资源描述
,讲授目的和要求,【掌握】1. 呼吸衰竭的血气分析诊断条件。
2. 呼吸衰竭的动脉血气分类
3. 呼吸衰竭的治疗（氧疗)
【熟悉】呼吸衰竭的概念、病因、发病急缓的分类
病理生理及发病机制
人工气道建立管理
机械通气适应证、禁忌证、并发症
【了解】1.呼吸衰竭发病机制的分类,,重点,,难点,定义及分类,定 义Definition
各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，使静息状态不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，引起一系列病理生理表现和相应临床表现的综合征,诊断标准,PaO2＜60mmHg，或伴PaCO2＞50mmHg
条件：海平面、正常大气压、静息状态、呼吸空气（FiO2 0.21）,动脉血气分析是诊断呼吸衰竭的金标准,（一）按动脉血气分类（重点）,1.Ⅰ型呼吸衰竭（低氧性呼吸衰竭） PaO250mmHg。肺泡通气不足，见于COPD。,（二）按发病缓急分类,1.急性呼吸衰竭 ：突发；严重肺疾病、创伤、休克、气道阻塞；短时间；无法代偿；危及生命。
2.慢性呼吸衰竭：慢性；慢阻肺最常见；机体代偿；有生活活动能力。
另一种在慢性基础上合并感染、痉挛、气胸在短时间内PaO2显著低或PaCO2显著高，称慢性呼衰急性加重，兼有两者的特点。,(三）按发病机制分类,1.通气性呼吸衰竭（泵衰竭）
神经、肌肉、胸廓疾病引起，表现Ⅱ型呼吸衰竭
2.换气性呼吸衰竭（肺衰竭）
气道、肺组织、肺血管引起，表现Ⅰ型呼吸衰竭
严重的气道病：慢阻肺Ⅱ型呼衰,,,,,,,,,,,肺
通
气,肺
换
气,组
织
换
气,气体运输,细胞内氧代谢,O2,CO2,外呼吸,内呼吸,,.,病因（重点）,病因（重点）,1、气道阻塞性病变
2、肺组织病变
3、肺血管疾病
4、胸廓与胸膜病变
5、神经肌肉疾病
6、心脏疾病,病因（重点）,.,,10,慢性呼衰最常见的原因：慢性阻塞性肺疾病,（一）气道阻塞性疾病
气管支气管：痉挛、炎症、肿瘤、异物→通气不足、通气/血流比例失调 → PaO2↓ PaCO2↑,.,(二）肺组织病变
肺炎、重症肺结核、肺气肿、肺水肿、ARDS → 肺容量、通气量、有效弥散面积↓、V/Q 失调 → PaO2↓或/和 PaCO2↑
（三）肺血管疾病
肺血栓栓塞症、肺血管炎 → PaO2↓,.,（四）胸廓病变
气胸、胸腔积液、外伤 → 通气减少 → PaO2↓
（五）神经中枢及其传导系统和呼吸肌疾患
脑血管病变、脑炎、脊髓灰质炎等 → 呼吸中枢抑制、呼吸动力下降 → 通气不足 → PaO2↓,.,（六）心脏疾病
各种心脏病、心包疾病→通气和换气障碍，导致缺氧和（或）二氧化碳潴留。,发病机制和病理生理（难点）,.,. 1.肺通气功能障碍
外呼吸功能障碍
肺换气功能障碍,,2.弥散功能障碍
3.解剖分流增加
4.通气/血流比例失调,,,5.氧耗量增加,发病机制（难点）,（一 ）缺氧、CO2潴留的发生机制
1、通气不足，常产生Ⅱ型呼衰
正常人肺泡通气量4L/min，PACO2=0.863×VCO2/VA
VCO2▬ 是常数,.肺泡氧分压、二氧化碳分压与肺泡通气量之间的关系,PACO2
PAO2,PACO2
PAO2,肺泡通气量(L/min),1、通气功能障碍（参考）,影响气道阻力最主要的因素是气道内径
（1）管壁痉挛、肿胀、纤维化
（2）管腔被粘液、渗出物、异物阻塞
（3）肺组织弹性降低对气道壁的牵引力减弱,阻塞性通气障碍,气道狭窄或阻塞所致的通气障碍,根据解剖部位可分为,①中央性气道阻塞：
胸外阻塞--声带麻痹、炎症、水肿吸气性呼吸困难
胸内阻塞可表现为呼气性呼吸困难
②外周性气道阻塞(内径＜2mm ）：呼气性呼吸困难
