1、水、电解质平衡紊乱的判定与临床处理,水电解质平衡紊乱是各科医师都会遇到的常见的临床问题。如何正确判断患者有无水、电解质平衡紊乱？如何判断和鉴别水、电解质平衡紊乱的严重程度及类型？如何正确及时地处理是临床医师的重要基本功之一。毫无疑问，需要临床医师根据病史、查体和实验室检查等资料作综合分析。,体液中的渗透压,渗透压是溶剂中的溶质微粒对水的吸引力，渗透压的大小与溶质微粒的数量有关，与溶质微粒的大小无关。血浆中的重要电解质mEqL、mmolL、mosmolL之间的关系如下： 1mEqL=1mmolL=1mosmolL,晶体渗透压的计算方法： 血浆晶体渗透压 (mmolL) = 2 (Na + k)
2、+ 葡萄糖 + 尿素氮 正常值为280310 mmolL。胶体渗透压的计算方法： 胶体渗透压= 5.54白蛋白 (gd1) + 1.43球蛋白(gd1) 正常值为2527mmHg。17mmHg=1mmol/L在体内各部分的水的转移，与渗透压有密切的关系。水在细胞内外的转移，与晶体渗透压关系密切。而水在血管内外的转移，与胶体渗透压有关。,脱 水,以失水为主的脱水，称为高渗性脱水。以缺盐为主的脱水，称为低渗性水。若水与盐成比例的缺少，称为等渗性脱水。临床上常是以脱水为主或以缺盐为主的混合性缺少。,各型脱水的病因及临床表现,高渗性脱水水丢失多而电解质相对丢失少，故体液呈高渗状态。此称为高渗性脱水。血
3、浆晶体渗透压大于310mmolL。因口渴较重，故又称口渴性脱水。病因 由于水的摄入减少，如咽下困难。或由于水丢失过多，如高烧、尿崩症、大量应用利尿剂，同时摄入水不足。,根据脱水的严重程度，临床上将其分为四类,轻度脱水：缺水量占体重的2%3。此时表现为口渴、尿少、尿比重增加中度脱水：缺水量占体重的46。此时表现为明显口渴、咽下困难、皮肤干燥、弹性差、乏力、眼球下陷、声哑、尿量明显减少，有效循环容量不足，心率加快，由于细胞内失水，患者出现烦躁、头晕。重度脱水：缺水量占体重的714。由于脑细胞脱水严重，出现神经系统异常症状如躁狂、谵妄、定向力失常、幻觉、晕厥、高渗性昏迷等，体温中枢神经细胞失水，出现
4、脱水热。还可因血容量减少而发生脉快、血压下降。低血容量性休克、尿闭及急性肾衰。缺水占体重的15时，则引起死亡。,低渗性脱水,电解质(主要是NaCl)丢失多而水相对丢失少，细胞外液呈低渗状态，血浆渗透压小于280mmolL。这种脱水又称失盐性脱水。 病因 由于大量呕吐、腹泻、胃肠道引流、大量出汗、利尿，液大量丢失，如只注意补充水，而不注意补充电解质(主要是NaCl)，起低渗性脱水。,根据缺钠的严重程度，临床上将其分为三类,轻度缺钠：每公斤体重缺NaCl约0.5g，（血钠130mmol/L左右）时，血压可在100mmHg以上，患者有疲乏、无力、尿少、口渴、头晕等。尿钠极低或测不出。中度缺钠：每公斤
5、体重缺NaCl约0.60.8g（血钠120mmol/L左右）时，血压降至100mmHg以下，表现为恶心、呕吐、肌肉挛痛、手足麻木、静脉下陷及直立性低血压。尿钠测不出。重度缺钠：每公斤体重缺NaCl约0.8g以上（血钠110mmol/L左右）时，血压降至80mmHg以下，出现四肢发凉、体温低、脉细弱而快等休克表现，并伴木僵等神经症状，严重者昏迷。,等渗性脱水,水与盐虽然有所偏重，但大致成比例丢失，血浆渗透压的改变在正常范围内，实际上这是临床上最常见的一种脱水。病因 常见于大量放腹水、呕吐、腹泻，大面积烧伤。临床表现 等渗性脱水的临床表现，为低渗性及高渗性临床表现相结合，既有口渴、尿少，又有循环功
6、能不全。,诊 断,坐、卧位舒张压相差10mmHg以上是判断血容量不足的可靠指标。中心静脉压可较好地反映有效血容量，其正常值为812cmH2O。,治 疗,脱水临床上十分常见，同时常伴有电解质代谢紊乱及酸碱平衡失调。以缺什么补什么为原则。治疗的目的首先是补充有效循环血容量，然后是尽可能使体内水钠平衡恢复正常。补液的量、途径、速度和溶液种类应根据病人情况及实验检查而灵活应用。补偿疗法包括以下内容：补充已经损失量；补充当日生理需要量；补充当日额外损失量；在补充水及电解质的同时，适当输入血浆或全血。,液体的选择,高渗性脱水：严重低血容量时，开始首选0.9%氯化钠溶液，一方面纠正低血容量；另一方面，0.9
