1、,聊城市脑科医院神经外科 林凯,特征性异常脑影像,聊城市脑科医院神经外科林凯,脑梗塞分期 一,1、超早期：为脑梗塞发病的6小时内。发病时间短，未形成脑梗死，是缺血性中风治疗的最理想时机。若用溶栓等治疗方法，病人可能完全恢复。2、早期：为脑梗塞发病的672小时内。脑组织缺血中心部分坏死，治疗目的是防止“中心梗死区”扩大。输液加口服药物改善中心梗死周边区供应，使其恢复正常。3、急性后期：为脑梗塞发病的72小时1周内。治疗目的是改善水肿的脑组织。输液加口服药物使梗死区周边组织功能继续得到改善，是二级预防开始的最佳时期，这一时期由于病情不稳定，经常有迅速的变化。该阶段以挽救生命和控制病情为主。4、恢复
2、期：脑梗塞发病的一周后6个月期间。许多病人还留有语言障碍、肢体障碍等。应尽量减少病残，防治脑梗塞的危险因素，坚持口服用药以恢复功能、避免脑梗塞复发。在发病后，此阶段病情趋于稳定，病情会得到好转并有可能得到大幅度改善。轻度和部分中度患者可恢复较好水平，部分中、重度患者症状和体征将继续维持。5、后遗症期：发病、治疗6个月后时期。该阶段病情稳定，病情改善缓慢，会失去部分生理功能，经过服用活血化瘀、芳香开窍，降脂抗凝等长效中药和锻炼恢复后可使病情进一步得到改善。这一时期患者更应注意坚持药物治疗及控制危险因素，防止脑梗塞复发。,脑梗塞分期 二,急性期：一般把发病后头5天作为急性期。 需要指出的是，早期的
3、脑梗塞出现CT上的变化最早需要36小时，晚的要等到24小时或者更长时间之后才出现典型表现。如果临床上有典型的脑梗塞症状而CT表现阴性时，应该在短期内复查CT，以免漏诊。亚急性期：指发病后第621天，水肿明显吸收，占位效应减弱或消失。慢性期：21天以后，缺血坏死的脑组织被吞噬细胞清除，遗留含脑脊液的空腔，合并胶质增生，病变区仍为低密度，与脑脊液相似，边界清楚，但体积缩小，表现为患侧脑室扩大，蛛网膜下腔包括脑裂、沟、池增深增宽，皮质萎缩。,脑梗塞分期 三,超急性期：发病后3-6h急 性 期： 发病后6-72h亚急性期：发病后4-10天慢性早期：发病后11天-1个月慢 性 期： 发病1个月以后,超早
4、期脑梗塞的CT影像,脑梗死超早期24小时，5060%正常，40-50%可发现异常，表现：1、致密动脉征：为大脑中动脉、颈内动脉、椎动脉或其他大动脉密度增高，CT值7789Hu（ 4253Hu ），或大脑中动脉点征； 这一征象有时间性，常 常在几天内消失 2、岛带征：岛带（岛叶皮质、最外囊、屏状核）灰白质界面消失 ；3、豆状核征：豆状核轮廓模糊或密度减低；4、脑回肿胀、脑沟变浅等。,女，53岁。以左侧上下肢活动不灵3小时来诊。CT显示右侧大脑中动脉“致密动脉征”等超急性期脑梗塞征象。,大脑中动脉致密征早期脑梗塞,大脑中动脉的密度明显增高，高于对侧大脑中动脉、基底动脉及相邻脑组织，其CT值均大于6
5、0Hu，高 于 对 侧15Hu。动脉致密征一般在发病30分钟内可显示，是大脑中动脉（MCA）供血区大面积脑梗塞的早期表现。,岛带（岛叶皮质、最外囊、屏状核）灰白质界面消失表现为脑岛灰质、白质界限模糊，呈均一的淡的低密度影。预示着大面积MCA梗死。为脑梗塞早期表现征象。,岛带征岛叶皮质缺血的特征性表现,豆状核轮廓模糊，密度与脑白质一致或稍低。,豆状核征脑梗塞早期表现,大脑后动脉高密度征大脑后动脉闭塞,病 例,病例一,a 为发病后2h的CT表现，可见左侧大脑中动脉及其分支高密度影（动脉致密征）；左侧岛叶皮质及壳核结构不清，密度轻度降低（鸟带征，豆状核征）b 为发病24h的CT，可见左侧大脑中动脉及
