怎样阅读胸片-肺与纵隔的影像检查.ppt

举报
资源描述
肺与纵隔的影像检查,1.了解它的影像学检查方法。 2.能对各个检查方法作出准确的影像学诊断。 3.对于肺能做出它的分叶与分段.并能结合CT做出真确判断。 4.能对常见的病例做出诊断。,,肺与纵隔的检查技术,X线检查:透视、拍片、体层、造影等 CT:平扫、增强、螺旋 MRI: T1、T2 超声成像:仅用于纵隔、心脏、胸膜疾病,胸部的正常X线表现,是胸腔内外各种组织结构的综合投影,廓骨骼,肋骨 胸骨 锁骨 肩胛骨 胸椎,肋骨和肋间隙常作为 胸部病变定位的标志,第6前肋相当于9-10后肋 肋软骨钙化顺序1,10-2 肋软骨钙化形式多样 变异:叉状肋、颈肋、肋骨融合,胸 膜,脏层与壁层胸膜间为潜在的胸膜腔 斜裂胸膜:第4-5胸椎——前肋隔角后数cm 水平裂:肺门向外下平第6后肋,肺野示意图,,肺门,正常肺门主要由肺动脉、肺静脉、支气管等结构组成 位于两肺中野内带第2-4前肋间 左侧比右侧高1-2cm,肺门结构—2,右上肺静脉分支与右下肺动脉干相交处为肺门角 右下肺动脉干直径小于15mm(小儿与气管直径相当) 左上肺静脉与左下肺动脉相交处为肺门点,肺纹理,肺纹理主要由肺动脉分支形成 观察肺纹理的变化主要依据印象、划线和对比等方法,肺叶 肺段,是肺脏的解剖结构,影像检查时只能大致判断其空间位置,胸廓疾病时判断位置有一定难度.,,肺叶-右上肺叶,,,肺叶-右中叶,,,肺叶-右下叶,,,肺叶-左上叶,,,肺叶-左下叶,,,上叶肺段,,,下叶肺段,,,肺实质与肺间质,肺实质 具有气体交换功能的肺含气间隙及结构 主要是肺泡及肺泡壁,肺间质 肺组织的支架结构 主要由血管、支气管及肺泡间隔的结缔组织构成,气管,宽度1.5—2cm 长度11—13cm 第5-6胸椎水平分支 气管分叉角(隆突角)60—85度,,支气管,左右侧支气管分支形式与 肺叶一致,了解双侧支气管的分支有利于判断肺部病变的解剖位置 主-叶-段-亚段-小-细-呼吸-肺泡管-肺泡囊-肺泡(38级),,纵隔,分区在判断纵隔病变的来源与性质上意义重大,六分区法 食管前缘、 气管心血管前缘 胸骨角与第4胸锥体下缘连线,纵隔分区,,,纵隔的变化,增宽 变窄 移位 局部包块,,,膈,内前侧高的圆顶状 右侧较高 一般位于第9-10后肋或第6前肋水平 呼吸幅度1-3(3-6)cm 与胸壁相交肋隔角 与心脏相交心膈角,,,,,膈(变异),局限性膈膨升,波浪膈与梯状膈,正常胸部的MRI表现,主要显示纵隔内和肺门部的血管、支气管结构,,,正常胸部检查报告--1,片序 胸部 站立后前位 胸廓对称;双侧肺野清晰,未见明显实质性病变;双侧肺门大小、位置、形态正常。纵隔未见增宽、移位及变形;双侧膈面圆滑,肋膈角锐利,气管居中,心影大小、形态正常;双侧膈上肋骨未见明显骨质病变。 意见:双肺及心膈未见明显病变。