7、%氯化钠液为等渗，可纠正高渗和高钠血症。待血流动力学稳定后应用0.6%或0.45%氯化钠溶液或5%的葡萄糖溶液以进一步降低血钠浓度。轻、中度高渗性脱水，循环动力学相对稳定者可直接应用0.6%或0.45氯化钠溶液和5%的葡萄糖溶液。,液体的选择,等渗性脱水：以补等渗溶液为主，以0.9%氯化钠溶液为首选，但长期使用可引起高氯性酸中毒，下述配方更符合生理需要：0.9%氯化钠液1000ml+5%葡萄液500ml+5%碳酸氢钠液100ml。,液体的选择,低渗性脱水：严重低血容量时，开始首选0.9%氯化钠溶液，一方面纠正低血容量；另一方面，0.9%氯化钠液为等渗，可纠正低渗和低钠血症，待血流动力学稳定后应
8、用3%-5%的盐水补充。,补液的速度和途径,轻度容量不足仅口服补液即可，严重者应静脉补液。总补液量的1/2-2/3在24h内给予。其中开始的4-8h补液速度可较快，占总补液量的1/3-1/2，其余部分在以后24-48h内给予。老年人、心功能不全时，补液速度 应适当减慢。,补液量的计算,纠正脱水的治疗方法，称为补偿疗法。在补充过程中一定不要用统一公式作硬性规定进行补充，要一面补充一面根据病人情况及实验检查而灵活应用。,高渗性脱水的治疗,补充已经损失量 对已经损失水量的估计方法： 根据缺水的日数计算：缺水一日，损失量约为体重的2。根据体重改变计算 缺水量=健康时体重一现在体重这对急性、短期内发病者
9、有参考价值，但若不经常测体重，这个方法并不实用。 根据病人的临床表现估计：在高渗性脱水时，其临床表现与缺水量之间的关系见表,临床表现与缺水量的关系,临床表现 占体重丢失水量 需补充量 口渴、尿少 23% 20-30ml/kg体重 眼下陷、血压低、烦躁、 46 40-60ml/kg体重 休克、高渗性昏迷 714 70-140ml/kg体重,根据病人血清钠的浓度计算,即降低lmmolL的血钠，每公斤体重男子需水4ml，女子需水3ml。 男子缺水量(ml)=4X公斤体重X欲降低血钠量(mmolL) 女子缺水量(ml)=3X公斤体重X欲降低血钠量(mmolL) 例如：男性60kg，血清钠为155mmo
10、lL。 比正常血钠升高为155140= 15mmolL 缺水量=46015= 3600ml,根据病人血清钠的浓度计算,体内缺水量（L）=公斤体重 (测得血清钠浓度/140 -1)K “K” 男性0.6，女性0.5，瘦人0.4例如：男性60kg，血清钠为155mmolL。 缺水量（L）=600.6(155/140 -1) =3.8L,每日生理需要量 在正常成年人，通常每日需水量约2 500ml，最低1500ml。当日额外损失量，如呕吐、腹泻、胃肠减压等，可按实测结果计算。,补液注意事项,治疗时血钠如下降过快可引起脑水肿。一般血钠浓度下降速度为每小时0.5mmol/L，不超过1mmol/L；24h
11、血钠下降不超过12mmol/L。宜行中心静脉压监测，以12cmH2O为宜。至于钾的补充，一方面要根据尿量，一方面根据血钾的浓度。当尿量每小时大于30ml，而血钾又较低时，应适当补充。若有代谢性酸中毒，应以碳酸氢钠适当纠正。,低渗性脱水的治疗,已经缺失量的估计 根据临床表现：其临床表现与缺钠、缺水量的关系大致如表 临 床 表 现 每公斤体重补盐量(NaCl) 每公斤体重补水量无力，头晕，淡漠，尿氯化物减少 0.5g 20-30ml食欲不振，嗜睡，血压下降 0.6-0.8g 40-60ml昏睡，昏迷，血压很低 0.8g 80ml,低渗性脱水补液量,根据血清钠量缺钠量=体重(kg)0.6(140测定