6、其分支仍为高密度影，左侧岛叶皮质及壳核明显的低密度梗死灶,病例二,a 发病后2小时CT显示右侧脑室受压变形，右侧大脑中动脉供血区的皮质水肿，脑回模糊，脑沟变浅或消失b 为发病6天后的CT，可见右侧脑室旁皮层下梗死，伴右侧大脑中动脉供血区皮层水肿,病例三,患者因左侧偏瘫起病发病后2小时CT示右侧大脑中动脉高密度影（动脉致密征）；同时右侧大脑中动脉供血区灰白质对比度降低。发病后4hMRA显示患者右侧大脑中动脉闭塞，DWI显示整个右侧大脑中动脉供血区高信号影,串珠样改变分水岭梗死,指发生在脑的两条主要动脉分布区的交界处的脑梗死，多发生于脑的较大动脉供血交界区 ，分皮质前型，皮质后型，皮质下型 ，另有
7、小脑分水岭梗死 ，脑干分水岭梗死皮质下上型脑分水岭区脑梗死大脑中动脉皮层支与豆纹动脉之间,线样征颈动脉夹层动脉瘤,病史：21岁女性，产后10天出现头痛和背痛。 影像改变 ：平扫CT显示上矢状窦内高密度影，脑实质内未见异常。,高密度三角征上矢状窦新鲜血栓,急性期在其横切面的表现，亚急性期和慢性期很少出现,空心三角征静脉窦血栓,增强轴位及冠状位扫描显示上矢状窦内异常低信号影，周边强化，同时可以看到硬膜均匀性强化。,Moyamoya病患者MRI FLAIR序列上皮层软脑膜点状或细条状高信号以及T1增强像上见到的软脑膜点状或细条状强化影，像爬行在石头上的常春藤，Ohta 等于1995年将此现象命名为“
8、常春藤“征。,常春藤征Moyamoya 病MRI表现,阴阳八卦征动脉瘤增强CT征象,CT平扫（A）示左侧侧裂区一类圆形不均匀略高密度影，边界清楚，呈“蛋壳样”钙化；增强及延迟扫描（BD）明显均匀强化，周边血栓部分未见强化，呈“靶”形征（）。,靶形征动脉瘤增强CT征象,海蛇头征脑静脉畸形（脑发育性静脉异常）,扩张的髓质静脉汇入中心导出静脉呈水母头状,水母图片,水母头征脑静脉畸形（脑发育性静脉异常）,MRA,CTA,临床表现随部位而异，多以癫痫、病灶出血、神经功能障碍和头痛为主要临床表现。因临床少见且无特异临床表现，易出现误诊。,牛眼征海绵状血管瘤常见的一种MRI影响表现,爆米花征、桑葚征颅脑海绵
9、状血管瘤,磁敏感成像序列检查最清楚,在MRI T2WI或磁敏感成像序列上，脑实质内病灶周边出现的低信号环，谓之铁环征，该低信号环随着时间的增加而逐渐增宽。是脑实质内海绵状血管瘤的MRI表现，病灶周边低信号环为反复多次少量慢性出血病灶周围出现含铁血黄素沉积所致。,铁环征颅脑海绵状血管瘤,边界比较清楚，瘤灶邻近的脑实质被挤压，推移出现所谓“白质 挤 压 征”，或“白质塌陷征”。,白质塌陷征脑外肿瘤,脑膜尾征脑膜瘤,可向前突入脑桥前池并包埋基底动脉。后者在CT和MRI横轴位和矢状位上呈圆形或条状低密度或低信号影，为脑干肿瘤的特征性影像学表现。、T1WI横轴位示脑桥外形增粗，呈不均匀低信号，病变向前突
