抗血小板聚集及抗凝药物简述.pptx

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1、 抗血小板及抗凝药物简述氯吡格雷作用机理 氯吡格雷阻断血小板膜上的ADP受体 (P2Y12)抑制ADP对血小板聚集的放大作用,抗血栓形成 抗增殖作用-抑制平滑肌细胞有丝分裂,阿司匹林(-)氯吡格雷作用机理血小板膜上存在各种致聚剂的相应受体,致聚剂与之结合后,通常引起血小板内第二信使的变化,通过一系列细胞内信息传递过程而导致血小板聚集。凡能降低血小板内cAMP浓度,提高游离钙离子浓度的因素,均可促进血小板聚集;反之,凡能提高血小板内cAMP浓度,降低钙离子浓度的因素,均可抑制血小板的聚集。生理性致聚剂主要有ADP、肾上腺素、5- HT、组胺、TXA2、凝血酶等病理性致聚剂有细菌、病菌、免疫复合物

2、、药物等。膜磷脂花生四烯酸PGG2 PGH2TXA2cAMP +钙离子诱导血小板聚集TXA2合成酶(血小板)环 酶PGI2合成酶 (内皮)PGI2(前列环素)磷脂酶格雷cAMP +钙离子抑制血小板聚集 不可逆地抑制血小板膜上的Cox,抑制血小板TXA2的合成与释放及其诱发的血小板聚集 血浆半衰期20分钟 口服: 75mg-呈剂量依赖性地抑制Cox活性,100mg完全抑制TXA2的生物合成-要迅速发挥作用,须使用300 325mg的负荷剂量,如溶栓前阿司匹林的作用机理抑制作用促进作用腺 酸环化酶ATP cAMP 5AMP磷酸二 酶2+ 膜磷脂花生四烯酸PGG2 H2 TXA2诱导血小板聚集引起血 血 素合成酶环 化酶双嘧达莫(潘生丁persantin) 抑制血小板磷酸二酯酶活性,增加血小板cAMP,降低血小板内Ca2+ ,抑制血小板聚集 抑制腺苷再摄取,增强血浆腺苷含量与活性,增加血小板cAMP,抑制血小板聚集 血小板 受体 抗剂药理作用 血小板 受体与 等体 的性结合,有的抑制各种血小板剂诱导的血小板聚集,currency1血 “成,而 抗血 的的。fifl 抑制血 “成的 一通,作用 ”,的抗血小板制剂。fifl应用主要有 。

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