12、血钠的浓度)例如：体重60kg，血钠的测定浓度为125mmolL，其体内缺钠量的计算方法为： 缺钠量=600.6(140125)=540mmol 每升生理盐水为154mmol。 故补液量=540154=3.5L生理盐水。,补液注意事项,在低渗性脱水时，常伴有明显的低血容量所导致的循环功能障碍，亦需做相应的处理。纠正低钠过快，可引起脑尤其是脑桥的脱髓鞘病变，严重时可死亡。故应避免血钠升高太快，开始4-6h升高速度为1-2mmol/(L.h)，待病情稳定后降为0.5-1mmol(L.h)，第一天血钠升高值不超过12mmol/L。,等渗性脱水的补液量,等渗性脱水血浆渗透压基本正常，红细胞容积不发生变
13、化，故血细胞比容的上升比例与细胞外液量的下降比例相等。 所测血细胞比容-正常血细胞比容 正常血细胞比容注：正常血细胞比容：男0.48,女0.42,体重（kg）200,补液量（ml）=,水中毒,根据体液的晶体渗透压各异，分为三种类型：高渗性水过多，钠过多，如输入大量高张盐水；等渗性水过多，如输入大量生理盐水,心力衰竭、肾功能衰竭引起的钠及水潴留；低渗性水过多，即水中毒。,治 疗,主要是限制水钠摄入和增加水钠排出。有明显水肿和浆膜腔积时，需同时采取措施增加组织间液的回流。循环血容量不足时必须首先予以纠正。出现神志障碍者应及时处理。,限制水钠摄入,一般情况下，钠盐摄入控制在5g/d以下，入水量则少于
14、前日出水量的500ml左右。存在严重低钠血症时，应增加钠盐补充，同时给予袢利尿剂治疗。,增加水钠排出,首选利尿剂和脱水剂。呋噻咪2040mg每日一次，一般口服最大剂量为每日100mg。布美他尼口服吸收更好，可先予12mg每日一次，最大剂量为每日10mg。严重水肿时静脉用药，呋塞米起始剂量为2040mg，必要时2h后追加剂量，直至取得较好利尿效果，一般单次最大剂量为200400mg，每日最大剂量为1g，但一般不超过400600mg，以免发生耳毒性等不良反应。单用袢利尿剂疗效不佳时，可合用噻嗪类利尿剂。与利尿剂比较，脱水剂有组织脱水、减轻水肿的作用，且尿Na+排泄少、不易引起低钠血症。可静脉给予2
15、0甘露醇每日250500ml。联合应用脱水剂和利尿剂，可增强利尿效果并减轻水肿。严重水过多且利尿反应不佳时，可考虑单纯血液超滤或腹膜透析。,增加组织间液回流,血浆白蛋白显著下降(30gL)时，可适当补充白蛋白。但白蛋白在体内半衰期较短(46h)，提高胶体渗透压的幅度有限，且在毛细血管通透性增高时可进入组织间液、不利于组织间液再灌注，故白蛋白的应用需慎重。治疗过程中应密切观察，以免过度利尿限制水钠引起有效血容量不足。同时应进行原发病的治疗，如纠正心力衰竭、解除静脉堵塞或淋巴管堵塞等。,急性重症型水中毒,发病急，因有脑细胞水肿及颅内压升高，故出现精神及神经系统症状，如精神错乱、神志障碍、定向力丧失
16、、嗜睡、躁动、抽搐、昏迷。,治 疗,水中毒在急性重症型多为医源性，常见于手术后输入大量5葡萄糖所致。心脏、肾功能不全患者，如输液不当亦可发生，因此应注意预防其发生。水中毒的治疗原则是限制水的入量，尽可能想办法促使水排出。,重度水中毒的治疗,在重度水中毒时，如出现神志障碍者： 输入3-5氯化钠溶液，以每小时每公斤体重12ml的速度滴入，如尿量已有明显增加，则可停止输入。每输入100ml上述溶液，间隔半小时，观察病人的反应。一般需输入200300ml。高张盐水的作用是提高细胞外液的晶体渗透压后，使细胞内水外移，进入循环中的水，可自肾脏排出。同时应用排钠利尿剂，如速尿，可加速排出水。若病人已有心脏、
17、肾脏功能不全，应首先用利尿剂，应用高张盐水应慎重，若能口服最好口服氯化钠(食盐)，若不能口服可下胃管，以高张盐水自胃管中缓慢滴人。同时密切观察心脏功能及肺部体征。血液净化治疗。,钠的代谢平衡与失调,钠的生理功能,维持血浆的晶体渗透压血浆晶体渗透压(mmolL)=2(Na+K)+葡萄糖 +尿素当血糖正常、尿素无明显异常时，上式可简化为：血浆晶体渗透压=2Na+10组成体液的缓冲系统,维持神经肌肉的应激性神经肌肉应激性的高低，受离子浓度的影响，其关系如下： Na+K+HCO3-神经肌肉的应激性 Ca2+Mg2+H+上式的分子为“应激性”因子，血浆中这些因子增加，则神经肌肉的应性增强。分母为“瘫痪性
