1、1西医内科学第一单元 呼吸系统疾病细目一 慢性阻塞性肺疾病1、病因与发病机制慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一种以持续存在的气流受限为特征的肺部疾病，气流受限不完全可逆，呈进行性发展，主要累及肺部，也可引起肺外各器官的损害。COPD 的病因：吸烟是最主要的病因 。2、临床分级与临床表现级（轻度）：FEV 1/FVC 70%（最有助于诊断） ，FEV 180%预计值，有或无慢性咳嗽、咳痰症状。临床表现：气短及呼吸困难 为 COPD 的典型症状。3、并发症：1）慢性呼吸衰竭：多肺部感染诱发。2）自发性气胸：急性并发症。3）慢性肺源性心脏病：COPD 的最终结局。四、治疗（1）稳定期治疗：支气管扩张药
2、是 COPD 稳定期最主要的治疗药物。1.支气管扩张药：1）2 肾上腺素受体激动剂：沙丁胺醇；2）抗胆碱能药；3）茶碱类药2.祛痰药 3.糖皮质激素：FEV 150% 4.长期家庭氧疗：氧流量 12L/min ，吸氧持续时间15h/d。（二）急性加重期治疗：增加抗感染治疗细目二 慢性肺源性心脏病一、病因与发病机制慢性肺源性心脏病（简称慢性肺心病）是指由慢性肺、胸廓疾病或肺血管病变引起肺循环阻力增加、肺动脉高压，进而引起右心室肥厚、扩大，甚至发生右心衰竭的一类心脏病。病因：慢性支气管-肺疾病：最常见， 80%以上继发于 COPD。睡眠呼吸暂停综合征也是重要病因。二、临床表现肺、心功能失代偿期（包
3、括急性加重期）：多由急性呼吸道感染所诱发。 1.呼吸衰竭 1）低氧血症 ；2）高碳酸血症 2.心力衰竭 以右心衰竭为主。三、并发症1.肺性脑病 是慢性肺心病首要死亡原因。2.酸碱平衡失调及电解质紊乱 其中以呼吸性酸中毒常见。3.心律失常 4.休克 5.消化道出血四、实验室检查及其他检查X 线： 肺动脉高压征：右下肺动脉干扩张，其横径15mm；肺动脉段明显突出或其高度3mm ；右心室肥大：心界向左扩大。四、治疗（一）急性加重期治疗1.控制感染（最基本）：联合用药，根据痰培养和药物敏感试验选用抗生素更合理。多采用静脉用药。2.改善呼吸功能，纠正呼吸衰竭：吸入氧浓度为 25%33%，氧流量为 13L
4、/min。3.控制心力衰竭1）利尿剂 宜短疗程、小剂量、间歇、联合使用排钾和保钾利尿剂，常用氢氯噻嗪联合螺内酯。2）强心剂 应用指征：感染已控制，呼吸功能改善，利尿剂不能取得良疗而反复水肿的心衰患者；合并室上性快速性心律失常； 以右心衰竭为主要表现而无明显急性感染者； 出现急性左心衰竭者。慢性肺心病患者对洋地黄类药物耐受性低、疗效差，且易引起中毒，应用原则为：剂量宜小，约为常规2剂量的 1/22/3；选用作用快、排泄快的强心剂 ； 低氧血症、感染等均可使心率增快，故不宜以心率减慢作为衡量强心药的疗效指征。3）血管扩张剂4.控制心律失常 5.应用糖皮质激素 6.抗凝治疗细目三 支气管哮喘1、概念
5、、病因与发病机制支气管哮喘是一种由肥大细胞、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞等多种炎症细胞介导的气道慢性炎症。气道高反应性和广泛的、可逆性气流阻塞。反复发作的喘息、呼气性呼吸困难、胸闷或咳嗽，常在夜间或清晨发作。病因：支气管哮喘的病因包括遗传因素与环境激发因素。 二、临床表现1.典型表现：发作性带有哮鸣音的呼气性呼吸困难，发作常与吸入外源性变应原有关，多呈季节性，春秋易发且日轻夜重（下半夜和凌晨易发） 。2.特殊表现：1）咳嗽变异性哮喘(CAV)(发作性胸闷或顽固性咳嗽) 、2）运动性哮喘、3）药物性哮喘体征：发作时胸部呈过度充气状态，两肺可闻及弥漫性哮鸣音，以呼气相为主，严重者呈强迫端坐位。三、实验室
