1、ICU内对氧的认识及氧疗,河北省人民医院 急诊科斯重阳0311-85988361 13803391298,医院内了解最少 使用最多的药物,氧 ？,所有高危,氧分压从大气到线粒体 逐步降低的过程,一. 氧级联：,干燥大气: 21 kPa,潮湿的气管内气体：19.8 kPa,线粒体内：1-5 kPa,动脉血13.3 kPa,肺泡内的气体: 14 kPa,毛细 血管内6-7 kPa,静脉血内5.3 kPa,在海平面大气压为760mmHg， 氧气 浓度占21%（精确计算20.094% ） 氧分压 760 x 0.21 = 159mmHg（21 kPa） 氧气在体内转运中，氧分压逐渐降低，在细胞内可能只
2、有3 到 4mmHg,氧气在体内转运中遇到的第一道障碍 是水蒸气气体进入人体首先要湿化，氧气也就 同时被稀释，稀释的程度由饱和水蒸汽（47mmHg）决定吸入气氧分压PIO2= ( 760 47 ) 0.2094 = 149 mmHg,空气主要有氧气和氮气组成， 但气体进入肺泡后，和肺泡内的 二氧化碳混合，肺泡内二氧化碳的分压与动脉血内的二氧化碳的分压基本相等,肺泡内氧分压 PAO2 = PIO2 PaCO2 / R （R为呼吸商，代表使用一定量的氧气所产生的二氧化碳的量）,假定R为0.8, PAO2=149 ( 40/0.8) = 100mmHg 用Kpa表示： PAO2 = 94.8 x F
3、IO2 PaCO2 1.25,从肺泡到动脉，一般下降5 10 mmHg，这种下降主要由于通气灌注比例失调、扩散梯度和生理性分流（支气管动脉）引起的。通过毛细血管网，氧气逐渐被摄取，混合静脉血的氧分压只有约 47 mmHg,在氧级联的任何 1 个部位受阻，下游就会受到严重损伤如随海拔高度提高，氧浓度虽然不变，但氧分压会逐渐降低,在珠穆朗玛峰的登山营附近，海拔高度为 19000 英尺（ 约5859.6米）PIO2只有70mmHg ，也就是海平面的一半相反，在高压氧仓，PIO2 就会明显增高,影响氧气从肺泡到毛细血管的因素,通气灌流比例失调右到左分流弥散障碍心输出量,氧气在血液中的含量决定因素：,氧
4、的运输能力血红蛋白的浓度血红蛋白的氧饱和度心输出量溶解的氧量,静脉氧分压（PVO2）由2个因素决定,机体需氧能力组织摄取氧的能力脓毒症患者 ，组织摄取氧能力下降,氧在血液中以2种形式存在,溶解的氧与血红蛋白结合的氧,溶解的氧遵从Henrys法则： 溶解的氧量与氧分压成正比每1 mmHg PO2可溶解0.003 ml O2/dl （即100ml血液中可以溶0.003 ml ）,如果溶解氧是唯一的氧源，正常心输 出量 5 L / min，只能提供氧气 15 ml / min组织在静息时氧的需要量为 250 ml/min， 因此在正常大气压 下，单靠溶解的氧是不够的,血红蛋白是氧的主要载体。1gHb
5、携O2 1.34ml，15 g/dl 的血红蛋白，氧含量为20 ml/100ml. 正常心输出量 5 l/min ，给组织的输氧量为1000 ml/min ， 有巨大的生理储备,血液中的氧含量,氧含量 oxygen content使用以下公式计算: 1.34 Hb (SaO2 / 100) + 0.003 PO2,血红蛋白分子有4个结合氧的部位，如果所有结合部位都结合了氧气，血红蛋白就被饱和。正常条件下，血红蛋白一般97%-98%被饱和，血液中的氧含量与血红蛋白的氧饱和度有关,所以血液中的氧含量 ( CaO2 )为 1.34 Hb (SaO2/100) + 0.003 PO2 如氧分压100m
