重症急性胰腺炎PPT课件.ppt

急性胰腺炎(水肿型),重症急性胰腺炎,重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis, SAP)概况,1889年Fitz首先对SAP的临床及病理学特征作了简明的阐述 1901年Opie首先描述了胆源性胰腺炎的病理机制 1925年Moynihan将SAP描述成“所有腹腔脏器有关的灾难中最可怕的一种”,可怕的死亡率,过去的二十年， 死亡率20%～90% 降至 20%～70% 感染性坏死30%,无菌性坏死12% 单一器官衰竭者为3%(0～8%), 多系统器官衰竭者为47%(28%～69%)。,Bank S, J clin gstroenterology 2002,volume35(1):50～60,美国急性胰腺炎临床指南 Digestive Disease and Endoscopy 2007 Vol.1 No.10,诊断:,具备急性胰腺炎的临床表现和生化改变，且具下列之一者： 局部并发症 (胰腺坏死，假性囊肿，胰腺脓肿)； 器官衰竭； Ranson评分 ≥ 3； APACHE-Ⅱ评分 ≥ 8； CT分级为D、E。,分级,中华医学会外科学会胰腺学组 将 SAP分为两级： I级，为无重要器官功能障碍者； Ⅱ级，伴有一个或多个重要器官功能障碍者。,病因,1、胆源性胰腺炎（胆道梗阻，无胆道梗阻者） 2、高血脂、高血钙 3、酒精性胰腺炎 4、其他病因：创伤性,重症急性胰腺炎的两大重要标志,胰腺坏死 器官衰竭 第2～3天时,增强CT能可靠的区别,美国急性胰腺炎临床指南 Digestive Disease and Endoscopy 2007 Vol.1 No.10,治疗,包括： 抗休克治疗，维持水、电解质平衡 ； 生长抑素的应用； 预防性抗生素应用； 镇静、解痉、止痛处理 ；； 营养支持（肠外营养支持或肠内营养） 应用中药治疗,内科还是外科医治好？,１、1938年．Nordmann在德国外科大会上认为外科手术对重症急性胰腺炎有害无益，全面 的内科保守治疗的时代的开始。 ２、 60年代， Watts等人对 2例出血坏死性胰腺炎作了全胰腺切除而得到痊愈．治疗转至外科。,张圣道，重症急性胰腺炎治疗的发展，中国普外基础与临床杂志，1999,问题一：手术与非手术,对重症胰腺炎手术的认识： 70年代后期~80年代 　认为死因胰腺坏死．手术主张“愈早愈彻底” 手术范围大，手术次数增多，手术时间提前。但死亡率居高不下，在40%左右。,问题一：手术与非手术,80年代末~90年代初 个体化治疗方案”的提出，双轨制治疗方案。 认识到死因胰腺坏死感染，对胰腺坏死未感染的病例应作非手术治疗。 “非手术治疗成功率85%以上，Bradley报道无菌坏死非手术治疗100%成功。,问题一：手术与非手术,90年代 １、规则性胰腺切除改为坏死组织清除、灌洗引流及脓肿切开引流术。 ２、个体化治疗方案的深入和不断完善综合治疗体系，ICU支持，尽可能延缓至后期手术，使感染病变局限，包裹，达到一次引流痊愈的目的。 3、治疗率：非手术治疗95％左右；手术已达到85％ 左右,张圣道，重症急性胰腺炎的治疗时机与疗程问题，中华外科杂志，2007,问题一：手术与非手术,近十年，主要争论手术指征及手术方式的把握： 　 过分强调手术只要有坏死、血性腹水就手术？ 过分强调非手术治疗，使一些应当手术的病人失去手术治疗的机会！,手术指征：,手术主要针对： 急性反应期： 除了病因明确胆源性胰腺炎、胆道存在梗 阻者，其它早期（72小时内）出现脏器功能严重障碍，ICU支持治疗难以纠正，有手术指征。 感染期： 不断扩大的胰腺坏死并急性弥漫性腹膜炎，腹腔筋膜室综合症、胰腺脓肿。 恢复期：胰周积液，假性囊肿等有残余腔者手术引流。,SAP问题一：手术与非手术,非手术，尤其中西医结合治疗得到认可： 1、通里攻下法： 大黄为主药的复方汤剂作为中西医结合治疗重症急性胰腺炎的规范化治疗措施之一 代表：清胰汤I号,1、2001年第2届中国消化疾病学术周学术大会 2、吴咸中，腹部外科实践，天津科技出版社，2004,手术与非手术,2、攻下逐水法 甘遂的应用： 70年代以来，开始应用，甘遂1g,2-3次，保 持大便2-3次/天,吕新生，甘遂治疗重症急性胰腺炎，中国普通外科杂志，2004,手术与非手术,3、益活清下法(益气养阴、活血化瘀、清热解毒、通里攻下) 生脉针+丹参针+柴芩承气汤,黄宗文等.早期应用柴芩承气汤治疗重症急性胰腺炎临床疗效分析，成都中医药大学学报，2003,手术与非手术,4、清胰通腑泄热消胀法 重用甘遂末，1.5-3g/d,保持腹泄状态(3-5次/天)为度,急性期及感染期应用。 