6、检查及其他检查1.血液检查：可有嗜酸性粒细胞增多，并发感染者有白细胞总数和中性粒细胞百分比升高。2.痰液检查：涂片镜检可见较多嗜酸性粒细胞。3.肺功能：FEV1 占预计值的百分率（FEV1%）最可靠，最大呼气流速（PEF）的测定最方便，PEF 测定值占预计值的百分率（PEF%）和 PEF 昼夜变异率也是判断支气管哮喘病情严重度的两项重要的指标。4.免疫学和过敏原检测：缓解期血清中特异性 IgE 和嗜酸性粒细胞阳离子蛋白（ECP）含量测定有助于哮喘的诊断。哮喘患者 IgE 可较正常升高 2 倍以上。皮肤过敏原测试用于指导避免过敏原接触和脱敏治疗。四、诊断与鉴别诊断哮喘急性发作的分级临床特点 轻度
7、 中度 重度 危重气短 步行，上楼时 稍事活动 休息时 体位 可平卧 喜坐位 端坐呼吸 讲话方式 连续成句 常有中断 单字 不能讲话精神状态 可有焦虑/尚安静 时有焦虑/烦躁 常有焦虑/烦燥 嗜睡意识模糊出汗 无 有 大汗淋漓 呼吸频率 轻度增加 增加 大于 30 次/分 辅助呼吸肌活动及三凹征 常无 可有 常有 胸腹矛盾运动哮呜音 散在，呼吸未期 响亮/弥漫 响亮/弥漫 减弱或无脉率（次/分） 小于 100 100-120 大于 120 脉率变慢或不规则奇脉/深吸气时收缩压下降 mmHg 无/小于 10 可有/10-25 常有/大于 25 无使用 2 激动剂后 PEF（最大呼气流量）预计值或
8、个人最佳值% 大于 80% 60-80%小于 60%或小于 100L/分或作用时间小于 2 小时 PaO2 正常 大于 60 小于 60 PaCO2 小于 45 小于 45 大于 45 SaO2（氧饱和） 大于 95 91-95 小于 90 PH 降低35、治疗（一）脱离变应原：立即使患者脱离变应原的接触是防治哮喘最有效的方法。（二）药物治疗1.2 受体激动剂：是缓解哮喘症状的首选药物。2.茶碱（黄嘌呤）类药物：适合夜间发作的哮喘的治疗。3.抗胆碱能药4.糖皮质激素：是最有效的控制气道炎症的药物，吸入型糖皮质激素是长期治疗哮喘的首选药物。5.白三烯调节剂：为控制轻度哮喘的较好选择，常用孟鲁司特
9、和扎鲁司特等，不良反应较轻微。（三）危重哮喘的处理1.氧疗与辅助通气：使 Pa0260mmHg 。2.解痉平喘：联合应用解痉平喘药。3.纠正水、电解质及酸碱失衡：补液 纠正酸中毒；纠正电解质紊乱。4.控制感染：静脉应用广谱抗生素。5.应用糖皮质激素。6.处理并发症细目四 肺炎1、概述：肺炎是指包括终末气道、肺泡腔及肺间质等在内的肺实质的急性炎症。1）按解剖分类 大叶性（肺泡性）肺炎； 小叶性（支气管性）肺炎； 间质性肺炎。2）按病因分类 感染性肺炎，以细菌感染最为常见，约占 80%；理化性肺炎；变态反应性肺炎。3）按患病环境分类社区获得性肺炎( 院外感染):主要致病菌为肺炎链球菌；医院内获得性
10、肺炎(院内感染) ：革兰阴性杆菌感染率高，可达 50%，常为混合感染，耐药菌株多，治疗困难，且病死率高。二、肺炎链球菌肺炎：革兰阳性球菌，菌体外有荚膜 1.临床表现（1）症状：1）寒战、高热；2）咳嗽、咳痰（铁锈色痰） ；3）胸痛；4）呼吸困难；5）其他（2）体征：典型患者有肺实变体征：患侧呼吸运动减弱、触觉语颤增强、叩诊呈浊音或实音、听诊呼吸音减低或消失，并可出现支气管呼吸音。消散期可闻及湿性啰音。 2.实验室检查及其他检查X 线：早期肺纹理增粗、紊乱。肺实变期呈肺叶、肺段分布密度均匀阴影，在实变阴影中可见支气管气道征，肋膈角可有少量胸腔积液征。消散期显示实变阴影密度逐渐减低，呈散在的、大小