6、mHg ，血红蛋白的浓度为15 g/L 氧含量CaO2 1.34 15 (SaO2/100) + 0.003 100 = 20.8ml这个数字主要随血红蛋白的浓度变化。,氧输送 DO2 ( mlmin ),氧输送DO2是指单位时间里(每分钟)心脏通过血液向外周组织提供的氧输送量， 它是由SaO2、Hb和CO三者共同决定的：DO2 = 1.34 Hb SaO2 + (0.003 PaO2) CO PaO2可以忽略不计DO2 = 134 SaO2 Hb CO 10,心输出量CO由前负荷、后负荷及心肌的收缩性决定血红蛋白的浓度由产生、破坏和丢失共同决定SaO2指动脉血内的氧饱和度（不是由脉氧仪测定的
7、饱和度SpO2，由氧离曲线决定,正常机体的 DO2 与代谢状态密切相适应正常情况下，成人DO2 约为1000mlminDO2 = 134 1 15 5 10,组织氧摄取量为动脉血氧含量减混合静脉血氧含量计算 : CaO2 - CvO2外周氧需求量并直接表现为氧耗 ( VO2 )则约为200250mlmin， 故氧提取率为2025,Fick方程用来计算氧耗量， VO2 = CI ( CaO2 - CvO2 ) mlO2/min,VO2 为每分钟的氧耗量 CaO2 动脉血的氧含量 CvO2 静脉血的氧含量 CI 心脏指数,动脉血的氧含量和静脉血的氧含量的重要差别是血红蛋白的氧饱和度，动脉内约为10
8、0%，静脉内约为75%如果血红蛋白为15 g/dl，心输出量 5 l/min氧耗量为（VO2） 250ml/min,正常情况 氧耗量（VO2）组织氧需量 ( RO2 ) 如出现 氧耗量（VO2）组织氧需量 (RO2) 则表示发生了组织缺氧 注意: 氧耗量 （VO2） 氧需量 ( RO2 ) 是不同的两个概念,氧耗量VO和 氧需量RO2 不是同义语 前者是氧的实际利用量，取决于 氧输送DO 组织细胞对氧的实际利用能力 后者则取决于机体的代谢状态,区别,氧离曲线,描述血红蛋白氧饱和度与血液中氧分压的之间的关系，这种特殊的S型曲线，反映了血红蛋白分子特殊的性质。, ,100,80,60,40,20,
9、50%,20,40,60,80,100,120,血红蛋白氧饱和度（%）,P50,V,a,当PH值降低和升高Pco2时动脉血氧离曲线右移，在动脉血的右移产生较高的P50,a=动脉点（PO2=100mmHg） V=混合静脉血点（PO2=40mmHg）,PO2mmHg,氧饱和度 氧分压,90% 曲线为扁平状态，90% 氧分压下降明显，75%时 47mmHg (混合静脉血)50%时 26.6mmHg，25%时 15 mmHg.,这种曲线的位置可以左移或右移有些环境因素可以导致氧气更容易提供给组织而有些环境更容易导致氧气与血红蛋白结合,活动的肌肉需要更多的氧气，所以体温增高、运动酸中毒CO2增高2,3-
10、DPG增高,氧离曲线右移，有利于释放氧气,活动减少时，如寒冷、休息碱中毒低碳酸血症CO中毒2,3-DPG 减少,氧离曲线也左移 不利于氧释放。,氧离曲线对于理解危重病（ICU）医学非常重要ICU内的治疗就是通过向组织提供最佳的血液供应，促进伤口愈合和稳态 血 液 中的 比我 们 通 常 测 定的 更重 要,氧含量,氧分压,血红蛋白对氧含量的影响很大从15降到10g/dl与氧分压从100降到40 mmHg对氧含量的影响基本相同但目前还不能确定，最佳的血红蛋白到底是多少,红细胞压积 2244% ？ 30% ？,ICU输血要求表明，输血使血红蛋白超过7.0g就可能有害，这可能与储存和输注血液的实际过