肺泡通气不足时的血气变化特点 PaO2 ↓ PaCO2 ↑
Ⅱ型呼衰肺功能的改变主要是肺泡通气功能障碍,阻塞部位对呼吸的影响,中央气道阻塞,胸
外,吸气性呼吸困难,,阻塞部位对呼吸的影响,.,中央气道阻塞,胸
内,呼气性呼吸困难,,阻塞部位对呼吸的影响,.,用力呼气时等压点移向小气道,,,,,10,0,20,25,30,35,20,20,20,20,,,25,20,20,20,20,0,10,15,20,,,正常人,肺气肿,呼气性呼吸困难,,.,肺泡的扩张受限引起的通气不足,原因,机制,限制性通气障碍,1、通气功能障碍,（参考）,2、弥散障碍,正常弥散量（DL）：35ml/mmHg·min
影响因素：弥散面积、肺泡膜的厚度、通透性、血液和肺泡接触时间、气体弥散能力、气体分压差等
CO2弥散能力为O2的21倍,常产生I型呼衰,气体的弥散速度取决于,肺泡膜两侧的气体分压差
肺泡的面积、厚度、通透性
气体的弥散常数
血液与肺泡接触的时间
心排血量、血红蛋白量,3、通气血流（V/Q）比例失调,常产生I型呼衰,有效通气,无效腔样通气,动静脉样分流,=0.8I,＞0.8I,＜0.8I,4、肺内动静脉解剖分流,若分流量>30%，吸氧亦难以纠正
肺内动静脉瘘
肺实变、肺不张、支气管扩张症伴支气管血管扩张和肺内动-静脉短路开放，使解剖分流增加，而发生呼衰,常产生I型呼衰,5、氧耗量增加,,发热
寒颤
抽搐
呼吸困难,,机体耗氧量
增加十几倍,,,伴通气障碍
缺氧更重,.,肺泡氧分压（kPa）,肺泡氧分压（kPa）,肺泡通气量L/min,不同氧耗量时肺泡通气量与肺泡氧分压的关系,（二 ） 缺氧、二氧化碳潴留对机体的影响,1.对中枢神经的影响
缺氧
急性：断O2 10～20s，抽搐、昏迷；
4～5min 不可逆损害,慢性缺氧,PaO2＜60mmHg：注意力不集中、智力和视力轻度减退；
PaO2＜50mmHg：烦躁不安、神智恍惚、谵妄；
PaO2＜30mmHg：神智丧失乃至昏迷
PaO2＜20mmHg：数分钟神经不可逆损伤。,,PaCO2＞80mmHg：头痛、烦躁不安、扑翼样震颤、失眠、睡眠习惯的改变。
PaCO2＞90mmHg：可昏迷，即“二氧化碳麻醉”= 肺性脑病：1.PaCO2上升的速度
2.PH值:PH＜7.25脑电波慢，PH＜6.8脑电停止
3.缺氧
PaCO2＞100mmHg：仍可见保持神志清醒者。,,CO2潴留,缺氧和CO2潴留,①脑血管扩张；
②血管内皮细胞使其通透性增高，导致脑间质水肿,
③Na+-K+泵功能障碍,→脑细胞水肿→抑制性神经递质γ-氨基丁酸生成增多
中枢神经功能障碍—肺性脑病难以恢复,2.缺O2 C02潴留对心血管、循环的影响,心率加快、心肌收缩力增强，使心排出量增加
交感神经兴奋引起皮肤和腹腔器官血管收缩，冠脉血管扩张
严重 血压下降和心律失常
急性 严重缺氧可导致心室颤动或心脏骤停。
慢性 肺源性心脏病,3.对呼吸系统的影响,缺氧对呼吸中枢的直接作用 是抑制
特别PaO2<30mmHg时
Pa02 <60mmHg→颈动脉体和主动脉体化学感受器，→反射性兴奋呼吸中枢,.,C02是强有力的呼吸中枢兴奋剂
CO2作用于延脑（2/3)和颈动脉体化学感受器(1/3)
当PaCO2＞80mmHg时，会对呼吸中枢产生抑制和麻醉效应,4.对肾的影响,PaO2＜40mmHg,PCO2＞65mmHg，肾血流量减少，甚至发生肾功能不全。
若及时治疗，随着外呼吸功能的好转，肾功能可以恢复。,5.对消化系统的影响,消化不良、食欲不振，甚至出现胃肠黏膜糜烂、坏死、溃疡和出血。
缺氧可直接或间接损害肝细胞使丙氨酸氨基转移酶上升，若缺氧能够得到及时纠正，肝功能可逐渐恢复正常。,6.呼吸性酸中毒及电解质紊乱,血PaCO2↑ pH下降<7.35, H+↑ →呼吸性酸中毒.