11、不等的片状阴影。3.治疗（1）抗菌药物治疗 首选青霉素 G。（2）感染性休克的处理 一般处理：取平卧位，吸氧，监测生命体征等；补充血容量：是抢救感染性休克的重要措施；纠正水、电解质和酸碱平衡紊乱：主要是纠正代谢性酸中毒；应用糖皮质激素；应用血管活性药物：一般不作为首选，根据病情应用多巴胺、间羟胺等；控制感染：加大抗生素用量，必要时选用二、三代头孢菌素；防治心肾功能不全及其他并发症。三、肺炎支原体肺炎：肺炎支原体引起的呼吸道和肺部的急性炎症性疾病。1.临床表现：干咳为此病最突出的症状，咳嗽多为阵发性剧咳，咳少量黏液痰。发热可持续 13 周，体温恢复正常后可仍有咳嗽，咳嗽一般持续 6 周左右。偶伴
12、有胸骨后疼痛。肺外表现更为常见，如皮炎（斑丘疹和多形红斑）等。体检可见咽部充血，儿童偶可并发鼓膜炎或中耳炎，伴颈部淋巴结肿大。胸部体检与肺部病变程度常不相称，可无明显体征。2.实验室检查及其他检查X 线：显示肺部多种形态的浸润影， 呈节段性分布，以肺下野为多见，可从肺门附近向外伸展。 43.治疗：大环内酯类抗菌药为首选，常用红霉素、罗红霉素和阿奇霉素等。其他如氟喹诺酮类（左氧氟沙星、加替沙星和莫西沙星等）及四环素类也用于肺炎支原体肺炎的治疗。疗程一般 23 周。对剧烈呛咳者，应适当给予镇咳药。细目五 原发性支气管肺癌一、病因：吸烟是最重要原因 二、病理与分类1.按解剖学分类1）中央型肺癌：生长
13、在段支气管以上位于肺门附近者，约占肺癌的 3/4，以鳞状上皮细胞癌和小细胞肺癌较常见。2）周围型肺癌：生长在段支气管及其分支以下者，约占肺癌的 1/4，以腺癌较为常见。2.按组织病理学分类（1）非小细胞肺癌（NSCLC）：包括鳞癌、腺癌、大细胞癌和其他肺癌（腺鳞癌、类癌、肉瘤样癌等） 。1）鳞状上皮细胞癌：多见老年男性，与吸烟关系密切，多呈中央型肺癌。生长较慢，转移晚，5 年存活率较高。对放疗和化疗的敏感性低于小细胞肺癌。2）腺癌：女性多见，与吸烟关系不密切，多呈周围型肺癌，对化疗及放疗均不敏感。3）大细胞癌：发生转移较小细胞肺癌晚，手术切除机会较大。（2）小细胞肺癌（SCLC）： 恶性程度最
14、高，较早发生淋巴及血行转移。患者年龄较轻，多有吸烟史。三、临床表现1.原发肿瘤引起的表现：咳嗽为常见的早期症状，多呈刺激性干咳或伴少量黏液痰。如肿瘤压迫导致支气管狭窄，呈持续性高音调金属音咳嗽。继发感染时，则咳脓性痰。痰中带血。2.肿瘤局部扩展引起的表现：肺上沟瘤（Pancoast 瘤）易压迫颈部交感神经引起 Homer 综合征，出现同侧眼睑下垂、眼球内陷、瞳孔缩小、额部少汗等。3.肿瘤远处转移引起的表现：锁骨上淋巴结是肺癌常见的转移部位。4.肺外表现：又称副癌综合征。表现有：杵状指（肺 CA、支扩） （趾）和肥大性骨关节病；高钙血症；分泌促性激素引起男性乳房发育；分泌促肾上腺皮质激素样物质可