11、程有关，而不是正常血红蛋白的效果红细胞生成素治疗可以促进红细胞的生成，从而不用外源性输血而提高血细胞的量,在氧供和氧耗之间，生理性储备很大，心输出量可能发挥了重要作用 因为心脏可以对血红蛋白氧饱和度减少和氧分压下降立即作出反映,一定程度的缺氧引起心输出量增加，周围血管阻力减低但机体对心输出量的代偿就慢而弱，这是由于氧离曲线是扁平的血红蛋白增加也需要很长时间。但在临床上，增加吸入氧浓度和血红蛋白比增加心输出量要容易的多,氧疗对右到左分流引起的缺氧无效,血液通过肺没有与空气接触称为右到左分流。这些没有氧合的血液在经过肺后与氧合血液混合，降低了血红蛋白的氧饱和度正常人的少量生理分流，主要存在于支气管
12、循环，对血氧含量影响较小但如果分流过大，就会产生显著的影响。这可以从氧离曲线看出,分流对氧离曲线的影响 在动脉血中加入混合静脉血，患者就从平部降到陡部，就会产生严重的缺氧。尽管给予100%氧气，增加混合静脉血的氧饱和度，混合静脉血氧饱和度越高，分流的损害就越小,PaCO2一般正常，因为CO2增加会激活化学感受器，通过增加每分通气量，呼吸出多余的CO2。,分流量可以通过分流方程计算： Qs/Qt = CcO2 CaO2/CcO2 CvO2，CaO2代表动脉血的氧含量CvO2静脉血的氧含量CcO2理想毛细血管血中的氧含量 (1.34 x Hb x SnO2/100) + 0.003 x PnO2
13、n分别代表a, c或v，分流越大，肺泡与动脉的氧分压差越大,17岁男性，胸部被刺，胸片显示右肺塌陷，但SaO2显示94% 为什么？,缺氧性肺血管收缩缺氧性肺血管收缩是机体保护右到左分流带来的损害的生理性代偿机制1侧肺塌陷，似乎应该是分流达50%，但实际上并不是如此。缺氧性肺血管收缩（HPV）减少了分流,很多机体组织调节自身的血流，心脏、肺脏、大脑、小肠等都能自身调节其血流，HPV是通过类似的机制减少肺内右到左分流。这一过程在子宫内最明显，胎儿由于肺动脉压高，血液从动脉导管分流。肺内血管平滑肌对氧分压的改变十分明显，但血管收缩的机制还不明确。,HPV可能是多种因素引起的，并由很多内皮源性的因素调
14、节（NO，内皮素、前列环素等）,有些药物和疾病可以影响HPV：异氟烷等挥发性全身麻醉药、使用全身性血管舒张药（硝普盐、前列环素）。,逆转HPV可以引起通气灌流比例失衡。急性肺损伤，特别是肺挫伤具有相同的作用，结果引起通气灌注比例失衡及还原性血红蛋白从右向左的分流,治疗是使用CPAP重新撑开塌陷的肺泡。或者将患者的患侧向上（总是健侧在下）.,弥散障碍和通气血流比例失调引起低氧血症，给氧和正压通气可以治疗。 氧气从肺泡到毛细血管由于存在氧分压梯度弥散，吸入氧浓度越高，气体弥散越快。多数在吸气早期出现弥散平衡，动脉血完全氧合，氧的摄取率由毛细血管血流决定。,弥散能力也决定于肺泡的厚度，厚度增加，如肺
