1、心脏疾病的外科治疗,浙江大学医学院附属第二医院心脏大血管外科 程海峰,心脏外科的必要条件,1、体外循环（extracorporeal circulation, cardiopulmonary bypass,CPB）：利用特殊人工装置将回心静脉血引出体外，进行气体交换、调节温度和过滤后，输回体内动脉的生命支持技术。 构成：血泵（人工心） 氧合器（人工肺） 变温器 滤器,2、心肌保护：减少心内直视手术心肌缺血缺氧造成损伤的措施与方法。关键是防止高能磷酸盐的耗竭。 低温：浅低温（32-35），中低温（26-31），深低温（20-25），超深低温（15-20） 缺血再灌注损伤：缺血后恢复氧合血灌注时，
2、心肌损害会较缺血时更为明显和严重主要表现为氧利用障碍，高能磷酸盐缺乏，心肌水肿和顺应性降低,出现低心排出量综合征。基本措施：低温、高钾（20mmol/L）、提供能量、稳定细胞膜。心脏停搏液。 心脏停搏液的灌注方法：顺行灌注、逆行灌注、冠状动脉直视灌注。,血 流 方 向,先天性心脏病,先天性心脏病（congenital heart disease）是由于胎儿的心脏在母体内发育有缺陷或部分发育停顿所造成的畸形。一、左向右分流型：动脉导管未闭；肺动脉口狭窄；房间隔缺损；室间隔缺损二、右向左分流型：法洛四联症；完全性肺动脉异位引流；完全性大动脉转位三、无分流型：主动脉缩窄、先天性主动脉瓣狭窄、,动脉导
3、管未闭（Patent ductus arteriosus,PDA),一、临床分型： 1、管型； 2、漏斗型； 3、窗型。可合并主动脉缩窄、室间隔缺损、法洛四联症等,二、病理生理：左向右分流 肺循环血量增加 肺A升高 肺小动脉反应性痉挛 肺小动脉血管内膜增生 肺A体A 双向或右向左分流 紫绀（Eisenmengers syndrom） 右心衰,三、临床症状与诊 断：（一）症状：小PDA，无症状；分流大，反复呼吸道感染，充血性心力衰竭，生长发育差，PH时，气促，差异性紫绀；（二）体征：胸骨左缘第2肋间连续性机器样杂音，可及连续性震颤， PH 时可仅表现为收缩期杂音或杂音消失，P2增强甚至亢进，分流
4、量较大时有心尖部DM杂音，可有毛细血管搏动、水冲脉、股动脉枪击音等周围血管征（+）， 。（三） X-ray：正常或左心缘向左下延长，肺动脉结突出，肺血管影增粗；肺高压严重时可有“残根征”（四）心电图： 正常，或左室肥大， PH时，左右室肥大（三）心超：二维切面可见未闭动脉导管，彩色多普勒可见异常血流信号,诊断及鉴别诊断,根据典型杂音、X线及超声心动图的表现，可做出正确诊断.少数需做右心导管或主动脉造影本病需与主动脉瓣关闭不全合并室间隔缺损、主动脉窦瘤破裂等可引起连续性杂音的病变鉴别.,治疗,手术适应证：原则上手术治疗禁忌证：艾森曼格综合征PDA的手术治疗 a )介入治疗 b ) 外科治疗：1、
5、动脉导管的结扎术或切断缝合术；2、体外循环下导管结扎或经肺动脉切口的未闭动脉导管缝闭术,治疗：经皮封堵,治疗：经皮封堵,外科治疗,肺动脉口狭窄（Pulmonary stenosis，PS）,右心室和肺动脉之间存在先天性狭窄畸形病理分型：肺动脉瓣狭窄 右心室漏斗部狭窄 肺动脉瓣环、主干及分支狭窄,病理生理,右心室阻力负荷增加 右心室向心性肥厚 加重右心室流出道狭窄 右心衰轻度：压力阶差100mmHg,临床症状和诊断,1、症状：中重度狭窄常见活动后胸闷、气短、心悸、甚至晕厥。晚期有颈静脉充盈、肝肿大、下肢浮肿，腹水。2、体征：胸骨左缘第2肋间响亮的喷射样收缩期杂音，伴收缩期震颤。P2减弱或消失。,