18、”因子，血浆中浓度增加，则神经肌肉的应激性减弱。对心肌的作用影响心肌的应激性 离子对心肌的应激性与对神经肌肉的应激性并不完全一样，其关系如下： Na+Ca2+HCO3-心肌的应激性 K+Mg2+H+其中K+与Ca2+对心肌的应激性与对神经肌肉的应激性相反。 Na+对两者无区别，均为应激性因子。,钠的摄入,糖皮质激素 糖皮质激素，如皮质醇、皮质酮，皆有轻度的保钠排钾作用。甲状腺素 在甲状腺功能低下时，Na+K+ATP酶的活性下降，影响Na+与K+交换，Na+重吸收减少。甲状旁腺素 甲状旁腺素可抑制Na+与H+交换，抑制肾小管上皮细胞腔面的钠通道，故使钠重吸收下降30。,高 钠 血 症,高钠血症是
19、指血清钠大于145mmolL(145mEqL)。高钠血症一定伴有血浆晶体渗透压升高。,临床表现,高钠血症的症状及体征，常被基础疾病所掩盖。高钠血症与低钠血症相似，主要是引起中枢神经系统的症状及体征。,急性高钠血症,急性高钠血症的神经系统表现为淡漠、嗜睡。当血浆渗透压达325mosmolL左右时，出现不安、易激动。血浆渗透压达355mosmolL时、出现共济失调，震颤。当达到400mosmolL时，肌张力增加，癫痫发作。当达到425mosmolL时死亡。当发生急性高钠血症时，血浆渗透压迅速升高，当血浆渗透压与神经细胞内的渗透压的梯度大于30-35mosmolL时，神经细胞内的水即向细胞外转移。中
20、枢神经细胞脱水、皱缩、脑表面与硬脑膜之间的桥形血管被撕断，而发生蛛网下出血。在慢性高钠血症的病人，血清钠可高达180mmolL，尚不会出现明显高钠血症的临床表现。但此时如纠正低血钠过快，就会发生脑细胞水肿。儿童对急性高钠血症较为敏感，当血清钠大于158mmol/L时，可发生抽搐。中度的高钠血症常出现恶心、呕吐、发烧、呼吸困难。,诊断及鉴别诊断,若实验检查无误，血清钠大于145mmolL，即可诊断高钠血症。高钠血症发生在成年人多伴有神志障碍，而引起高钠血症的基础疾病也常于神经科疾病，因此高钠血症的临床表现常被基础疾病所掩盖，需结合病史、临床表现及实验室检查，进行综合分析，以作出正确诊断。,治 疗
21、,纠正高钠血症不宜操之过急高钠血症的治疗，在发病急者可进行较快的纠正，发病缓者不要纠正过快。不论是急性还是慢性，如纠正过快都会发生脑水肿，发生抽搐。甚至可造成持久性脑损害，严重者可致死。为了减少其危险性，多主张在48小时内，血清钠不要低于正常。,高钠血症伴有细胞外液量增加,这种情况的治疗原则是停止钠盐的补充， 应用袢利尿剂，同时可给与5葡萄糖液以便使高钠血症及体内水含量增加得到纠正。若只补充水而不给利尿剂，则导致血容量增加更多而发生肺水肿。若已有肾功能衰竭，只好用透析方法进行纠正。,低容量性和正常容量性高钠血症,主要治疗原发病以阻止水的进一步丢失，补充足够的水，必要时适当补充电解质如钾和磷。具
22、体方法同脱水治疗。,低 钠 血 症,低钠血症是指血清钠的浓度低于135mmolL。常伴有血浆渗透压下降，这是临床上最常见的电解质代谢紊乱之一。临床对突发不明原因的神经系统表现，应监测血钠。低钠血症根据其发病的缓急而分为急性低钠血症和慢性低钠血症。前者是指在48小时内，由血清钠正常而降低到135mmolL以下。否则为慢性低钠血症。急性低钠血症，常由于大量输入不含氯化钠的水所致，不一定有明显的水肿慢性低钠血症，多伴有水肿。,病因及发病机理,低钠血症大致可以分为假性低钠血症及低钠血症伴有血浆晶体渗透压降低。在假性低钠血症时，血浆晶体渗透压可以正常，如高脂血症、高球蛋白血症。高血糖伴有低钠血症。 可溶
