呼吸衰竭病人的护理进展.ppt

呼吸衰竭病人的护理新进展,急诊ICU 徐幸,一、呼吸衰竭的分类 二、呼吸衰竭的病因 三、呼吸衰竭病人的护理评估 四、呼吸衰竭病人的护理诊断与护理目标 五、呼吸衰竭病人的护理措施 六、呼吸衰竭病人的健康教育,主要内容,概念,呼吸衰竭：各种原因引起肺通气和（或）换气功能障碍，不能进行有效的气体交换，造成机体缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，因而产生一系列病理生理改变的临床综合征，称为呼吸衰竭。,COPD 等病因,通气障碍,换气障碍,低氧血症和（或） 高碳酸血症,病理生理 紊乱的综合征,,概念,诊断标准,在海平面正常大气压、静息状态、呼吸空气条件下，动脉血氧分压（PaO2）低于60mmHg或伴有二氧化碳分压（PaCO2）高于50mmHg，并排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等因素，即为呼吸衰竭,分类,按动脉血气分析： Ⅰ型呼衰：仅有缺氧，无二氧化碳潴留 PaO2＜60mmHg，PaCO2降低或正常 见于换气通气功能障碍 Ⅱ型呼衰：既有缺氧，又有CO2潴留 PaO2＜60mmHg， PaCO2＞50mmHg 系肺泡通气不足所致,按发病急缓分类：急性呼衰ARDS、慢性呼衰,急性呼吸衰竭,主要指原来肺部正常，突发原因引起的呼衰，其中以急性呼吸窘迫综合症（ARDS）为代表，慢性呼吸衰竭则是在原有肺部疾病(尤其是COPD)基础上，病情逐渐加重，遇呼吸道感染或其他诱因，呼吸功能急剧下降超过其代偿能力。,慢 性 呼 吸 衰 竭Chronic Respiratory failure,COPD、 肺结核、 间质性肺疾病、 神经肌肉病变,分类,按病理生理 泵衰竭：即由于呼吸驱动力不足（呼吸运动中枢)或呼吸运动受限(周围神经麻痹，呼吸肌疲劳，胸廓畸形)引起呼吸衰竭称泵衰竭； 肺衰竭:：由于气道阻塞，肺组织病变和肺血管病变所致的呼吸衰竭称为肺衰竭。,呼吸衰竭的病因,参与肺通气和肺换气的任何一个环节的严重病变，都也导致呼吸衰竭，包括： ①气道阻塞性疾病变如慢阻肺、严重哮喘等 ②肺组织病变如肺结核、肺水肿等 ③肺血管疾病如肺栓塞 ④胸廓与胸膜病变如胸廓畸形、气胸等 ⑤神经肌肉病变如高位胸段无力、重症肌无力等,病因,（一）呼吸道阻塞性病变 支气管炎症痉挛、上呼吸道肿瘤、异物、舌根后坠（昏迷患者）等阻塞气道，引起通气不足，气体分布不匀导致通气／血流比例失调，发生缺氧和二氧化碳潴留。,病因,（二） 肺组织病变 肺炎、重症肺结核、肺气肿弥漫性肺纤维化、肺水肿、肺不张、有效弥散面积 减少，通气/血流比例失调，引起缺氧或缺氧合并二氧化碳潴留。,病因,（三）肺血管病变 肺血管栓塞、肺梗死、肺毛细血管瘤，使部分静脉血流入肺静脉，发生缺氧。,病因,（四）胸廓胸膜病变 胸廓外伤、畸形、手术创伤、大量气胸或胸腔积液等，因胸廓活动和肺扩张受影响，导致通气减少及吸入气体不均，影响换气功能。,病因,（五）神经肌肉疾病 脑血管病变、脑炎、脑外伤、电击、药物中毒等直接或间接抑制呼吸中枢；脊髓灰质炎以及多发性神经炎所致的肌肉神经接头阻滞影响传导功能；重症肌无力和等损害呼吸动力引起通气不足。,临床表现,急危重症，应迅速采取有效措施，其死亡率与能否早期诊断、合理治疗密切相关。