10、入脑桥前池，基底动脉被包埋并向前推移，病变向后推压第四脑室，导致其变形，肿瘤侵犯左侧小脑半球；、T2WI横轴位图像上，病变呈长T2信号，基底动脉包埋于肿瘤内呈流空的低信号；、T1WI矢状位示肿瘤侵犯中脑及脑桥，肿瘤向前突入脑桥前池并包埋基底动脉，向后推压第四脑室导致其向后移位并变窄。,基底动脉包埋征脑干肿瘤,弯曲条带样钙化征少突胶质细胞瘤,表现为平扫图像内可见肿瘤内弯曲条带状高密度钙化影。钙化从肿瘤小血管开始，沿肿瘤血管束及其周围肿瘤组织沉积，形成弯曲条带状结构，为少突胶质细胞瘤的特征性表现。左侧额颞叶少突胶质细胞瘤，病变内见多发弯曲条带样钙化。,束腰征、雪人征垂体大腺瘤,肿瘤向鞍上生长，冠状
11、位上呈葫芦状，因鞍隔束缚肿瘤之故，影像学上称为“束腰征” 女性，59岁。垂体窝占位性病变。T1WI（ b、c）以等信号为主。其内看见斑片状高信号，为肿瘤内出血所致。T2WI呈等、高混杂信号。冠状位(c)上可见典型“束腰征”、“雪人征”。,颅骨内板下方梭形均匀高密度影，常有轻占位表现硬膜外血肿常伴发局部骨折及头皮下血肿。,透镜形高密度影硬膜外血肿,新月形高密度影硬膜下血肿,短T1长T2信号，额顶叶脑沟变浅，蛛网膜下隙内脑脊液信号区明显变窄，脑回相互靠拢,脑回聚拢征、灰白质界面内移征硬膜下血肿,靶征结核瘤增强CT,典型者为环状强化包绕中心结节钙化或强化,靶征结核瘤。中央钙化，呈现出典型的靶征。,7
12、4岁的女子。在右侧丘脑可见一个腔隙性病变。其MRI特点，中央被认为是代表含铁血黄素。,靶征脑脓肿增强CT,图1 25岁的艾滋病人。弓形虫病。对比增强CT显示右顶叶靶征图案。 图2：27岁的艾滋病人。原发性脑淋巴瘤。对比增强CT显示右顶叶靶征。注意与周围水肿及占位效应不规则增厚密环。,靶征弓形虫病，淋巴瘤,靶征膀胱癌转移,靶征（The target sign）表现：颅脑增强CT扫描，伴有中央点状钙化或点状强化的脑内环形强化病灶，称为“靶征”。这种靶征最常见于：结核瘤、脑囊虫和转移。,MRI平扫大多表现为小圆形囊性病灶，大小为mm，长TI、长T2信号，部分病灶在T1WI上黑色的低信号内见到点状高信
13、号，即黑靶征；在T2WI上白色高信号内见到点状低信号，即白靶征。,黑靶征、白靶征脑囊虫病,脑内猪囊虫,刀切征病毒性脑炎,MRI可以发现很早期病变，MRI 检查 呈长T1，长T2信号。部分病例病变只发生于额、颞、枕叶和 脑岛，未累及基底节，豆状核常不受侵犯。病变区与豆状核之间界线清楚，凸面向外，如刀切样。较有特征性。,西方人过复活节的时候喜欢烤一种小圆面包，上面有十字交叉状的奶油。这样的小圆面包就叫 hot cross bun。和脑桥在轴位T2相上形成的高信号十字形影极其相似！所以，OPCA的这种影像上的征象被叫做“十字面包征”。,十字征、十字面包征OPCA(橄榄桥脑小脑萎缩）,蜂鸟征(Humm
14、ingbird Sign) ：橄榄、脑桥、小脑萎缩，在扩大的脚间池、交叉池的衬托下，呈蜂鸟嘴改变。,蜂鸟征OPCA,米老鼠征进行性核上性麻痹（PSP）,进行性核上性麻痹(简称PSP)通常开始于中年晚期，进行性核上性麻痹引起肌肉强直，眼球活动不能以及咽部肌肉无力，表现为双眼不能向上转动。由于同时伴发有帕金森病的症状，本病破坏基底节及脑干，脑桥及中脑神经元变性及出现神经元纤维缠结(NFT)为主要病理改变的进行性神经系统变性病,：,牵牛花征进行性核上性麻痹,戴帽征：头颅CT出现“戴帽”现象,提示脑室内压力增高,脑脊液通过室管膜渗透至脑室旁白质内,形成侧脑室周围低密度影像学改变。,戴帽征脑积水脑室内压