23、性物质在血浆中增加 静脉注射高张葡萄糖溶液及静脉滴注甘露醇溶液以后，由于血浆晶体渗透压升高，水从细胞内转移到细胞外，血液被稀释而发生假性低钠血症。此时血浆呈高渗状态，但血清钠浓度降低。 糖尿病病人，血糖每升高5mmolL，血清钠可降低1.03.0mmolL。 假性低钠血症因其发生较缓，而且血钠降低的程度不著，故不会出现低钠血症的临床表现。,低钠血症伴有血浆晶体渗透压降低,低钠血症伴有血浆渗透压降低与细胞外液容量之间的关系有三种情况，细胞外液容量正常、减少及增加。,临床表现,低钠血症临床表现的严重程度与细胞外液量的高低及发病的缓急有关。低钠血症伴有细胞外液容量的改变低血钠、细胞外液容量正常 这种
24、情况主要是引起低钠血症的基础疾病床表现，因此其变化多端，而低钠血症本病的临床表现并不明显。低血钠、细胞外液容量减少 这种情况因细胞外液容量减少，有效循环血量降低。故临床表现为低血容量的症状及体征，如心率快、血压低、口渴、皮肤粘膜干燥、干呕、少尿或无尿。少数病人可发生低血容量休克。尿排钠减少，血尿素氮及肌酐升高。低血钠、细胞外液容量增加 常见于心力衰竭、肝硬化、肾脏疾病，故临床表现为相应疾病的症状及体征。,根据低钠血症发生的缓急。不论是急性还是慢性低钠血症，其临床表现主要为神经系统的症状及体征。因血钠降低后，引起脑细胞水肿所致。在急性低钠血症时，因脑细胞尚无代偿的作用，水进入较快较多，故临床症状
25、及体征亦较著。在血钠缓慢降低时，由于细胞内的溶质外移，初为钠及钾，而后则为氨基酸，从而使神经细胞内的渗透压也下降，水进入细胞减少。故临床症状及体征亦较轻。,血清钠浓度的高低，与临床表现的关系大致如下：血清钠大于125mmolL时，多无低钠血症的临床表现。血清钠低于125mmolL时，出现食欲不振、恶心、呕吐、疲乏无力。血清钠低于120mmolL时，出现凝视、共济失调、惊厥、木僵。血清钠低于1l0mmolL时，出现昏睡、抽搐、昏迷。体格检查多可发现肌无力，腱反射减低或消失，严重者可出现病理反射。临床表现的严重程度更取决于血钠下降的速度，当血钠快速下降到125mmol/L以下可出现抽搐、昏迷、呼吸
26、停止和死亡。慢性低钠血症，血钠下降到115-120mmol/L仍可无明显的临床症状。,诊断及鉴别诊断,低钠血症的临床表现，多不具有特征性，而易被原发疾病所掩盖，因此仔细询问病史及做详细的体格检查就很有必要。,治 疗,对于低钠血症的病人，是否需要进行纠正，取决于血钠降低的程度及发病的缓急。治疗低钠血症的目的为了纠正血浆渗透压到正常或接近正常水平。以便使脑细胞中的水外移，纠正脑细胞水肿。同时应针对原发病进行处理。治疗的办法基本上有两种：补充钠盐及限水、排水。补充钠盐在严重低钠血症而且发病很急的病人，应积极进行处理，常需用高张盐水，因为若血清钠120mmolL，持续时间较久，可引起中枢神经系统发生永
27、久性损害，甚至导致死亡。在慢性低钠血症的病人，即使有低钠血症的临床表现，但发生死亡少见，如纠正过快，可发生神经脱髓鞘现象。,急性严重低钠血症的处理,48小时内血清血钠110-115mmol/L、并伴有明显中枢神经系统表现者。应作紧急治疗。钠的补充分两步进行：6h内使血钠升高近10mmol/L或升高至近120-125mmol/L。将第一步处理的血清钠靶目标值定为120-125mmol/L,是因为此时血浆渗透压约为250mOsm/L，此时细胞外液低渗引起的表现可逐渐缓解。在随后24-48h或更长时间，使血清钠浓度逐渐恢复到130mmol/L。钠需要量可按下列公式计算：钠需要量（mmol）=（目标血
28、清钠浓度-实际血清钠浓度）体重0.6。式中0.6为体液占体重的比例，女性为0.5。临床上一般在最初6h内补给3%氯化钠溶液1-2ml/(kg.h)，可使血清钠升高1-2mmol/(L.h)。待病情稳定后降为0.5-1mmol/(L.h)，第一天血钠升高值不超过12mmol/(L.h)。,慢性低钠血症,即使血清钠110mmol/L，治疗亦应缓慢进行，如果使血清钠很快升高到125mmol/L以上，有一定的危害性。每小时使血清钠升高0.5mmol/L为宜。,注意事项,治疗过程中应密切随访血清钠，判断容量状态，以评估治疗反应、防止副作用。严重低钠血症纠正过快时，可引起脑尤其是脑桥的脱髓鞘病变，系细胞外