急性呼吸衰竭时CO2潴留→pH迅速下降。
HCO3- 肾 1～3天，H2CO3肺 数小时,.,乳酸、无机磷产生增多 代谢性酸中毒。
呼吸性酸中毒+代谢性酸中毒 意识障碍，血压下降，心律失常，乃至心脏停搏。
钠泵功能障碍 细胞内酸中毒和高钾血症,,,,临床表现,(一）呼吸困难：缺氧的最早表现
表现为节律、频率、幅度的改变
中枢性：潮式、间歇式、抽泣样
慢阻肺：辅助呼吸肌参与、呼气延长→浅快→浅慢、潮式,.,(二）发绀：缺氧的典型症状
SaO2<90%，(还原血红蛋白≥50g/L — 发绀)
中央性发绀 — 由动脉血氧饱和度降低所致
周围性发绀 — 末梢循环障碍,.,（三）精神神经症状
肺性脑病是CO2潴留的典型症状
缺氧
急性：错乱、狂躁、抽搐、昏迷
慢性：智力、定向障碍,.,（四）血液循环系统
PaO2↓+PaCO2↑→HR↑ CO↑ BP↑肺动脉压↑→右心衰竭
PaCO2↑：皮肤温暖多汗、头痛
PaO2↓ 酸中毒→心肌损害→BP↓ 心律失常 心脏停搏,.,（五）消化与泌尿系统症状
ALT↑BUN↑胃肠道黏膜充血、水肿、应激性溃疡 → 消化出血,诊断,基础疾病+症状+体征+血气分析 诊断主要依靠血气分析—金标准
Ⅰ型呼衰 ：单纯PaO250mmHg
急性呼衰：氧合指数＝PaO2/FiO2<300mmHg,其他,胸部影像学检查 肺功能检测 纤维支气管镜,通气功能性质
换气功能
呼吸肌的测定。,X线、CT
通气/灌注扫描
肺血管造影
超声,气道疾病病理检查,,,,慢性呼吸衰竭的早期表现,睡眠倒转
头痛，晚上加重
多汗
肌肉不自主的抽动或震颤
自主运动失调
眼部征象：球结膜充血、水肿,,PaCO2↑敏感指标,治 疗,原则：
保持呼吸道通畅
改善缺氧、纠正CO2潴留和代谢功能紊乱
防治多器官功能损害
积极治疗基础疾病和诱发因素,(一）建立通畅的气道,.,（二）氧疗（重点）,原则：保证PaO2>60mmHg或SaO2>90%的前提下，尽量减少吸氧浓度,避免长时间高浓度吸氧
高浓度吸氧 给氧浓度 > 50%
低浓度吸氧 给氧浓度 < 35%
FlO2=21+4×氧流量（L/min）,氧疗-适应症（重点）,一般而言，只要PaO2低于正常即可氧疗慢性呼衰PaO2﹤60mmHg是氧疗指征，急性呼衰氧疗指征可适当放宽。,氧疗-吸氧装置,简易呼吸器,,文丘里面罩,,氧 疗 注意事项（重点）,(1) 避免长时间高浓度吸氧
（FiO2＞0.5），防止氧中毒；
(2) 注意吸入气体的湿化；
(3) 预防交叉感染；
(4) 注意防火安全，因为氧气是易燃气体。,1、Ⅰ型呼衰（急性呼衰）:高浓度吸氧,V/Q失调、弥散障碍、氧耗量增加 提高给氧浓度可纠正缺氧
A-V样分流>30%，FiO2>50%，不能纠正,2、Ⅱ型呼衰最适宜的给氧浓度？,通气功能障碍
原则：低浓度 25%-35% 低流量给氧
慢性Ⅱ型呼衰患者长期家庭氧疗
（1～2L/min,>15h/d）,Ⅱ型呼衰为什么不能吸入高浓度氧？,①慢性呼衰呼吸的维持靠低氧血症对颈动脉窦、主动脉体的化学感受器兴奋作用。高浓度氧，加重CO2潴留；
②吸入高浓度O2解除低氧性肺血管收缩，肺内血流 重新分布，加重V/Q比例失调，使PaCO2进一步升高；
③根据氧离曲线的特征，严重缺氧时PaO2稍有升高，SaO2便有较多的增加.,（三）增加通气量、减少CO2潴留,1、合理使用呼吸兴奋剂
a. 机制
呼吸兴奋剂 呼吸中枢,,呼吸频率
潮气量
氧耗量,,,CO2排出量增加,.,.,b.适应症,效果好,权衡应用,无效,,,,中枢抑制,支气管肺疾患（痰）