15、纤维化（慢性疾患）、肺水肿（急性疾患）弥散能力降低。,随着心率增快，用于达到弥散平衡的时间可能缩短，患者可能出现缺氧。可以通过增加外源性氧增加氧分压梯度治疗。如果患者出现肺水肿，通过使用CPAP增加接触面积或增加跨肺压（将肺泡内的液体边缘化）治疗。,通气灌注比例失衡程度不同：肺泡只有通气没有血流称为纯死腔通气，肺泡只有血流没有通气称为纯分流。由于重力对通气和血流的优先作用，最佳通气血流比例出现在肺的依赖区。非依赖区一般通气比灌流好（肺泡死腔）。,严重的通气灌流比例失衡出现在于肺损伤实变（肺泡内充满渗出物）围手术期肺不张急性肺损伤出现肺水肿毛细血管微血栓补充氧气常常能纠正通气灌流失衡引起的缺氧,
16、由于气体吸收或粘液堵塞引起广泛的肺不张，主要治疗为：给氧、支气管清洗及CPAP复张塌陷的气道。僵直肺（顺应性降低）使得呼吸做功明显增加，未了减少呼吸负荷和改善通气灌流比例，常常需要额外的呼吸支持。,吸收性肺不张指气道近端堵塞后引起的肺泡塌陷，肺泡内气体被吸收的病理变化。如果肺泡内氮减少，这一过程将加速。,氧气与氮等其它气体共同占有肺泡腔，氮不容易溶解在血浆中，因此在肺泡腔中浓度较高。如果近端被粘液等堵塞，肺泡内的气体沿着浓度梯度弥散到血液中，气体不能被继续补充，肺泡因此塌陷，这一过程称为肺不张。,这一过程由于氮气不弥散而减慢。如果通过吸入高浓度的氧气或麻醉时用更容易溶解的NO与氧气混合吸入，肺
17、泡内氮气明显减少，肺泡塌陷的过程就会明显加快。肺泡依赖区，通气血流比低，肺泡更容易塌陷。,混合静脉氧饱和度（SvO2）用于测量氧耗，需要用肺动脉导管从肺动脉内抽血。,正常及病理状态下的氧供和氧耗一般人从完全安静状态到剧烈运动也不至于引起缺氧，主要是由于生理性储备。正常条件下，如果氧需增加，氧供也增加-通过增加每分通气量和心输出量，如果患者的呼吸或心脏功能下降，氧供开始下降，会发生什么情况呢？正常情况下，我们可以动用氧的生理性储备。,血流重新分布，氧摄取率增加。最后，储备耗竭，就没有足够的氧气供应，机体会开始动用无氧性糖酵解。这称为生理性氧供依赖性，可以通过测定动脉血乳酸浓度界定。,由于氧摄取率
18、增加或血流重新分布，正常情况下存在VO2平台，这一过程的调节因素很多，其中最重要的是自主神经系统和NO。临界氧摄取率(O2ER)就是无氧糖酵解开始时的O2ER 。健康人DO2的临界值为7 to 10ml/kg/min，,在病理情况下，如全身感染时，这种全身保护体系崩溃。影响微循环系统的疾病氧摄取能力降低。有1派学术界相信，这类疾病时氧供应该比健康时保持在较高的水平。,因为组织没有正常情况下摄取氧的能力高。DO2的临界值可以达到12ml/kg/min,并存在病理性氧耗对氧供的依赖性。有假设认为，通过增加全身感染患者的心输出量和氧载能力，增加氧供，氧摄取率将会增加。但RCT结果令人失望。现在我们相
19、信，组织不能从血液中摄取氧，主要是因为微循环的异常，而不是总体氧供的异常。,氧疗的目的是给以足够的氧气恢复PaO2正常。 给氧是治疗手段，可以通过血气检查治疗效果。给过多的氧气不会有过多的好处，但不给氧气失去的就非常巨大。开始吸入氧浓度决定于临床环境，如果患者只是轻度缺氧，饱和度在接近90%左右，可以通过鼻导管给少量氧气就能解决问题。但是，如果患者病情危重，开始就要给100%的氧气，并逐渐降低。,给COPD患者氧疗是否应该小心？全球有一个共同的错误认识， 如果给COPD患者过多的氧气，患者就会停止呼吸，因此ICU医生和护士在学校就被教给1个规则：给COPD患者氧疗，不能超过28%，因为由于长期