29、液渗透压快速升高引起神经元髓磷脂脱落所致。症状常在低钠血症快速纠正后数天出现，表现为行为异常，意识障碍、共济失调、假性延髓性麻痹、发音困难，严重时可死亡。如能存活，恢复需数周且不完全。注意补钾、补镁。纠正酸、碱平衡失调。注意避免发生高氯性代谢性酸中毒。,低血钠在不同血容量时的处理方法,低血钠血容量正常和容量过多者 补钠方法同前同时应用袢利尿剂如容量过多，心功能不全、肾功能不全、不能耐受较大量的液体输入或对利尿剂无良好反应时，可应用血液净化。低血钠血容量减少严重脱水者治疗同脱水,钾代谢的调节,Na+K+ATP酶：Na+K+ATP酶是调控钾在细胞内外转移的主要因素之一。在大量服用洋地黄类药物后，因
30、其可抑制Na+K+ATP酶的活性，可发生高血钾。因此在以洋地黄治疗慢性心力衰竭时，特别合并肾功能及肝功能障碍，应注意有发生高钾血症的可能。儿茶酚胺：阻滞受体，兴奋受体，可促使钾进入细胞内。其原因是 受体兴奋后，可使Na+K+ATP酶的活性增加。胰岛素：胰岛素可促钾进入细胞内，其机理也是通过增加Na+K+ATP酶的活性。 在给予生长抑素后，可使胰岛素分泌减少，而血清钾浓度可升高0.40.5mmol/L血糖的浓度：给予葡萄糖后，因其可刺激胰岛素的分泌，也可使血清钾降低。静脉滴注葡萄糖加胰岛素，可明显降低血清钾，故可用来治疗高钾血症的临时治疗措施。在治疗低钾血症时，如将钾盐放在葡萄糖溶液中静脉滴入，
31、因葡萄糖可促使血中的钾进人细胞内，反而可使血清钾更低，这点应注意。,血pH的高低：在酸碱平衡紊乱时，血pH的改变与血清钾的浓度变化有一定的关系当无机酸盐酸(HCl)增加时，此时H+有60在细胞内进行缓冲，故H+大量进入细胞内，而Cl-亦进入细胞内。则Na+及K+自细胞内外移，以维持电的平衡。结果血pH降低后，相应K+在血中的浓度增加。在有机酸增加时，如乳酸在血中增加，虽也有pH降低，但血清钾浓度上升并不显著。可能由于有机酸与H+同时进入细胞内，而避免K+在细胞内外的重分配。血pH值改变与血清钾浓度变化的关系 酸碱平衡紊乱 PH （K+）（mmol/L） 代谢性酸中毒 HCL 0.1 0.7 有
32、机酸 0.1 0 呼吸性酸中毒 0.1 0.1 代谢性碱中毒 0.1 0.3 呼吸性碱中毒 0.1 0.2,组织破坏：细胞快速生长：若细胞增长过速，则有大量的钾进入到细胞内，使血清钾浓度降低，如用维生素B12、叶酸治疗巨细胞贫血时。带正电荷的氨基酸、赖氨酸，进入细胞内而使钾释出。,高 钾 血 症,高钾血症是指血清钾高于5.5mmolL。,醛固酮、肾素分泌减少药物：因药物而引起醛固酮分泌减少，常见于：肝素：可以抑制皮质酮转化为醛固酮；开搏通：可以抑制转换酶，远端肾小管上皮细胞分泌钾障碍 肾小管酸中毒型,钾的分布异常,呼吸性及代谢性酸中毒 胰岛素分泌减少 胰岛素可促使肝脏细胞及肌肉细胞摄取钾。在应
33、用生长抑制素后，因其可抑制胰岛素分泌减少50，应用受体阻滞剂使Na+K+ATP酶活性加强，洋地黄类药物 因这类药物可抑制Na+K+ATP酶，细胞内钾外移，使血钾升高。精氨酸 在应用精氨酸治疗低氯血症、肝昏迷时，因可促使生长激素释放，而发生血清钾升高。应用甘露醇、高张盐水等静脉滴人，可引起细胞内脱水，细胞膜通透性增加，K+从细胞内外移。,对心电图的影响,对心电图的影响与血清钾的浓度有很明显的关系血清钾在5.56.0mmolL时，因复极加速，而出现高尖T波。血清钾在6.07.0mmolL时，因传导减慢而PR间期延长，QRS变宽。血清钾在7.07.5mmolL时，心房传导受阻，P波低平，QRS增宽更