,呼吸衰竭,病因及发病机制,呼吸衰竭的发病机制,,低氧血症和高碳酸血症的发生机制 a肺通气不足 b弥散障碍 c通气/血流比例失调 d肺内动-静脉解剖分流增加,呼吸衰竭的发病机制,肺通气不足,④肺内动-静脉 解剖分流,肺通气功能障碍,在静息呼吸空气时，总肺泡通气量约为4L/min，才能维持正常肺泡氧和二氧化碳分压。 肺通气功能障碍肺泡通气量不足、肺泡氧分压、肺泡二氧化碳Ⅱ型呼吸衰竭。 PACO2=0.863VCO2/VA VCO2（CO2产生量）、VA肺泡通气量,弥散障碍,肺内气体交换是通过弥散过程实现。弥散障碍指O2、CO2等气体通过肺泡膜进行交换的物理弥散过程发生障碍。 影响弥散的因素：弥散面积肺泡膜的厚度和通透性气体和血液的接触时间气体弥散能力气体分压差其他：心排血量、血红蛋白含量、V/Q比值。 CO2通过肺泡毛细血管膜的的弥散速率力为氧的21倍，弥散障碍主要是影响氧的交换，以低氧为主。 吸入高浓度的氧可以纠正弥散障碍引起的低氧血症。,弥散障碍通常以低氧为主,通气/血流比例失调,正常成人静息状态下，通气/血流比值约为0.8。肺泡通气/血流比值失调有下述两种主要形式。,通气/血流比例失调,部分肺泡通气不足： 　　　部分未经氧合或未经充分氧合的静脉血（肺动脉血）通过肺泡的毛细血管或短路流入动脉血（肺静脉血）中，故又称肺动-静脉样分流或功能性分流。,通气/血流比例失调,部分肺泡血流不足： 　　　通气/血流比值增大，肺泡通气不能被充分利用，又称为死腔样通气。 　　　通气/血流比例失调通常仅产生低氧血症，而无CO2潴留，然而严重的通气/血流比例失调也可导致CO2潴留。,肺泡通气与血流比例失调模式图,肺内动-静脉解剖分流增加,肺动-静脉样分流增加，使肺动脉内的静脉血没有接触肺泡气体进行气体交换，未经氧合的静脉血直接流入肺静脉，导致PAO2降低，是通气/血流比例失调的特例。 肺动-静脉样分流增加引起的低氧血症不能用吸入高浓度氧解决。 肺泡萎陷、肺不张、肺水肿、肺实变等可引起肺动-静脉样分流增加,氧耗量增加,氧耗量增加是加重低氧血症的原因之一 发热、寒战、呼吸困难、抽搐可增加氧耗量 氧耗量增加可使肺泡氧分压下降 氧耗量增多的病人同时伴有通气功能障碍，则会出现严重的缺氧,缺氧和二氧化碳潴留对机体影响,1．对中枢神经系统的影响 （1）轻度缺O2可引起注意力不集中、智力减退等。严重缺O2可导致烦躁、谵妄、昏迷。 （2）CO2潴留可引起精神神经症状。,缺氧和二氧化碳潴留对机体影响,2．对呼吸的影响 （1） 缺O2可反射刺激通气，若缺O2缓慢加重，则这种反射迟钝。 （2）CO2过高反而抑制呼吸中枢。,缺氧和二氧化碳潴留对机体影响,3．对心脏、循环的影响 (1)缺O2和CO2潴留均可刺激心脏，使心率加快，心搏量增加，血压上升； (2)缺氧使右心负荷加重； (3)长期缺O2可使心肌发生变性、坏死和心肌收缩力降低，导致心力衰竭。 (4)缺O2、CO2潴留还可引起严重心律失常。,缺氧和二氧化碳潴留对机体影响,4．对细胞代谢、酸碱平衡和电解质影响 (1)严重缺O2时，机体产生能量少，无氧酵解增加，乳酸堆积导致代谢性酸中毒。 5．对肝、肾功能的影响 (2)缺O2可直接或间接引起谷丙转氨酶上升。 (3)缺O2使肾血管痉挛，引起肾功能障碍。,缺氧和二氧化碳潴留对机体影响,6．对血液系统的影响 (1)慢性缺氧时，红细胞增多，使血液粘稠度增加，易引起DIC等并发症。,临床表现,除引起慢性呼吸衰竭的原发病的症状进一步加重外，主要是缺氧和二氧化碳潴留所致的多脏器功能紊乱的表现。