,胸部疾病的基本影像表现,同病异影,异病同影 基本病理决定病变的基本影像表现,支气管阻塞及其表现,支气管阻塞原因 管腔内堵塞:肿瘤、异物、分泌物、凝血块等 管壁增厚:肿瘤、创伤、炎症、畸形 管壁外压迫:肿瘤、淋巴结肿大,支气管阻塞的病理生理学和影像学 与胸腔的压力和小支气管壁肌肉的舒缩有关,支气管部分阻塞引起支气管的呼气性障碍,导致肺泡过度充气膨胀和肺泡壁破裂——肺气肿,支气管完全阻塞后肺内气体18-24小时血液交换吸收,导致肺泡萎缩——肺不张,肺气肿,直接征象 肺野透亮度增高(吸气相与呼气相接近) 肺纹理细、少 肺大泡,间接征象 桶状胸 膈肌低平、活动减弱 心影缩小、肺血管内粗外细萝卜根状,阻塞性肺不张 表现形式与不张部位和有无原发病变有关,直接征象 肺叶密度增高 肺叶体积缩小 叶间裂向心性移位 肺血管纹理聚拢,间接征象 肺门移位 代偿性肺气肿 纵膈心脏移位 胸廓塌陷 膈肌上升,肺实变,肺泡内的气体被渗出的液体、细胞及蛋白所代替 见于急性炎症、结核、肺水肿等,片状密度均匀增高影 密度均匀 边界模糊 叶间裂为界 大支气管气相,肺实变(图示),,,增殖性病变(腺泡结节病变),肺组织肉芽肿、血管及其周围炎、间质浸润 见于慢性肺炎、结核、结缔组织疾病、肿瘤早期,结节点状阴影 梅花瓣状 密度较高 边界较清晰 直径4-6mm,增殖性病变(图示),,,肺肿块,肿瘤组织增生堆积或炎症组织被纤维组织包裹,直径20mm以上阴影 数目、部位、边缘、轮廓、形态、密度、与肺门和胸膜的关系、合并空洞的特性是判断肿块性质必须参考的条件,良性肺肿块(图示),,,恶性肺肿块(图示),,,空洞,肺组织坏死、液化后经支气管排出,空洞壁的形态及厚度反应空洞的性质,,,厚壁空洞=壁厚大于3mm,多见于肺脓肿、肺癌、部分肺结核等 癌性空洞:壁厚、不规则、偏心、壁结节,薄壁空洞=壁厚小于3mm,多见于肺结核 长期存在的结核空洞内可继发真菌感染(内部出现可移动的团状真菌球),,无壁空洞=虫蚀样空洞,见于肺结核的干酪性肺炎,空腔 肺内正常腔隙的病理性扩大,薄壁透光区:内无液平外无实变 见于肺大泡、肺气囊、肺囊肿、囊状支扩等,,肺纤维化 肺组织炎变修复后的纤维组织增生,局限性:僵直索条状,广泛性:周围组织移位,钙化 肺组织坏死后钙盐沉着,不定形状的高密度影:边界锐利、密度极高,,胸腔积液,胸膜腔内液体量超过正常 胸腔积液的原因 炎性渗出 漏出液 血液 脓液 乳糜液,影像检查能明确积液的存在,但难以区别积液的性质 游离性 局限性 液气胸,胸膜肥厚粘连 胸膜腔内纤维素沉着、肉芽组织增生,肋膈角消失变平,膈肌活动局限性受限,胸膜增厚超过1mm,胸廓塌陷,,胸膜钙化,增厚胸膜内极高密度影,与胸壁组织分隔,,,,,常见肺与纵隔疾病 的影像表现与诊断,,支气管扩张症Bronchiectasis,临床 咳嗽、咯血、大量脓性痰 儿童、青少年 常继发于慢性化脓性炎症,病理 支气管壁感染破坏 分泌物淤积 支气管内压增高 外在牵拉 发育缺陷 感染=淤积:主要过程,支气管扩张症-影像表现,胸部平片 肺纹理改变 ---增多增粗紊乱 ---管状或杵状 ---蜂窝状 ---含有液平的多发囊状 肺内炎症 肺不张,支气管造影 支气管囊状或柱状增粗 CT 支气管口径大于伴行肺动脉;囊状影,大叶性肺炎lobar pneumonia,临床 青壮年,冬春季 突起热、寒、铁锈色痰,肺炎双球菌感染 充血期 红色、灰色肝样变期 消散期,大叶性肺炎的影像表现,充血期:肺纹理增强,CT可见肺野磨玻璃样变 实变期:典型的渗出性实变(片状、均匀、边界模糊或以叶间裂为界、含气支气管) 消散期:密度不均的斑片状,右上肺炎,,,肺结核 pulmonary tuberculosis,临床 