15、引起 Cushing 综合征等等。四、实验室检查及其他检查1.影像学检查：胸部 X 线检查为常规检查方法 。2.痰脱落细胞：简单而有效的早期诊断方法。3.纤维支气管镜：确诊肺癌的重要检查方法。4.肿瘤标志物：癌胚抗原 CEA、CA-50 、CA-125 、CA-199，NSE，但缺乏特异性。五、诊断与鉴别诊断肺癌的早期诊断极为重要。对 40 岁以上长期大量或过度吸烟者，有下列情况者应进行排查肺癌的检查：刺激性咳嗽持续 23 周，治疗无效； 原有慢性呼吸道疾病，咳嗽性质改变者； 持续痰中带血而无其他原因可解释者；反复发作的同一部位的肺炎，特别是段性肺炎；原因不明的肺脓肿，无中毒症状，无大量脓痰，
16、抗感染治疗效果不显著者；原因不明的四肢关节疼痛及杵状指（趾） ；X 线显示的局限性肺气肿或段、叶性肺不张、孤立性圆形病灶和单侧性肺门阴影增大者；原有肺结核病灶已稳定，而形态或性质发生改变者；无中毒症状的胸腔积液，尤其呈血性、进行性增加者。六、治疗1.手术治疗：为非小细胞肺癌的主要治疗方法2.化学药物治疗：小细胞肺癌对化疗最敏感，鳞癌次之，腺癌最差。3.靶向治疗：主要适合于表皮生长因子受体（EGFR）敏感突变的晚期非小细胞肺癌，化疗失败或无法接受化疗的非小细胞肺癌。此外还有以肿瘤血管生成为靶点的靶向治疗。54.放射治疗：放疗对小细胞肺癌效果较好，其次为鳞癌和腺癌，其放射剂量以腺癌最大，小细胞肺癌
17、最小。5.生物反应调节剂第二单元 循环系统疾病细目一 心力衰竭一、病因（一）基本病因1.原发性心肌损害1）缺血性心肌损害：冠心病是最常见的病因之一。2）心肌炎和心肌病：以病毒性心肌炎及原发性扩张型心肌病常见。3）心肌代谢障碍：以糖尿病心肌病为常见。2.心脏负荷过重（1）压力负荷过重（后负荷）：见于高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄等。（2）容量负荷过重（前负荷）：心脏瓣膜关闭不全；左、右心或动静脉分流性先天性心血管病：如室间隔缺损、动脉导管未闭等。（二）诱因：.感染：为最主要、最常见诱因，尤其是肺部感染。二、心功能分级1.NYHA 心功能分级：目前通用的是美国纽约心脏病学会（ NY
18、HA）的分级方法：级：患者有心脏病但活动不受限制，日常活动不引起疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。为心功能代偿期。级：心脏病患者的体力活动轻度受限，休息时无自觉症状，但日常活动即出现疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛发作等。级：心脏病患者的体力活动明显受限，低于日常活动即出现上述症状。级：心脏病患者不能从事任何体力活动，休息时即有心力衰竭的症状，体力活动后显著加重。2.6 分钟步行试验：患者在平直的走廊里尽可能快的行走，测量其 6 分钟的步行距离，6 分钟步行距离450m 为轻度心衰；150450m 为中度心衰；150m 为重度心衰。细目二 慢性心力衰竭2、一、临床表现（一）左心衰竭：以肺淤血及心排血量
19、降低的表现为主，症状明显但体征不具特征性。1.症状：1）肺淤血的表现：劳力性呼吸困难； 夜间阵发性呼吸困难； 端坐呼吸；急性肺水肿。2）心排血量不足的表现2.体征：1）肺部体征：肺部湿性啰音可从局限于肺底发展到全肺。严重心源性哮喘时，可闻及散在哮鸣音。2）心脏体征：心脏轻度扩大、心率加快、肺动脉瓣区 S2 亢进、舒张期奔马律或收缩期杂音，交替脉等。（二）右心衰竭1.症状：以胃肠道及肝脏淤血症状为主。2.体征：1）颈静脉征：颈静脉搏动增强、充盈、怒张，肝颈静脉反流征阳性。2）肝脏肿大。3）水肿：身体低垂部位可有压陷性水肿，多由脚踝部开始。4）心脏体征：三尖瓣关闭不全的反流性杂音。5）发绀。实验室