,临床表现,,症状和身体评估  呼吸衰竭的临床症状除原发病表现外，主要缺氧和二氧化碳潴留所引起的多脏器功能紊乱的临床综合征。 1)呼吸困难：患者感到胸闷、憋气、呼吸费力。表现为呼吸频率、节律，呼气浓度改变和三凹征。中枢性呼吸衰竭主要表现为潮式、间歇或抽泣样呼吸；中枢神经药物中毒时呼吸常均匀而缓慢，表情淡漠或昏睡；呼吸器官病变引起的周围性呼吸衰竭，多伴呼吸劳累、辅助呼吸肌活动加强，出现点头或提肩呼吸：发生二氧化碳麻醉时，可呈浅慢或潮式呼吸。 2)紫绀：缺氧典型表现。动脉血氧饱和度低于85％时，可在血流量较大、皮肤较薄的口唇、指甲等部位看到青紫色。,三凹征：是指呼吸极度困难，辅助呼吸肌如胸部及腹部的肌肉都强力运动以辅助呼吸活动，此时虽企图以扩张胸廓来增加吸气量，但因肺部气体吸入困难，不能扩张，致使在吸气时可见胸骨上窝、两侧锁骨上窝以及下部肋间隙均显凹陷，故称“三凹症”。 潮式呼吸：又称陈-施呼吸 ，呼吸由浅慢逐渐加快加深，达高潮后，又逐渐变浅变慢，暂停数秒之后，又出现上述状态的呼吸，如此周而复始，呼吸呈潮水涨落样。,临床表现,临床表现,,3)神经精神症状：缺氧和二氧化碳潴留都会引起神经精神症状。慢性缺氧仅有判断力减弱、定向力障碍的表现，易被忽视。严重缺氧可出现精神错乱、狂躁、昏迷、抽搐等症状。肺性脑病足二氧化碳潴留的典型表现，中枢抑制前表现为兴奋症状，有失眠、烦躁、骚动、定向功能障碍。 4)循环系统症状：慢性氧和二氧化碳潴留引起肺动脉高，可发生右心衰竭，体循环淤血体征。严重缺氧引起心肌损害及周围循环衰竭、血压下降、心律失常、心脏停搏。 5)消化和泌尿系统症状：呼吸衰竭时肝细胞缺氧发生变性坏死或肝脏淤血，出现血清丙氨酸氨基转移酶增高。严重缺氧和二氧化碳潴留可引起胃肠黏膜充血、水肿、糜烂、渗血、消化道出血。肾功能表现尿中红细胞、管型、蛋白尿、氮质血症。,口唇及指甲发绀,检查及诊断,1.血气分析 ★ 动脉血气分析可作为诊断的重要依据 2.电解质 可出现各种电解质紊乱 3.痰液检查 痰液涂片与细菌培养,检查及诊断,1．病程呈缓慢经过，结合病史、诱因、临床表现判断。 2．海平面平静呼吸时PaO2＜60mmHg和（或）PaCO2＞50mmHg。,治疗要点★,（一）通畅气道、氧疗 1．清除呼吸道分泌物 2．缓解支气管痉挛 3．建立人工气道（必要时）,对任何类型的呼吸衰竭，保持呼吸道畅通是最基本、最重要的治疗措施。气道不畅使呼吸阻力增加，呼吸功消耗增多，会加重呼吸肌疲劳，气道阻塞致分泌物排出困难将加重感染。通气量减少是PaO2下降和PaCO2上升的最主要原因。气道畅通是保持病人呼吸及氧疗的基础。,治疗要点★,治疗要点★,（二）增加通气 1．呼吸中枢兴奋剂：尼可刹米、洛贝林、吗乙苯吡酮。 2．机械通气。,机械通气临床思维要点,是否需要机械通气 适应症 自主呼吸消失 通气不足，二氧化碳潴留 缓解呼吸肌疲劳，减轻呼吸困难症状 改善吸入气在肺内分布，纠正通气/血 流比例失调 慢性呼吸衰竭缓解期治疗,机械通气,机械通气临床思维要点,相对禁忌证 大咯血发生窒息 肺大泡 急性心肌梗塞 气胸未作胸腔引流者,治疗要点★,（三）纠正酸碱失衡和电解质紊乱 1．呼吸性酸中毒： ★最常见。治疗 关键是积极改善通气，促使CO2排出。 2．代谢性酸中毒：通过改善缺氧来纠正，若pH＜7.20再给予碱性药。 3．代谢性碱中毒：积极补充氯化钾、精氨酸等。 4．电解质紊乱：以低钾、低氯、低钠最为常见。,治疗要点★,（四）控制感染 有条件者应尽快行痰培养及药物敏感试验，选用敏感有效的抗生素。 （五）并发症治疗 休克、上消化道出血、DIC的治疗。,护理评估,健康史  应了解患者有无慢性支气管炎、阻塞性肺气肿、哮喘等慢性气道阻塞性疾病病史；发病病因，有无上呼吸道感染诱因存在。 心理状况  焦虑和抑郁是呼吸衰竭常见的心理反应。由于肺功能下降，呼吸困难诱发的窒息和面对死亡的恐惧，患者精神高度紧张有频死感，语言交流障碍，患者出现情绪低落。,主要护理诊断,（1）气体交换受损：与通气功能障碍有关。 （2）低效性呼吸形态：与缺氧、呼吸耐力下降有关。 （3）语言沟通障碍：呼吸困难、人工气道建立或辅助呼吸有关。 （4）液体不足：与大量痰液排出、出汗增加、摄入减少有关。 （5）营养失调，低于机体需要：与食欲下降、进食减少、消耗增加有关。,护理目标,（1）患者缺氧和二氧化碳滞留症状得到改善。 （2）患者的呼吸道通畅，呼吸形态得到纠正。 （3）患者的情感得到交流，焦虑情绪减轻。 （4）患者将能保证摄入足够的液体和电解质。 （5）患者能认识增加营养物质摄入的重要性。,护理措施,呼吸衰竭病情变化迅速，若不及时抢救，可危及生命。处理原则是在保持通畅的条件下，改善纠正缺氧、二氧化碳潴留及代谢功能紊乱，从而为基础病变及诱发因素的治疗争取时间和创造条件。,护理措施（一）,1)监测生命体征：观察患者的血压、意识状态、呼吸频率，昏迷患者要检查瞳孔大小、对光反射、肌张力、腱反射病理特征。 2)饮食：呼吸衰竭患者体力消耗大，尤其在施人工通气者，机体处于应激状态，分解代谢增加，蛋白质供应量需增加20％～50％，每日至少需要蛋白质1g／kg。鼓励清醒患者进食，增加营养，给高蛋白、高脂肪和低碳水化合物的饮食，如瘦肉、鸡蛋等。 3)皮肤护理：根据口腔pH值选择漱口液行口腔护理，3次/d。pH7则用2%硼酸溶液；中性用1%～3%过氧化氢溶液；口腔有溃疡用口泰液护理口腔。睡气垫床，每2小时翻身、拍背、按摩骨突处，防止压疮及坠积性肺炎的发生。为病人创造安静、舒适、整洁、安全的环境，保持室内相对湿度60%～70%。 4)准出入量：24h的出入量准确记录，注意血钾电解质变化。,一般护理,护理措施（二）,,综合治疗的护理： (a)痰液清除： 1）指导患者有效咳嗽、咳痰，更换 体位和多饮水。 2）危重患者每2～3h翻身拍背一次，帮助排痰，如建立人工气道患者，应加强湿化吸入 3）严重呼衰意识不清的病人，可用多孔导管经鼻或经口给予机械吸引，吸痰时应注意无菌操作 4）神志清醒者可每日2～3次超声雾化吸入 (b)缓解支气管痉挛：选用茶碱类或β2：受体兴奋剂，有助于缓解小气道平滑肌痉挛降低气道阻力及肺泡压，使痰液易于咳出。 (c)人工气道建立：必要时气管插管或气管切开。,（一）呼吸困难护理,护理措施,吸痰注意事项: 由于呼吸衰竭的病理机制，病人不能长时间耐受缺氧，吸痰过程中应做到一慢二快三忌即退吸痰管慢；进管与整个吸痰过程宜快；一次吸痰中忌反复抽插吸痰管，忌负压过大，忌在严重低血氧饱和度、心率和心律明显异常情况下吸痰。吸痰前后给予高浓度吸氧各2 min，可有效预防缺氧而窒息。痰液较多者吸痰时不宜1次吸净，吸痰与吸氧应交替进行，操作时先吸净口咽部分泌物，再吸净气管内分泌物，放松气囊后再吸引深部痰液，以免口咽部分泌物在放松气囊时下行进入气管而发生感染。痰液粘稠时可持续湿化，间断雾化吸入，使分泌物变稀有利于吸出 。鼓励病人咳嗽，配合吸痰，吸痰时动作轻柔，先阻断吸痰管的负压。将吸痰管插入超过气管导管或套管外0.5～1.0  cm，再与负压相通。