20、CO2滞留，呼吸动力是氧依赖性的。如果给予过多的氧气，就会失去对呼吸的刺激。医生一般引用CO2逐渐增高的患者的氧疗作为证据。,这个理论有个基本缺陷：因为我们知道，缺氧多是因为氧气不能进入血液。血氧含量对患者而言才是重要的，而不是吸入氧浓度。患者常常需要吸入足够的氧气将PaO2恢复到相对正常。氧疗常常是以高浓度开始，并逐渐根据血气结果下调。,机体CO2耐受良好，但对缺氧却不能耐受。由于惧怕高碳酸血症停止氧疗是绝对错误。很多研究证实，给氧后PaCO2增加主要是由于死腔与潮气量的比例增加（(Vd/Vt)，而这可能是HPV （缺氧性肺血管收缩）突然逆转的结果。另外，氧合血红蛋白的增加，通过何而登效应
21、（Haldane effect）导致CO2释放增加。,氧气通过固定或可变给氧设备供给，固定给氧设备氧气流速等于或超过峰值流速。可变给氧设备使用鼻咽腔或面罩形成的死腔作为氧库，不能提供高的吸入氧浓度。,可变供氧设备与固定供氧设备的主要区别在于氧供浓度与实际吸入氧浓度的差别，效果依赖于设备提供的氧气流速是否进入病人体内的吸气流速是否匹配。做1次深呼吸，在1秒内大约吸入1升的空气，吸气流速60L/min.每次吸气在吸入的深度和量上不同的。但如果出现呼吸衰竭，就需要超过深呼吸的流速。,为了保证吸入氧浓度适合流量需求，必须给予固定供氧设备，流速设置在60L/min。固定给氧设备，气体流速必须超过患者的吸
22、气峰值流速。这种类型的供氧设备昂贵，一般只放在ICU。另外，不是所有的病人需要面罩，戴面罩毕竟不舒服。,可变供养设备分为两类，鼻导管和面罩。使用鼻导管的原理是可以使用将鼻咽腔形成的死腔作为氧库。患者吸气时，吸入的气体与库存的气体混合，使吸入气体的氧浓度增加。吸入氧浓度决定于氧流量、每分通气量和峰值流速。,对多数患者而言，每增加1L/min氧气的流量，吸入氧浓度增加4%。氧流量 1L/min时，吸入氧浓度24%（空气中的氧浓度20%），氧流量 2L/min, 28%,氧流量 6L/min, 44%。由于管道或气管内存在湍流，几乎不可能进一步增加吸入氧浓度。,使用鼻导管 存在很多问题：如果位置不在
23、鼻孔，就没有用。失去理智的患者好象特别容易脱掉鼻导管。呼吸模式也影响吸氧的效率：经鼻与经口呼吸似乎没有差别，但患者经口呼气比经鼻呼气，氧库保存较好，似乎更优越。使用鼻导管的最大优越性是患者舒服，吸氧的同时可以吃饭和说话。,标准的给氧面罩可以提供氧的储库，但吸入氧浓度难以计算。除非面罩连接校正的文丘里测量装置。安装文丘里装置的供氧设备，根据流量的高低，有小大不同的裂隙。供氧的速率根据文丘里装置的大小和混合物的多少校正。例如：60%的氧需要15L/min. 标准的面罩尽力提供大于60%的氧气。,高压氧治疗通过增加压力增加溶解在血浆中的氧。 正常大气压下，溶解在血液中的氧低，有时甚至忽略不算。但是，
24、如果在高压氧仓内增加压力，就会增加在血液中的氧气。,在3个大气压下使用100%氧气，吸入氧分压大于2000 mmHg，溶解在血液中的氧气增加6 ml/100ml，正常动静脉氧分压差为5ml/100ml。但组织氧分压的增加由于局部灌注和代谢的差别，就会有很大差别。,高压也增加了其它气体的溶解性，特别是氮，这种气体在潜水员快速潜水后上升的过程中从血液中释出，栓塞组织，形成气体栓塞。,高压氧能减少气泡的大小，改善组织的氧供。厌氧性细菌感染灌注差的组织，对组织氧分压增加敏感，适合于高压氧治疗。因此高压氧适合治疗梭状芽孢杆菌等厌氧菌引起的感染,高压氧治疗的指征：动脉气体栓塞减压病严重的CO中毒 放射性骨