34、明显。血清钾大于8.0mmoLL时，心房传导停止，P波消失，QRS与T波融合呈正弦曲线，易误诊为室性节律。如延误处理可发生心室颤动或心脏停搏而死亡。在高钾血症时，几乎各种心律紊乱均可发生。高钾血症对心肌的影响与其他阳离子之间的关系：如高钾血症不伴有低血钠、低血钙，血清钾虽然已达7.0mmolL，对心肌的影响不大。反之，血清钾在6.0mmolL，也可能对心脏产生严重的影响。,治 疗,高钾血症可危及生命需及时进行有效的治疗。即使血清钾升高并不显著，但若很快升高达6.0mmoLL，或高钾血症伴有心电图、神经肌肉症状、心律紊乱等，亦应积极处理。,急性高钾血症的治疗原则,对抗K+对心肌的作用，应用钙盐、
35、钠盐。促使K+进入细胞内，应用葡萄糖加胰岛素促进钾排出体外，应用排钾利尿剂，血液净化。针对引起高血钾的原因进行处理。,急性高钾血症的治疗方法,对抗K+对心肌的作用钙盐：在高钾血症时，不论其血清钙是否正常，应立即以10氯化钙或葡萄糖酸钙10-20ml静脉注射，在10-20分钟注射完。其对抗K+对心肌的作用1-3分钟即可出现，持续时间约30-60分钟。若效果不好，隔5-10分钟可以同样的方法重复一次。仍无效，也不再重复。高钾血症伴EKG异常时首选钙剂。但血钙迅速升高 可加重洋地黄的心脏毒性，故对于应用洋地黄类制剂的患者，钙剂的应用需慎重，推注速度要慢。钠盐：在高钾血症时，因Na+在细胞上的通道减少
36、，使传导速度减慢。输入钠盐有一定的效果。若高钾血症伴有低钠血症，可用3-5氯化钠溶液100-150ml静脉滴人。若有心、肾功能不全，用量不宜过大。,促使K+进入细胞内 常用的方法为葡萄糖加胰岛素。滴入后30分钟见效，持续46小时，可使血清钾降低0.5-1.2mmolL。在用药过程中测血糖，以免发生低血糖。适用于血糖14mmol/L者。严重高糖血症时，尤其是1型糖尿病时，此时由于内源性胰岛素缺乏或对胰岛素的敏感性降低，应用葡萄糖和胰岛素溶液非但不能促进钾进入细胞内，反而因加重高糖血症而使血钾进一步升高。代谢性酸中毒时可用5碳酸氢钠100150ml静脉滴入。,透析疗法是降低血清钾最有效的方法。EK
37、G的随访很重要，但EKG表现与血钾浓度常不平行，且严重心律失常可突然发生，之前可无任何特殊的EKG改变。,低钾血症,血清钾低于3.5mmolL。当体内缺钾达300mmol以上时，血清钾才会降低。 严重低钾血症，可危及生命，需及时进行治疗。,肾小管酸中毒：肾小管酸中毒I、II、III型，均可由于排钾增加而发生低血钾。低镁血症：在低钾血症患者有40伴有低镁。药物：除排钾利尿剂外，尚有庆大霉素、二性霉素B、氨苄青霉素、羧苄青霉素等。,钾在体内分布异常,应用胰岛素 因胰岛素可以增加Na+K+ATP酶活性，促使K+进入细胞内。在糖尿病酮症酸中毒、糖尿病非酮症高渗性昏迷时，应用胰岛素静脉滴注时，在降低血糖
38、浓度的同时，而血清钾也很快下降，若不注意可因低钾血症而致死。应用儿茶酚胺制剂 如舒喘灵。,临床表现,出现低钾血症的临床表现，不仅取决于缺钾量的多少，而且决定于钾丢失的速度。钾丢失量大、缺失速度快，临床表现当然就较明显。,肌纤维溶解,严重低钾血症时，当剧烈运动之后，可发生肌肉痉挛性痛、肌纤维溶解，出现肌红蛋白尿。严重的肌红蛋白尿可阻塞肾小管管腔，发生急性肾功能衰竭。当血清钾浓度低于2.5mmolL时，有发生肌纤维溶解的可能。,对酸碱平衡的影响,严重低钾血症时，细胞外液的K+与细胞内的H+交换增加，H+进入细胞内增加，出现细胞内酸中毒。而H+在细胞外液减少，而出现细胞外液的碱中毒。 因上述因素，低
39、钾血症时发生的代谢性碱中毒，而尿呈酸性为一个重要的特征。,诊 断,低钾血症的临床表现为肌无力，当血清钾浓度明显降低时，才会出现肠麻痹及其他低钾血症的临床表现。测定血清钾即可判定是否有低钾血症及其严重的程度。排除假低钾血症，外周血白细胞明显升高时，血标本在常温下保存1h以上，大量钾被白细胞摄取而引起低钾。,治 疗,防止发生低钾血症在应用排钾利尿剂、肾上腺皮质类药物、胃肠减压、禁食、腹泻、呕吐等，都可引起钾丢失，应注意钾的补充。补钾方法轻症低钾血症口服钾盐即可。常用钾盐有含钾量 药 物 每克含钾量（mmol） 氯化钾 13 .4 枸橼酸钾 9 醋酸钾 10 谷氨酸钾 4.5,补钾量,低钾血症分为轻