一次吸痰时间不超过15 s，吸痰负压不超过-50 mmHg。此外，吸痰过程中密切观察痰液的颜色、性质和量的变化，并记录在特护单上，尤需密切观察血氧饱和度(SaO2)和心律的变化，在吸痰过程中若出现心律失常、气道痉挛、发绀等情况要立即停止吸痰，接通呼吸机并给高浓度氧。,护理措施（三）,(a)氧疗指征：慢性呼吸衰竭失代偿者缺氧伴二氧化碳潴留与通气有关，宜采用控制吸氧。 (b)氧疗方式：一般低浓度(低于30～50％)持续给氧。途径有：鼻导管，鼻塞、氧气面罩和呼吸机给氧。 (c)氧疗监护：供氧时给予湿化，导管要固定牢固，经常检查是否通畅，每24h更换一次管，换一侧鼻孔吸氧。,,（二)缺氧的护理,ⅠⅡ型呼衰氧疗的区别,,Ⅰ型呼衰和ARDS病人需要吸入较高浓度的氧，使PaCO2迅速提到60~80mmHg Ⅱ型呼衰的病人一般在PaO2＜60mmHg时才开始氧疗，应予低浓度（＜35%）持续给养，使PaO2控制在60mmHg，以防因缺氧完全纠正，使外周化学感受器失去低氧血症的刺激而导致呼吸抑制，反而会导致呼吸频率和幅度降低，加重缺氧和CO2潴留。,氧浓度的计算,吸氧浓度％＝21＋4×氧流量（L／分）,护理措施（四）,(a)呼吸性酸中毒：由于肺泡通气不足，二氧化碳在体内潴留产生高碳酸血症，处理应以改善肺泡通气量为主，一般不主张补碱。 (b)呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒：呼吸性酸中毒时不适当补碱、呕吐进食不足所致、低氯、低钾，大量应甲激素利尿剂过量是代谢性碱中毒产生原因。 (c)呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒：严重低氧血症时体内无氧酵解增加，使乳酸产生增加，严重感染、休克全身衰竭、脱水摄入不足及营养不良都引起人量酸堆积，因此在呼吸性酸中素同时并发代谢性酸中毒。 (d)水和电解质紊乱：低钾、低氯、低钠常见。慢性呼吸衰竭因低盐饮食、水潴留造成水和电解质紊乱,（四)纠正酸碱失衡和水电解质紊乱,护理措施（五）,,5)感染的护理：慢性呼吸衰竭由于原有的基础疾病。已使呼吸功能处于边缘状态，轻微的感染导致失代偿而出现呼吸衰竭。而呼吸衰竭患者长期应用抗感染药物，给抗生素选择带来困难，应综合痰培养药敏试验选择抗生素。加强呼吸道护理，做好气道湿化，分泌物引流，是防治感染提高抗感染效果的关键。,护理措施（六）,药物治疗的护理  1)呼吸兴奋剂治疗护理 (a)药物知识：①尼可刹米：直接兴奋延髓呼吸中枢，可提高呼吸中枢对CO2敏感性。用药后改善通气有一定苏醒作用。②洛贝林通过刺激颈动脉窦和主动脉体化学感受器，反射性兴奋呼吸中枢。③阿米脱林：通过刺激外周化学感受器和改善肺部通气血流比例，达到增加肺泡的通气量，在急、慢性衰时均可使用。 (b)用药观察：呼吸兴奋药物作用快，即刻增加呼吸幅度和频率，使紫绀减轻，神志渐清。用药后出现血压增高、心悸、心律失常，烦躁不安发热等不量反应，中毒时出现惊厥，继之中枢抑制。洛贝林过量导致心动过缓和传导阻滞应及时通知医生。 (c)注意事项：少吸兴奋剂用药过程中应保持呼吸道通畅，滴速不宜过快，观察患者呼吸频率与节律变化。,护理措施（六）,2)利尿剂治疗护理： (a)药物知识：通过抑制钠水重吸收，减少血容量、减轻右心负荷。 (b)用药观察：应观察水肿呼吸困难是否减轻，记录尿量注意低钾低氯性碱中毒表现，如肌无力，食欲不振、腹胀、心律失常。