大承气汤去芒硝加莱菔子30，大腹皮30灌肠 吴茱萸250g加粗盐烫敷腹部。 针刺：中脘、下脘、水分、上风湿点（双侧）、气海、关元、天枢（双侧）,SAP问题二：腹腔间隔室综合征,腔内压(Intra-abdominal Pressure,IAP) ≥25 cmHz0时,就可能引发脏器功能障碍,出现腹腔间隔室综合征(Abdominal Compartment Syndrome,ACS) ACS是重症急性胰腺炎的重要合并征及死亡原因之一,“重症急性胰腺炎诊治指南” 中华医学会外科学分会胰腺外科学组 张圣道雷若庆《中国消化内镜》2007年10月第1卷第10期,ACS引起相应病理改变,1．心血管功能紊乱：腹内压增高可引起心输出量减少，这是由于下腔静脉和门静脉直接受压，同时胸腔压力增加导致上下腔静脉血流进一步减少所致。,杨廷旭，重症急性胰腺炎并腹腔高压／腹腔间隔室综合征的临床诊治，胰腺病学，2006,ACS引起相应病理改变,2．肺功能紊乱：呼吸衰竭是ACS的典型表现，其特征是高通气阻力、低氧血症和高碳酸血症。产生原因是腹内压增高引起的膈肌上抬，使胸腔内压升高，肺实质被压缩，肺容积减小。,ACS引起相应病理改变,3．肾脏功能紊乱：ACS导致肾脏功能紊乱，主要表现为少尿、无尿和氮质血症，其特点是补充血容量和应用利尿剂无明显效果，而腹部减压能明显增加尿量，改善肾功能 。,ACS引起相应病理改变,4．对腹内脏器功能的影响：腹内压增高还直接压迫肠系膜静脉、门静脉，造成内脏水肿，使腹内压进一步升高，导致恶性循环，以致胃肠血流灌注减少、组织缺血、肠黏膜屏障受损，发生细菌易位。,如何处理腹腔间隔室综合征？,治疗原则：及时、有效的缓解腹内压,包括腹腔内引流、腹膜后引流以及肠道内减压。 腹腔内引流、腹膜后引流必须手术参与。 肠道内减压除禁食、胃肠减压外关键是有效清除腹腔第三间隙内积液及积气内，尤其是胃肠内。,甘遂能有效进清除胃肠内积液及积气!,甘遂:具有强烈的通里攻下、峻下逐水的作用。 “早泻早缓解，迟泻迟缓解，不泻变严重”,腹腔间隔室综合征的中医认识与处理,现代药理： 促进胃肠道积聚的宿垢、毒素的排出、腹膜炎的消退、增强胃肠功能蠕动，腹水吸收，缓解全身中毒症状。,吕新生，甘遂治疗重症急性胰腺炎，中国普通外科杂志，2004,SAP问题三：微循环障碍,近年的研究证明胰腺局部微循环的紊乱及血液流变的改变是胰腺病变加重的重要因素之一。,Foitzik T，Eibl G，Hotz HG，et a1．Endotht Jll1 receptor blockade in severe avute pancreatitis leads to systemic enhancement of microcirculation，stabilization of capillary permeability，and improved survival rates[J]．Surgery， 2000，128(3)：399—4O7,丹参、654-2与微循环障碍,丹参、654-2的应用 及时纠正有效循环血量，降低血液粘度，解除血管痉挛收缩、血小板聚集和血栓形成，改善胰腺及胰外器官血液微循环。,SAP问题四： EN与TPN,目前大量试验均提示，在重症急性胰腺炎治疗中，EN与TPN一样安全且治疗费用较低，其营养疗效不亚于TPN 保护肠道功能，尽早肠内营养,肠内营养不会与胰腺休息理论违背,胰腺分泌调节分三相： 头相（迷走反射） 胃相（胃窦扩张刺激神经反射） 肠相（十二指肠释放肠促胰液素和缩胆囊素） Treitz韧带以下空肠给予肠内营养不会刺激胰腺外分泌增加。,SAP其它问题：,１、低血容量：肠缺血导致肠道对细菌、细菌产物和内毒素的通透性增加所引起的一系列病理改变：如肠源性细菌移位，是胰腺炎继发感染的重要原因。 ２、代谢紊乱：高代谢、高分解、内环境紊乱。 ３、MODS ４、全身炎症反应综合症,美国急性胰腺炎临床指南 Digestive Disease and Endoscopy 2007 Vol.1 No.10,总结,SAP是腹部急危重症，需要： 1、多学科合作：内、外科及 |CU医师组成的多 学科诊疗小组共同参与治疗与护理。 2、病程长、病情复杂：整个病程约二到三个 月，复杂多变，消耗严重，时间漫长。 3、医疗费用昂贵。 4、死亡率高，预后不良。,THE END,谢谢！,附：CT分级,A影像学为正常胰腺 B胰腺局部或弥漫性肿大 C胰腺肿大伴胰周炎性改变及单个腔隙积液 D胰腺肿大、胰周炎性改变伴 2个或2个以上腔隙积液 E胰腺坏死、多发或广泛的胰外液体聚积或脓肿,