作用于细胞壁的药物-内酰胺类糖肽类磷霉素与青霉素结合蛋白结合，阻碍肽聚糖交联阻碍肽聚糖单体直接十肽的合成阻碍肽聚糖的前体物质 N-乙酰胞壁酸五肽的合成作用核算代谢过程的药物喹诺酮类利福平抑制细菌 DNA 回旋
20、酶和拓扑异构酶 IV 而影响 DNA 复制抑制细菌 DNA 依赖的 mRNA 多聚酶而影响转录各类利尿药的作用部位及特点比较尿电解质排泄药物Na+ K+ Cl+ HCO-3排钠力滤过Na+量%主要作用部位主要作用机制主要临床用途呋塞米布美他尼托拉塞米依他尼酸+ + + + 23 髓袢升支粗段髓质和皮质部抑制 Na+-K+-2Cl-同向转运急性肺水肿、肾衰、严重水肿，加速毒物排泄噻嗪类氯噻酮吲哚帕胺+ + + + 8 远曲小管近端抑制远曲小管近端 Na+-Cl-同向转运体水肿、高血压、心衰、尿崩症螺内酯氨苯蝶啶阿米洛利+ + 0 2 远曲小管远端集合管拮抗醛固酮直接抑制Na+-K+交换腹水、心衰、辅助治疗各种顽固性水肿乙酰唑胺 + + 0 + 4 近曲小管抑制碳酸酐酶活性青光眼、高山病代谢性碱中毒