,护理措施（七）,给予患者心理满足：护士主动与患者及家属交谈，耐心解答患者及家属提出的问题，倾听患者对疾病的感受，理解患者的情感与观点，让其产生信任感，向患者及家属详细讲解肺心病相关知识，提高患者对疾病的认识，增强其心理承受能力。 解除紧张心理：呼衰的患者憋喘严重紫绀烦躁不安，并可有濒死感，患者希望减轻由于呼衰带来的痛苦，应嘱咐患者卧床休息，保持体位舒适，坐位式半卧位以利呼吸，并给予持续低流量吸氧，护士应善用语言技巧，稳定老人情绪，在保持呼吸通道通畅的情况下遵医嘱给予呼吸兴奋剂，有计划安排各项治疗和护理操作时间，尽量保证病人充足休息和睡眠。 心理护理干预：对于呼吸困难的患者，尽量减少病人的说话次数，保持病室安静，减少环境中嘈杂声音的干扰。同病人交谈时要有耐心，态度和蔼，创造一个轻松和谐气氛，安排熟悉病人情况，能与病人有沟通的护士，提供连续性护理，减少无效交流次数,心理护理,健康教育,疾病知识指导 向病人及家属介绍疾病发生、发展与治疗、护理过程，与其共同制定长期防治计划。指导病人和家属学会合理家庭氧疗的方法以及注意事项。 生活指导 劝告吸烟病人戒烟，避免吸入刺激性气体；改进膳食，增进营养，提高机体抵抗力。指导病人制定合理的活动与休息计划，劳逸结合，以维护心、肺功能状态,健康教育,呼吸训练指导：为预防呼吸困难，患者必须学会调整自己的活动量，学会放松技巧，避免呼吸困难的诱发因素，学会缩唇呼吸，让气体均匀地通过缩窄的口型呼出，腹部内陷，膈肌松弛，尽量将其呼出，呼气与吸气时间比为2:1或3:1，以不感到费力为适度，每天2次，每次10～15分钟，呼吸频率每分钟8～12次。 指导有效咳嗽：病人尽可能采用坐位，先进行浅而慢的呼吸5~6次，后深吸气至膈肌完全下降，屏气3~5s，继而缩唇，缓慢的通过口腔将肺内气体呼出，再深吸一口气屏气3~5s，身体前倾，从胸腔进行2~3次短促有力的咳嗽，咳嗽同时收缩腹肌，或用手按压上腹部，帮助痰液咳出，也可以让病人去俯卧屈膝位，借助膈肌、腹肌收缩，增加腹压，咳出痰液。 卫生宣教指导：教育病人注意个人卫生，不随地吐痰，防止病菌污染空气传染他人，保持室内空气新鲜。避免呼吸困难的诱发因素，如冷风、空气不流通和人群拥挤的地方，适应新的饮食习惯，接受疾病带来的限制。注意生活规律，适当参加体育锻炼，预防感冒。,急性呼吸窘迫综合征（ARDS）,急性呼吸窘迫综合征（ARDS）指病人心肺功能正常情况下，由于肺外或肺的严重疾病而继发的急性、进行性呼吸窘迫和难以纠正的低氧血症性呼吸衰竭。 ARDS是一种典型急性呼吸衰竭，死亡率较高。,病因,严重休克、严重创伤、严重感染、肺脂肪栓塞、吸入有毒气体、误吸胃内容物、溺水、氧中毒、大量输血、DIC、急性胰腺炎、药物中毒、妊娠高血压综合征等。,（一）症状 在基础疾病救治过程中（常在 发病1～3天内）出现进行性呼吸窘迫、气促（呼吸频率大于35次/分钟）、发绀，常伴烦躁、焦虑、出汗。 （二）体征 早期两肺多无阳性体征，中期可闻湿啰音，晚期除广泛湿啰音外，可出现浊音及实变体征。,治疗与护理,1．氧疗。高浓度(>50%)氧疗。氧疗无效时,应辅以机械通气。 2．消除肺水肿 （1）控制液体入量。一般以每日不超过1.5～2L为宜。 （2）使用利尿剂。促进水肿消退。 （3）输入血浆白蛋白。在ARDS后期进行，以提高胶体渗透压。,治疗与护理,4．肾上腺糖皮质激素。一般主张早期、大剂量、短程治疗。 5．补充营养。,治疗与护理,（二）护理 与慢性呼吸衰竭护理相似。,比 较,谢谢观赏！,