6、辅助检查,EKG：电轴右偏，右心室肥大劳损，T波倒置，P波高尖。X线检查：肺血减少，右心增大。超声心动图：瓣狭窄-瓣叶开放受限，肺动脉增宽； 漏斗部狭窄-右室流出道狭窄，第三心室；彩色多普勒显示狭窄部位的高速血流信号。,诊断,典型杂音、心电图、X线及心超。心导管行右心室造影和测压有助于诊断。,治疗,手术适应证：中度以上狭窄有明显症状，右心室肥厚，压差50mmHg。重度狭窄有晕厥或继发右室流出道狭窄需尽早手术。手术方法：1、体外下肺瓣交界切开术或右室流出道疏通拓宽补片、跨瓣补片。2、经皮球囊扩张。,房间隔缺损（Atrial septal defect，ASD）,房间隔缺损（ASD)是心房间隔先天
7、性发育不全所致的左右心房间异常交通，是一种较常见的先心病，在成人先心病中发病率居于首位，男女之比为1：2，且有家族遗传倾向。,病理及分型,房间隔缺损,原发孔缺损,继发孔缺损,中央型,上腔型,下腔型,混合型,二、病理生理,由于左房的压力高于右房，ASD形成左向右分流，从而导致肺循环的血流量超过体循环的血流量，持续的肺血流量增多导致右心的容量负荷增多，右心房室增大，肺动脉压力升高，肺小动脉反应性痉挛，肺小动脉管壁细胞增生，管壁增厚及纤维化，肺血管顺应性下降从动力性肺动脉高压发展为阻力性肺动脉高压，右心系统的压力随之持续增高，使原来的左向右分流逆转为右向左分流而 发展为艾森曼格综合征.,三、临床症状
8、及诊断,1、症状：早期无明显症状，青年期逐步出现劳力性气促，继之可出现心悸、乏力，晚期可因重度肺动脉高压出现右向左分流而有青紫，形成艾森曼格综合征。2、体征：最典型的体征为胸骨左缘第2-3肋间可闻及-级收缩期吹风样杂音，肺动脉瓣第二心音亢进呈固定分裂，此系肺动脉血流增加，肺动脉瓣关闭延迟并相对性狭窄所致。原发孔房缺可合并心尖区 -级收缩期吹风样杂音。,3、辅助检查,心电图：继发孔房缺电轴右偏，右束支传导阻滞，右室肥大。原发孔房缺电轴左偏，左束支传导阻滞，左室肥大，P-R延长X线表现：可见右房、右室增大、肺动脉段突出及肺血管影增多,超声心动图：可见肺动脉增宽，右房右室增大；可显示房间隔缺损的部位
9、和大小，分流方向，估测肺动脉,4、诊断,典型的房缺根据症状体征及心电图、胸片、超声心动图即可确诊严重肺高压时右心导管检查。,四、治疗,原则上手术：小分流量的房间隔缺损（单发、直径小于1cm）在出生一年内有自然愈合的可能，但1岁以后自然愈合的可能很小，因而小的房间隔缺损在一岁以内不需治疗,手术指征：右心房室增大。原发孔房缺或继发孔房缺伴肺动脉高压。手术适宜的年龄为3-5岁。艾森曼格综合征是手术禁忌。手术方式：1、体外循环直视下手术修补。 2、介入封堵或经胸封堵,介入封堵,手术治疗,室间隔缺损（Ventricular septal defect，VSD）,一、病理和分型：室间隔缺损是胚胎心室间隔发
10、育不全而形成的左右心室间的异常交通，在心室水平产生左向右分流的先心病。 约占先心病的25%,分类：,（1）膜部缺损：约占78%，分为嵴下型和隔瓣下型两个亚型（2）漏斗部缺损：约占20%，分为干下型和嵴内型两个亚型（3）肌部缺损：约占2%，分为流入道和小梁区二个亚型,室间隔解剖,室缺类型,二、病理生理,肺循环血量增加,肺动脉压力升高,肺血管阻力功能性改变,肺血管组织改变,肺血管梗阻性改变,右心压左心压,右向左分流,艾森曼格综合征,三、临床症状及诊断,1、症状：部分病人可无明显症状分流量大者出生后即可出现反复呼吸道感染，心力衰竭，喂养困难，发育迟缓度过婴幼儿期后表现为活动耐力较同龄人差，劳累后气促