20、检查及其他检查1.血浆脑钠肽（BNP）检测：有助于心衰的诊断及判断预后。BNP100pg/ml，不支持心衰的诊断，BNP400pg/ml ，支持心衰的诊断。62.超声心动图：诊断心力衰竭最有价值的方法，收缩功能：左心室射血分数（LVEF）40%为收缩性心力衰竭的诊断标准；舒张功能：舒张功能不全时，E/A 比值降低。三、治疗（一）治疗原则和目的：防止和延缓心力衰竭的发生，缓解临床症状，提高运动耐量，改善生活质量；阻止或延缓心肌损害进一步加重；降低死亡率。（二）治疗措施1.药物治疗1）利尿剂：水肿消失后应以最小剂量长期使用。常用：噻嗪类利尿剂；袢利尿剂； 保钾利尿剂。2）肾素-血管紧张素-醛固酮系
21、统抑制剂：血管紧张素转换酶（ACE ）抑制剂：阻断心肌、小血管重塑，以达到维护心肌功能，延缓心力衰竭进展的治疗效果；血管紧张素受体拮抗剂：作用与 ACE 抑制剂相同； 醛固酮受体拮抗剂：对抑制心血管重构、改善慢性心力衰竭的远期预后有较好的作用。3） 受体阻滞剂：对抗交感神经激活，阻断心肌重塑，长期应用达到延缓病情进展、减少复发和降低猝死。4）正性肌力药：洋地黄类药物、肾上腺素能受体兴奋剂、磷酸二酯酶抑制剂洋地黄类药物：可明显改善症状，增加心排血量：地高辛：适用于中度心力衰竭的维持治疗；毛花苷 C：适用于急性心力衰竭或慢性心衰加重时 ，特别适用于心力衰竭伴快速心房颤动者。洋地黄的适应证：在利尿剂
22、、ACE 抑制剂和 受体阻滞剂治疗过程中，持续有心力衰竭症状的患者，可考虑加用地高辛。如同时伴有心房颤动则更应使用洋地黄制剂。洋地黄中毒及其处理：低血钾、肾功能不全以及与其他药物的相互作用都是引起洋地黄中毒的因素；洋地黄中毒最重要的毒性反应是出现各类心律失常及加重心力衰竭，还可出现胃肠道反应如恶心、呕吐，以及中枢神经的症状如视力模糊、黄视、倦怠等；发生洋地黄中毒时应立即停药，并进行对症处理。5）血管扩张药物 适用于中、重度慢性心力衰竭。常用：小静脉扩张剂如硝酸酯类药；小动脉扩张剂如酚妥拉明等；同时扩张动、静脉药如硝普钠等。2.舒张性心力衰竭的治疗：在无收缩功能障碍的情况下，禁用正性肌力药物。细
23、目三 急性心力衰竭1、临床表现：以急性肺水肿表现为主，不及时诊断及治疗，可危及生命。1.起病急，突发严重的呼吸困难，呼吸频率常达每分钟 3040 次。2.强迫坐位，面色灰白，发绀，大汗淋漓，烦躁不安。3.频繁咳嗽，咳粉红色泡沫状痰（心源性哮喘） 。4.听诊两肺满布湿性啰音和哮鸣音。5.危重患者可因脑缺氧而致意识模糊甚至昏迷。二、治疗1.镇静：常应用吗啡皮下或静脉注射。2.快速利尿：应用呋塞米、布美他尼等静脉注射。3.扩张血管：1）硝酸甘油；2）硝普钠4.应用正性肌力药：1）多巴酚丁胺：短期应用，主要目的是缓解症状；2）多巴胺；3）磷酸二酯酶抑制剂；4）毛花苷 C：心房颤动伴有快速心室率并已知有
24、心室扩大伴左心室收缩功能不全者，可考虑应用毛花苷C 静脉注射，首剂 0.40.8mg，禁用于急性心肌梗死早期、急性心肌炎、低钾血症、房室传导阻滞（考）等。5.机械辅助治疗：危重患者可实施主动脉内球囊反搏（IABP）和应用临时心肺辅助系统。细目四 心律失常71、发生机制1.冲动形成的异常：自主神经系统兴奋性改变或其内在病变，导致不适当的冲动发放。2.冲动传导的异常：折返是快速性心律失常最常见的发生机制。二、常用抗心律失常药物（一）抗心律失常药类：阻断快钠通道：a 类：减慢动作电位 0 相上升速度(Vmax)，延长动作电位时程，常用奎尼丁、普鲁卡因胺、丙吡胺等；b 类：不减慢 Vmax，缩短动作电