15、力增高,戴帽征,颅脑CT扫描时，表现为额叶受压剥离的两侧硬脑膜下低密度影，两侧的气体张力作用使额叶后移，额叶塌陷和额顶叶空间扩大，形成富士山的剪影。女，53岁，颅骨钻空活检所致张力性气颅。CT平扫示双侧额顶部硬脑膜下低密度气体影，额叶受压后移，额顶叶间空间扩大，形似富士山剪影。,富士山 摄于2010年4月,富士山征（火山征）气颅,蝴蝶征最常见于胼胝体的胶质瘤和淋巴瘤,在 T2WI上可见双侧苍白球周围呈低信号，低信号围绕着苍白球 前内侧的高信号中心区，两侧对称，产生虎眼表现。虎眼征通常用来 描 述 哈- 施 综 合 征（Hallervorden-Spatz） 。当有临床征象支持时，虎眼征是MRI
16、诊断哈-施综合症或与之相关的锥体外系帕金森病的特异征象。,虎眼征苍白球黑质红核色素变性,男，25岁。Hdllervorden-Spatz综合征患者。T2WI苍白球对称性显著低信号，此低信号区中央在苍白球的前内侧可见高信号区，呈虎眼状表现。,虎眼征,猫眼征一氧化碳中毒性迟发性脑病,诊断要点：MRI对于MS的诊断最为敏感，尤以水抑制（FLAIR）像对大脑病灶显示最好。病灶常见位置为侧脑室旁白质（80%）、胼胝体（尤其是其底面“胼胝体透明隔交界”、视觉通路包括视神经炎、脑干。双侧脑室旁的病灶长轴与脑室“垂直”分布，称为“直角脱髓鞘征”。,直角脱髓鞘征多发性硬化,T1WI T2WI,压水冠状,女，20
17、岁，反复视物模糊、肢体麻木7月余，加重伴双下肢无力3天。 影像表现：双侧侧脑室前角及后角、两旁脑白质和脑干内可见斑片状信号异常，T1WI呈略低信号，T2WI高信号，边界清楚，水抑制序列仍为高信号，中线结构居中，双侧侧脑室对称性轻度扩大，脑沟略宽，增强扫描部分病灶呈斑片状强化，部分病灶无强化。,开环征脱髓鞘性假瘤、瘤样炎性脱髓鞘病,多位于脑室旁白质区，CT表现无特异性，多为低密度，边界可以清楚或不清楚。MRI：多表现为长T1长T2信号，信号多均匀，合并囊变时信号不均匀，病灶周围可伴水肿，有占位表现，此病有个特点就是占位效应与肿块大小不成正比，就是说肿块可以很大，而周围水肿和占位表现可以较轻。增强
18、扫描病灶表现为非闭合性环形强化，也就是所谓的“开环征”，此征象对诊断有特异性，新发病灶一般表现为结节状、片状均匀强化。临床罕见 ,常误诊为脑肿瘤。强化意味着活动病灶有BBB破坏，脱髓鞘一旦完成，强化消失。开环征（openring sign ）示亚急性期。,同心圆性硬化是一种较少见的中枢神经系统脱髓鞘疾病，见于Balo病。是多发性硬化的一种变异型。,同心圆征同心圆性硬化,虎纹与豹纹征异染性脑白质营养不良症,A：脑白质放射状低信号条纹构成虎皮纹。 B：半卵圆区的低信号斑点构成豹皮纹。,烛泪征沿侧脑室的钙化灶，结节硬化,脑回状或弯曲条带状钙化脑颜面血管瘤综合症,主要的病理表现为软脑膜毛细血管-静脉血管畸形网，并深入脑内以及颜面及眼脉络膜血管畸形。临床表现为癫痫，智力低下，偏瘫，颜面三叉神经紫红色血管瘤可累及唇，常伴先天性青光眼。本病在未发生钙化之前，CT平扫可无任何阳性发现，如行增强描可见到脑皮质表面软脑膜血管畸形，其畸形血管呈脑回状、弧形状或扭曲状强化。,大象征 Alzheimer病（阿兹海默症 ）,双侧颞叶萎缩，海马沟明显突出，貌似大象,小结：,谢谢大家!,