11、，心悸晚期出现发绀、右心衰竭,2、体征：,胸骨左缘第2-4肋间有响亮而粗糙的全收缩期杂音，伴有震颤，肺动脉区第二心音亢进随着病情的发展，肺血管阻力增高，左向右分流减少，收缩期杂音也随之减弱或消失而肺动脉区第二心音明显亢进,3、辅助检查,心电图：较小缺损的心电图大多正常中等以上缺损的心电图示左心室肥厚，并随肺血管阻力逐渐增加，心电图也由左心室肥厚转变为双心室肥厚,X线,小室缺可无异常征象中等室缺可见肺血增多，心影略向左增大,大室缺表现为心影扩大，左心缘向左下延长，肺动脉段突出，肺血增多。梗阻性肺动脉高压时肺动脉及其主要分支明显扩张，但在肺野外1/3血管影突然减少，呈残根征,超声心动图,可显示室间
12、隔回声中断部位及大小彩色多普勒血流显像，可判断心室内分流的方向及大小，并可间接测定肺动脉的压力,诊断,典型的室缺根据症状体征和X线、超声心动图即可确诊严重肺高压时右心导管检查。,四、治疗,先心病室缺的自然闭合率在21%-63%之间，小的闭合率高，大的闭合率低；3岁以内闭合率高，5岁以上闭合机会较少对于可能自然闭合的先心病室缺病人可以等待观察。无症状和房室腔扩大的小室缺可长期观察,中等室间隔缺损如出现反复肺部感染、发育迟缓，伴心脏扩大、肺高压尽早手术大室间隔缺损缺损分流大，喂养困难，反复肺部感染、充血性心衰、肺动脉高压宜尽早手术肺动脉瓣下缺损宜尽早手术艾森曼格综合征是手术禁忌。,手术方法：,体外
13、直视下室缺修补。导管伞片封堵及经胸封堵,法洛四联症（Tetralogy of Fallot，TOF）,一、定义：是右室漏斗部或圆锥发育不全所致的一种具有特征性肺动脉口狭窄和室间隔缺损的心脏畸形1、肺动脉口狭窄；2、室间隔缺损；3、主动脉骑跨；4、右心室肥厚。,一、病理解剖特征 1、肺动脉狭窄：是影响血液动力 学变化的最主要因素。 以右心室漏斗部肺动脉狭窄 最多见，单纯肺动脉狭窄少见。 2、室间隔缺损：为连接不良型,3、主动脉骑跨：主动脉骑跨 于二心室之上。 25病例右位主动脉弓。4、右心室肥厚：是以上病理 改变的结果,二、病理生理（血液动力血改变） 1、肺动脉狭窄使右室收缩期负荷加重，右室肥厚
14、。 2、室间隔缺损存在，产生右向左分流，左室血氧 饱和度下降；又因主动脉骑跨，右心室血排到 主动脉，使全身血氧含量下降，出现紫绀。 3、肺循环血流量减少，缺氧严重，代偿性侧枝循 环建立,三、临床表现1、紫绀中央性生后个月逐渐明显。2、气促呼吸深快（低氧代谢、酸中毒）活动 后加剧，活动耐力及体力差。3、蹲踞是本病特征性表现。使体循环阻力增 高，静脉回心血量减少，减少右向左 分流，使动脉血氧饱和度提高。,4、缺氧发作突然紫绀加重，呼吸困难， 烦躁不安，甚至意识丧失、 抽慉、昏迷。因右室漏斗 部肌肉痉挛，肺血流量减 少，氧交换减少所致。5、临床体征中央性紫绀，杵状指趾，发 育迟缓，胸骨左缘第24肋间
15、喷射性收缩期杂音，减弱。,症状、体征,四、辅助检查 1、线胸片：肺血减少，肺动脉段 凹陷，心尖上翘，右 心室肥厚。外形似靴 形心” 2、心 电 图：电轴右偏，右心室肥 大。,3、超声心动图：右室流出道、肺动脉瓣或肺动脉干狭窄，室间隔连续性中断，主动脉骑跨于室间隔之上，右心室肥厚。多普勒血流显示心室水平右向左分流。4、实验室检查：红细胞压积及血红蛋白增高，动脉血氧饱和度降低。血小板计数及功能障碍，凝血时间延长,五、诊断特征性症状体征，结合检查右心导管造影并发症感染性心内膜炎 脑栓塞、脑脓肿,六、治疗 1、内科治疗缺氧发作处理 胸膝位 吸氧 镇静 纠正酸中毒5碳酸氢钠 35ml/kg/次，静脉注射