25、位时程，常用美西律、苯妥英钠、利多卡因等； c 类：减慢 Vmax，减慢传导与轻微延长动作电位时程，常用氟卡尼、恩卡尼、普罗帕酮、莫雷西嗪等。类：阻断 肾上腺素能受体，常用美托洛尔、阿替洛尔、比索洛尔等。类：阻断钾通道与延长复极，常用胺碘酮和索他洛尔。类：阻断钙通道，常用维拉帕米、地尔硫卓（适用于老年人）等。（二）其他：临床上不属抗心律失常药范畴，但常用于治疗心律失常。1.异丙肾上腺素 强烈兴奋心脏起搏与传导系统，用于缓慢性心律失常患者提高心室率。2.腺苷:产生较强的拟迷走神经效应，抑制房室结传导功能，快速有效终止室上性心动过速发作。3.洋地黄：正性肌力作用，负性传导作用。细目五 快速性心律失
26、常1、过早搏动（一）心电图诊断1.房性过早搏动：提前出现的 P波与窦性 P 波形态各异； PR 间期0.12 秒； 提前出现的 QRS 波群形态通常正常；代偿间歇常不完全。2.室性过早搏动提前出现的 QRS 波群前无相关 P 波；提前出现的 QRS 波群宽大畸形，时限0.12 秒，T 波方向与QRS 波群主波方向相反； 代偿间歇完全。二、阵发性心动过速（一）病因1.房性心动过速2.房室结折返性心动过速：常发生于无器质性心脏病的患者，少数患者可由心脏疾病或药物诱发。3.室性心动过速：简称室速，是指连续 3 个或 3 个以上室性早搏形成的异位心律，多见于器质性心脏病。其病因有：各种器质性心脏病如冠
27、心病、心肌炎、心肌病等，其中以冠心病最常见；其他如代谢障碍、血钾紊乱、药物中毒、QT 间期延长综合征等； 偶可发生于无器质性心脏病者。（二）临床表现1.房室结折返性心动过速：发作呈突发突止，持续时间长短不一，多由一个室上性早搏诱发；可有心悸、焦虑、紧张、乏力、眩晕、晕厥等，可诱发或加重心绞痛、心力衰竭，重者发生休克；体检心尖部第一心音强度恒定，心律绝对规则。2.室性心动过速1）症状： 非持续性室速（发作时间30 秒，能自行终止者）通常无症状；持续性室速（发作时间30 秒，需药物或电复律方可终止者）常有突发心悸、胸闷、气促，重者出现低血压、晕厥、心绞痛发作等。严重者易引起休克、阿-斯综合征、急性
28、心力衰竭甚至猝死。2）体征： 听诊 心律轻度不规则，可有第一、第二心音分裂，收缩压可随心搏变化；如发生完全性房室分离，第一心音强弱不等，颈静脉间歇出现巨大 a 波；若心室搏动逆传或持续夺获心房，则颈静脉 a波规律而巨大；脉率不规则，血压下降或测不出。8（三）心电图诊断1.房性心动过速心房率通常为 150200 次/分；P 波形态与窦性者不同，在、aVF 导联通常直立；常出现二度 I 型或型房室传导阻滞，呈现 2：1 房室传导者亦属常见，但心动过速不受影响；P 波之间的等电线仍存在（与心房扑动时等电线消失不同） ；刺激迷走神经不能终止心动过速，仅加重房室传导阻滞；发作开始时心率逐渐加速。.室性心
29、动过速：出现 3 个或 3 个以上连续室性早搏；心室率在 100250 次/ 分，节律略不规则；QRS 波群宽大畸形，时限 0.12 秒，ST-T 波方向与 QRS 波群主波方向相反； P、QRS 间无固定关系，形成房室分离；可出现心室夺获与室性融合波，为室性心动过速的特征性表现。（四）治疗1.房性心动过速：洋地黄中毒引起者，立即停用洋地黄并补钾；2.房室结折返性心动过速1）急性发作期 首选机械刺激迷走神经。3.室性心动过速：无器质性心脏病患者发生非持续性室速，如无症状及晕厥发作，无需治疗；有器质性心脏病的非持续性室速应考虑治疗；持续性室速无论有无器质性心脏病均应给予治疗。终止发作：药物治疗：