25、坏死梭状芽孢杆菌引起的肌坏死,CO取代氧气与血红蛋白结合引起组织缺血。治疗需要100%氧气，有时需要高压氧。CO与血红蛋白的亲和力比氧气高约200倍，氧气的转运或利用能力下降（氧离曲线左移） 常用的脉搏氧饱和度仪高估了血红蛋白的饱和度，CO还通过与细胞蛋白结合，减少了对组织的氧供，引起组织缺氧,CO中毒引起细胞和组织的缺血，有时是致命的。已经证实呼吸100%的氧气大大减少COHb结合的半衰期，如果氧气在高压的环境中给予，半衰期可以进一步减少。中、重度的CO中毒，高压氧能够减少晚期神经系统的并发症。,尽管目前还缺少足够的证据支持，如果COHb超过25%、患者有神经系统损害的病史，患者有心脏异常的
26、证据（缺血、心率失常）等，医院有高压氧设备，就应该考虑使用高压氧治疗。,高浓度氧的毒性主要由于： 形成氧自由基 引起吸收性肺不张 引起通气灌流比例失调,自从氧疗引起呼吸窘迫综合征的早产儿失明（眼晶状体后纤维化）后，氧的毒性引进引起关注（约100年）。目前已经明确高浓度的氧能够引起ALI（很可能是产生了自由基，过氧化物、羟自由基、H2O2、或单氧分子），这些自由基损害膜磷脂、酶、核酸等生物分子。,损伤的程度决定于：1. 吸入氧浓度2. 吸氧的时间3. 吸氧的压力引起氧中毒的临界吸入氧浓度为50%，高于50%，就应该考虑使用CPAP。,高浓度氧可以引起吸收性肺不张另外，吸入氧浓度高可以引起充血性心
27、衰患者周围血管阻力增加，进一步减少心输出量,目前还不能决定多少氧安全。更重要的是不能因为考虑氧毒性，停止可以救命的氧疗。尽管如此，治疗危重病人时，血气正常的情况下，减少吸入氧浓度：氧分压高于100 mmHg ，好处就已经不多对氧的需求增加一般可以通过适当的体位、增加平均气道压，改善通气灌流比例代偿,脉搏氧饱和度仪通过测量搏动血液中的红或 红外光谱测定氧饱和度，价格合理、方便携带、可以持续测量。饱和度低于90%后精确性下降,氧合血的光吸收主要在660 nm（红光），脱氧血红蛋白的光吸收主要在940nm（红外）， 脉搏氧饱和度由2种光发射二级管组成，可以测量从组织发射的红光或红外光发射量，测量仪测
28、量脱氧血红蛋白和氧合血红蛋白的相对光吸收，然后计算出氧饱和度。,这种设备主要注意搏动的动脉血，忽略来自组织的杂音，因此可以持续测量患者的氧合血红蛋白状态。这种设备还可以测量脉率和心输出量，但测量结果还远远不能满足需要。,脉氧仪的使用还受很多因素限制：该仪器主要测定脱氧血红蛋白和氧合血红蛋白，但不能计算变性血红蛋白合血红蛋白碎片带来的误差，如存在COHb和高铁血红蛋白时，与氧合血红蛋白一样同样吸收红光，因此测定的血红蛋白氧饱和度比实际高。,在这些情况下，动脉血气分析仪和联合脉氧仪就非常重要。 联合脉氧仪测量各种血红蛋白的量。异常活动（应激的患者）能够干扰SpO2测量，低血流量、低血压、血管收缩及低温减弱了毛细血管的波动性，脉氧仪测定的结果就会偏低或者根本测不出。,相反，三尖瓣反流引起静脉搏动增加，脉氧仪可将静脉搏动误认为动脉搏动，读数也会偏低。一般认为，在氧离曲线的陡部，测定的氧饱和度不能接受。与动脉血氧饱和度测定的趋势相同，但二者没有相关性。因此，SpO2低于90%应该被认为是病情严重的表现。,尽管有这些缺陷，脉氧仪实际上已经成为手术室、转运患者及ICU内的监护装置。,谢 谢,谢谢,