低热、盗汗、疲乏、消瘦、食欲下降; 咳嗽、咯血、胸痛 高热、脑膜刺激,病理 人型或牛型结核杆菌 渗出:结核性肺泡炎 增殖:结核性结节肉芽肿,肺结核--分类,现行分类 原发型肺结核(原发综合征、胸内淋巴结结核) 血性播散型肺结核(急性、慢性) 浸润型肺结核(包括结核球、干酪性肺炎) 慢性纤维空洞型肺结核 结核性胸膜炎,98新定分类 原发性肺结核 血性播散性肺结核 继发性肺结核 结核性胸膜炎 肺外结核,原发综合征,原发病灶:肺叶中部接近胸膜除淡薄不均渗出阴影 淋巴管炎:引向肺门的索条状影 淋巴结炎:肺门影增大,,胸内淋巴结结核 侧位胸片和CT提高淋巴结增大的显示率,炎症型:肺门增大模糊,结节型:肺门纵隔旁肿块影,急性粟粒型肺结核,大量结核杆菌短期内多次进入血流播散至肺部 肺野内均匀分布、大小一致、密度相同的粟粒状影 要拍片检查,CT显示与肺血管无关的小点状影,,亚急性或慢性血行播散型肺结核,少数结核杆菌较长时间内多次进入血流播散到肺部 分布不均的多种性质的病灶;上多下少、上旧下新、上重下轻,,浸润型肺结核,锁骨上下区中心密度较高边界模糊致密影 肺部渗出、增殖、播散、纤维化、空洞等多种性质病灶共存,,浸润型肺结核--干酪型肺炎,密度较高的片状致密影 病灶内出现虫蚀空洞,,慢性纤维空洞型肺结核,纤维厚壁空洞 广泛纤维化 支气管播散灶,,,,,支气管肺癌 bronchogenic carcinoma,起源于支气管上皮、腺体、细支气管及肺泡上皮。,,肺癌的组织类型,鳞癌:最多、大支气管、男性、生长慢 腺癌:女性、转移早 肺泡癌 未分化小细胞癌 肺泡癌,,,肺癌的生长部位,中心型:肺段以上支气管 外围型:肺段以下支气管 细支气管肺泡癌 (肺段型),,,,中心型肺癌,局限性肺气肿 固定部位反复发作吸收缓慢的炎症 肺门区肿块 支气管腔内肿块或狭窄阻塞,,,周围型肺癌,肺内孤立肿块 病变进行性增大 边界清晰有短毛刺 轮廓分叶状或有切迹 小结节内含气支气管或空泡症,大肿块密度均匀,,,,肺癌的最佳影像检查安排,正侧位胸片是诊断肺癌的基本方法 CT是目前最佳检查手段 MRI可作为补充检查方法,,,肺部转移性肿瘤,血行转移:双肺多发密度一致、大小形态不一结节状影,淋巴转移:肺门影增大,自肺门向外部规则索条状影,纵隔肿瘤的影像表现,纵隔局限性肿块状突出 根据部位大致判断肿瘤来源 根据组织结构确定病变性质 可引起相邻结构的压迫或侵蚀,诊断纵隔肿瘤的要点,肿瘤的部位 肿瘤的形态 肿瘤的密度或信号 肿瘤的活动 肿瘤周围结构的变化,,,,谢谢!,,
展开阅读全文
相关搜索
温馨提示:
文客久久所有资源均是用户自行上传分享,仅供网友学习交流,未经上传用户书面授权,请勿作他用。

当前位置:首页 > 教育教学资料库 > 课件讲义


Copyright © 2018-2021 Wenke99.com All rights reserved

工信部备案号浙ICP备20026746号-2  

公安局备案号:浙公网安备33038302330469号

本站为C2C交文档易平台,即用户上传的文档直接卖给下载用户,本站只是网络服务中间平台,所有原创文档下载所得归上传人所有,若您发现上传作品侵犯了您的权利,请立刻联系网站客服并提供证据,平台将在3个工作日内予以改正。