30、无显著血流动力学障碍，宜选用胺碘酮、利多卡因、 受体阻滞剂治疗；同步直流电复律：用于伴有血流动力学异常的室速；超速起搏：复发性室速患者，如病情稳定，可试行 三、心房颤动（常考）（一）临床表现：心脏听诊第一心音强度不等，心律绝对不规则，伴有脉搏短绌，颈静脉搏动 A 波消失。（二）心电图诊断：P 波消失，代之以大小不等、形状不同、节律完全不规则的房颤波（f 波） ，频率为350600 次/分；心室率绝对不规则；QRS 波群形态正常，伴室内差异性传导时则增宽变形。（三）治疗1.病因治疗：积极治疗原发疾病，消除诱因。2.急性房颤症状显著者：控制心室率； 药物或电复律； 房颤转复后，药物维持窦性心律。3
31、.慢性房颤：阵发性房颤常能自行终止，发作频繁或伴随症状明显者，可口服胺碘酮或普罗帕酮，以减少发作的次数与持续时间；持续性房颤应给予复律：选用药物复律或电复律，常用复律药物有胺碘酮、普罗帕酮等。经复律无效者，以控制心室率为主，首选药物为地高辛，也可应用 受体阻滞剂。4.预防栓塞：既往有栓塞史，或有严重心脏瓣膜病、高血压、糖尿病的患者，以及老年人、左心房扩大、冠心病等高危患者，应长期采用抗凝治疗，口服华法林或肠溶阿司匹林。细目六 缓慢性心律失常1、房室传导阻滞（一）临床表现1）一度房室传导阻滞：通常无症状，听诊第一心音减弱。2）二度房室传导阻滞：常有心悸与心搏脱漏感。二度型：1.P-R 间期逐渐延
32、长致一个 P 波后脱落 QRS2.传导比率多为 3:2 和 4:33.相邻 R-R 进行性缩短，QRS 波多正常4.漏搏后 PR 间期又趋缩短 9二度型1.P-R 间期恒定（正常或延长）2.突然 P 波阻滞而不能下传3.传导比率不定（2:1、3:2 和 4:3）三度房室传导阻滞：听诊第一心音强度不等；间或听到心房音或响亮的第一心音，为心房、心室几乎同时收缩所致，称为“大炮音”。1.P、QRS 互不相关，各自独立2.房率快于室率3.QRS 频率和形状取决于逸搏部位（二）治疗：房室传导阻滞的治疗二度型与三度房室传导阻滞心室率过慢，出现血流动力学障碍者，应予药物治疗：提高心室率：阿托品细目七 心脏瓣
33、膜病（常考）1、二尖瓣狭窄（最常考）1.病因：二尖瓣狭窄的最常见病因为风湿热，2/3 的患者为女性。2.临床表现1）症状：失代偿期及右心室受累时可出现：呼吸困难：早期出现劳力性呼吸困难，加重可出现夜间阵发性呼吸困难及端坐呼吸；咳嗽； 咯血；压迫症状； 右心衰竭表现。2）体征： 视诊： 多数患者有二尖瓣面容；儿童期起病者可见心前区隆起；明显右室肥厚者心尖搏动弥散、左移；触诊：心尖部可触及舒张期震颤； 叩诊：心浊音界向左扩大，心腰消失而呈梨形心；听诊：心尖区局限性舒张中晚期隆隆样杂音；心尖区第一心音亢进，二尖瓣瓣叶弹性尚可时，可闻及开瓣音；肺动脉瓣区第二心音亢进、分裂，为肺动脉高压的表现，严重的肺
34、动脉高压引起相对性肺动脉瓣关闭不全，出现肺动脉瓣区舒张期杂音，称为 Graham-Steell 杂音；明显右心室肥大引起相对性三尖瓣关闭不全时，可在三尖瓣区闻及收缩期吹风样杂音，可向心尖区传导；其他。3.诊断与鉴别诊断：心尖区隆隆样舒张中晚期杂音，并有左心房肥大的证据，即可诊断为二尖瓣狭窄；若有风湿热病史，则支持风心病二尖瓣狭窄的诊断。超声心动图检查有助于确诊二尖瓣狭窄及判断狭窄程度。4.并发症1）心房颤动：心房颤动发生率随左房增大和年龄增长而增加。2）急性肺水肿：突然出现重度呼吸困难和发绀，不能平卧，咳粉红色泡沫状痰，双肺满布干湿性啰音。3）血栓栓塞：20%的患者可发生 体循环栓塞。4）右心