40、度低钾：血清钾3.0-3.5mmol/L；（补氯化钾8g）中度低钾：血清钾2.5-3.0mmol/L；（补氯化钾24g）重度低钾：血清钾2.5mmol/L。(补氯化钾40g)每日补氯化钾一般不超过12-15g,严重低钾血症的处理,当血清钾降到2.5mmol/L以下时就容易产生室性早搏、室性心动过速、室颤、软瘫和呼吸肌麻痹、昏迷等严重症状，如不及时提高血清钾水平就会危及生命。血钾2.5mmol/L或有下列危险因素时，需立即补钾。伴心脏病，如应用洋地黄类药物、室性心律失常、急性心肌梗死，尤其是需手术时。肌麻痹，尤其是呼吸肌麻痹。糖尿病酮症酸中毒。肝性脑病。对有上述危险因素的患者，应补钾使血钾维持在
41、4.0mmol/L或更高。,补钾浓度,严重低钾血症氯化钾1%-5%10%氯化钾30ml+0.45%氯化钠30ml10%氯化钾30ml+0.45%氯化钠20ml+25%硫酸镁10ml,补钾速度,呼吸肌麻痹或严重心律失常等危重情况时，补钾速度应加快。可在心电图等的密切监护下予5-10mmol氯化钾于15-20min内快速滴注，使血清钾上升至3.0mmol/L，随后减慢补钾速度并密切随访血钾。氯化钾以每小时20-40mmol/L微量泵泵入,注意事项,血清钾浓度的监测非常重要，严重低钾血症治疗期间每2-3小时随访一次。深静脉置管。血钾恢复到3.5mmol/L时改为口服。注意纠正碱中毒和低镁、低钙血症。
42、,钙的代谢平衡与失调,正常血清钙为2.12.55mmolL(84-10.2mgd1)，离子钙(Ca2+)为1.121.23nnnolL(4.54.9mgd1)。,钙的生理功能,参与凝血过程Ca2+为凝血因子，和a因子激活X因子，Xa激活II因子，VIIa因子激活X因子等，皆有Ca2+参与。Ca2+还可促使血小板凝集。,同时测定血钙及PTH对其负反馈的判断。血钙及血PTH均低于正常水平是由于PTH缺少所致。血钙低而血PTH不低是由于VitD3缺少所致。血钙高而血PTH低是由于VitD3中毒、骨髓瘤所致。血钙高而血PTH也高是由于原发性甲状旁腺功能亢进所致。,高 钙 血 症,高钙血症是指血清钙大于
43、275mmolL高血钙是一种代谢异常，其临床表现差别很大，有时仅在验血时发现，病人毫无不适。但也可发生严重的临床表现，如昏迷。高钙血症危象可导致死亡，是一个严重的危重急症。,精神神经肌肉系统,精神及神经肌肉的临床表现轻重，与血清钙浓度的高低有平行关系。当血钙为3.5mmolL(14mgd1)左右时，则可出现记忆力减退、注意力不集中等。在血钙为4.0mmoLL(16mgd1)时，可出现精神症状。若血钙大于4.0mmolL，可发生谵妄甚至昏迷。上述现象是可逆的，若血钙降到正常，则可以恢复。,高血钙危象高血钙危象是内科急症，如果处理不当可引起死亡。高血钙危象的特点：血钙可超过45mmolL 急性肾功
44、能衰竭，神志障碍。临床表现为顽固恶心、呕吐、便秘、腹痛、烦渴、多尿、脱水、易激动、嗜睡、无力、高热、谵妄、昏迷。并可发生心律紊乱，此常为致死的原因。,治疗,高血钙的治疗高血钙的治疗应根据血钙增高的程度及有无临床表现而定。在轻度高血钙的病人，若能找到病因，针对病因进行处理即可。若已有明显的高血钙，特别是发生高血钙危象时，应尽可能使血钙降低。输液 在高血钙危象的病人，均伴有脱水，脱水则肾小球滤过率降低，减少钙从肾脏排出，故静脉输入大量的生理盐水是治疗严重高血钙的第一步。输入量一般为5000mld左右。脱水纠正后可使血钙下降0.50.75mmolL(2-3mgd1)。如不能口服，应持续静脉滴人。若能口服，则尽可能口服一些液体，以减少静脉输入量。输入或口服盐水，不仅可纠正脱水，改善肾脏的灌注，而且使肾脏排钠的同时，使钙大量排出。,