呼吸肌疲劳,呼吸肌病变
间质纤维化
肺水肿
肺炎,.,c. 注意
应用同时：减轻呼吸道机械负荷
提高吸氧浓度
可配合机械通气
常用药物：纳洛酮、尼可刹米（可拉明）,.,.,2、机械通气,神清，轻中度呼衰,昏迷,需长期机械通气,无创通气,有创通气,气管切开,,,,（四）纠正酸碱失衡和电解质紊乱,1、呼吸性酸中毒 最常见失衡类型
治疗：改善通气，不宜补碱
2、呼吸性碱中毒 面罩吸氧
3、代谢性酸中毒 治疗：原发病。
4、代谢性碱中毒 精氨酸、氯化钾
5、混合性酸碱失衡,（五）抗感染,感染 呼衰，慢阻肺、肺心病感染表现特殊性
治疗：引流通畅，广谱高效抗生素,痰,（六）合并症治疗,肺心病，右心功能不全，消化道出血，休克，多器官功能衰竭
（七）营养支持 呼吸功能↑，摄入不足，发热,呼吸支持技术,呼吸支持技术
1.氧气吸入(oxygen inhalation)(略）
2.辅助呼吸（assistant breath):
无创呼吸机；简易呼吸器、人工气道建立、有创呼吸机等。
对于急危重症的病人呼吸支持技术是保障生命的基本手段。,（二）人工气道的建立与管理 （难点）,人工气道
经口/鼻/气管切开将一导管插入气管的气体通道。
建立人工气道是治疗和改善呼吸衰竭的重要手段。,.,人工气道的建立的目的？
①解除气道梗阻；
②及时清除呼吸道内分泌物；
③防止误吸；
④严重低氧血症和高碳酸血症时施行正压通气治疗。,建立人工气道的方法
原因：舌后坠
抢救体位：仰卧位
操作方法：
（1）仰头举颏法
（2）仰头抬颈法
（3）仰头拉颌法,.,.,喉上途径：经口或鼻气管插管,喉下途径：环甲膜穿刺活气管切开,,,.,气管插管前的用物准备
气管插管一根
喉镜、牙垫、插管内芯、开口器、胶布
简易呼吸器、吸引器
10ml注射器一支
吸氧设备及其它必备药物。,经口气管插管,气管插管的并发症（难点）,（1）牙齿脱落，损伤鼻腔和咽部黏膜，出血，下颌关节脱位
（2）浅麻醉下咳嗽或喉、支气管痉挛。迷走神经过度兴奋而产生心动过速、心律失常，甚至心脏骤停。血压升高。
（3）导管堵塞，喉头水肿。
（4）一侧肺不张,.,1. 气管插管后拍胸片，记录日期和时间、插管型号、外露长度，固定好插管位置，气囊的最佳充气量。
2.拔管、气囊放气前清除气囊上分泌物。
3.每日定时口腔护理。
4.做好环境消毒隔离,（三）机械通气,机械通气-适应症（难点）,阻塞性通气功能障碍：COPD急性加重、支气管哮喘等
限制性通气功能障碍：神经肌肉疾病、间质性肺病、胸廓畸形等；
肺实质疾病：ARDS、肺炎、心源性肺水肿等。,机械通气—禁忌症（难点）,无绝对禁忌症，相对禁忌症仅为：
1、肺大疱；
2、高压气胸及纵隔气肿未行引流者
3、大咯血
4、休克
5、活动性肺结核,机械通气—通气模式及参数,通气模式：控制通气（CMV)、辅助通气（AMV)、辅助-控制通气（A-CV)、同步间歇指令通气（SIMV)、压力支持通气（PSV)、持续气道正压通气（CPAP)、呼吸末正压（PEEP)、双相气道正压（BIPAP),机械通气—并发症（难点）,呼吸机治疗常见并发症
1、呼吸机所至肺损伤（VILI），包括气压-容积伤、剪切伤和生物伤。
2、血流动力学影响：胸腔压力升高，心输出量减少，血压下降。
3、呼吸机相关性肺炎（VAP）。
4、气囊压迫致气管食道瘘。,
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