35、衰竭：多见于晚期患者，为主要的死亡原因。5）感染性心内膜炎。6）肺部感染。5.治疗1）一般治疗：有风湿活动者应给予抗风湿治疗，预防风湿热复发，常用苄星青霉素；预防感染性心内膜炎； 无症状者避免剧烈体力活动，定期（612 个月）复查；呼吸困难者应减少体力活动，限制钠盐摄入，应用利尿剂，避免和控制诱发急性肺水肿的因素。二、二尖瓣关闭不全1.病因：常见风湿热、结缔组织病及感染性心内膜炎导致的瓣叶病变、瓣环扩大、腱索病变、乳头肌断裂。2.临床表现体征： 视诊：心尖搏动增强呈抬举性，向左下移位，范围增大；触诊：偶可触及收缩期震颤； 叩10诊：心浊音界向左下扩大；听诊：心尖区可闻及响亮、粗糙、音调较高的
36、3/6 级或以上的全收缩期吹风样杂音，常向左腋下、左肩胛下部传导，吸气时减弱、呼气时增强，杂音常掩盖第一心音，肺动脉瓣区第二心音正常或亢进、分裂。因舒张期大量血液流入左心室，心尖区常有第三心音出现。3.诊断与鉴别诊断1）诊断：心尖区响亮、粗糙、音调较高的全收缩期吹风样杂音伴左房、左室增大，可诊断为二尖瓣关闭不全，超声心动图检查有助于确诊。4.治疗内科治疗； 外科治疗： 为恢复瓣膜关闭完整性的根本治疗措施。应在发生不可逆的左心室功能不全之前施行，否则术后预后不佳。三、主动脉瓣狭窄1.病因：风湿性主动脉瓣狭窄（多见）大多伴有关闭不全和二尖瓣损害。2.临床表现1）症状：一般出现较晚，常见的典型三联征
37、为呼吸困难、心绞痛和晕厥。2）体征：心尖搏动呈抬举样，可有主动脉瓣区收缩期震颤；第一心音减弱，因左室顺应性下降，左房收缩加强而出现第四心音；胸骨右缘第 2 肋间听到响亮粗糙的、喷射性收缩期杂音，向颈部传导，可伴有收缩早期喷射音；主动脉瓣区第二心音减弱，因左室射血时间延长，可出现第二心音逆分裂。重度狭窄者可出现收缩压下降、脉压差缩小、脉搏细弱。3.诊断与鉴别诊断1）诊断：胸骨右缘第 2 肋间响亮粗糙的喷射性收缩期杂音、收缩期震颤及第二心音减弱，左心室增大等，可作出主动脉瓣狭窄的诊断，超声心动图检查有助于确诊。2）鉴别诊断：梗阻性肥厚型心肌病（青年人猝死最主要的原因） ； 4.治疗：人工瓣膜置换术
38、、经皮球囊主动脉瓣成形术为治疗成人主动脉狭窄的主要方法。四、主动脉瓣关闭不全1.病因：主要风湿热 2.临床表现体征：心尖搏动向左下移位、增强呈抬举样。心浊音界向左下扩大。显著的主动脉瓣关闭不全时，收缩压增高、舒张压降低、脉压差增大，出现水冲脉、毛细血管搏动征、枪击音、Duroziez 双重杂音、颈动脉搏动明显及随心搏呈节律性点头运动等周围血管征。3.诊断与鉴别诊断诊断：根据主动脉瓣第二听诊区有舒张期递减型叹气样杂音、左室增大及周围血管征等，可诊断主动脉瓣关闭不全，超声心动图检查有助于确诊。4.治疗：外科治疗：人工瓣膜置换术为严重主动脉瓣关闭不全的主要治疗方法细目八 原发性高血压1、病因与发病机制1）高钠、低钾膳食。2）超重和肥胖：身体脂肪含量与血压水平呈正相关。3）饮酒：高血压患病率随饮酒量增加而升高。4）精神紧张：长期从事高度精神紧张工作的人群高血压患病率增加。5）其他：缺乏体力活动、呼吸睡眠暂停综合征等。二、发病机制：动脉血压取决于心排出量和体循环周围血管阻力，其发病的主要环节有：1）交感神经系统活性亢进（儿茶酚胺增加，保纳排钾）