16、,解除漏斗部痉挛 吗啡0.10.2mg/kg/次 （注意对呼吸的抑制） 普奈洛尔0.10.2mg/kg/次 （注意对心率的影响）提高外周阻力，减少右向左分流 新福林0.10.2mg/kg/次,2、外科治疗 根治手术必要条件：a:左心室发育正常，左室舒张末期容量指数30ml/m2;b:肺动脉发育良好，McGoon比值1.2或Nakata指数150mm2/m2,法洛氏四联症根治术,姑息手术目的：增加肺血流量，改善动脉血氧饱和度，促进左室及肺动脉发育，为根治术创造条件。常用术式：a:体循环-肺循环分流术。 b:右心室流出道疏通术,后天性心脏病,一、慢性缩窄性心包炎（Chronic constrict
17、ive pericarditis）二、瓣膜病：二尖瓣狭窄、二尖瓣关闭不全、主动脉瓣狭窄、主动脉瓣关闭不全三、冠状动脉粥样硬化性心脏病,慢性缩窄性心包炎（Chronic constrictive pericarditis）,心包的慢性炎症性病变，导致心包粘连、增厚、甚至钙化，使心脏舒张与收缩功能受限所致血液循环障碍的疾病。病因多见结核和化脓性感染，还有心脏手术、放射治疗、病毒或不明原因的心包炎。,一、病理：心包增厚，局部钙化脏层和壁层心包全部或部分粘连融合形成纤维板下腔静脉、房室沟或肺动脉出口形成缩窄环长期可使心肌萎缩和纤维化,二、病理生理：心脏舒张期受限 收缩期每搏血量减少 静脉回心血流受阻
18、腔静脉系统淤血心脏受约束 心肌萎缩 心肌收缩力降低 心排出量减少 重要器官动脉供血不足。,三、临床症状和诊断：1、症状：活动后气促、乏力、食欲不振、腹胀、尿少、咳嗽、双下肢水肿，甚至端坐呼吸。2、体征：心尖搏动减弱，心音低钝，颈静脉怒张，肝大，腹水，双下肢水肿。脉压减少动脉收缩压降低，舒张压升高；奇脉深吸气时收缩压下降；,3、辅助检查：实验室检查：贫血、低蛋白血症、肝功能异常EKG：QRS波群低电压，可见房颤。X线：心影大小接近正常，心缘平直僵硬，可见蛋壳样钙化影，胸腔积液。超声心动图：心包粘连增厚、心包积液等MRI、CT有助于诊断。,4、诊断要点：颈静脉怒张、肝大、腹水、下肢浮肿；脉压小而静
19、脉压高；UCG、CT或MRI发现心包增厚、缩窄或钙化鉴别：肝硬化门脉高压、充血性心力衰竭、结核性腹膜炎、限制性心肌病和心肌内膜心肌纤维化。,四、治疗：手术1、术前治疗：非常重要。结核病例抗结核治疗至少2周；高蛋白低盐饮食并纠正贫血；利尿，补钾,纠正电解质紊乱；大量胸腹水术前1、2日穿刺抽出。,2、手术方式：心包剥离术（pericardial stripping）顺序：先出后进，先左后右；范围：上达主、肺动脉根部，两侧达膈神经，下至膈肌和下腔静脉入口。心肌萎缩者适当减少范围。,3、术后处理：控制入量，加强利尿，注意补钾，维持电解质稳定。结核病抗结核治疗至少6个月。,二尖瓣狭窄 (mitral s
20、tenosis),一、病理二尖瓣瓣叶交界处粘连，瓣口狭窄，瓣叶增厚、挛缩、变性和钙化限制瓣叶活动，加重瓣口狭窄。分型：隔膜型狭窄 漏斗型狭窄,二、病理生理： 二尖瓣瓣口狭窄（1.5cm2） 血流障碍 左房压升高 左房扩大 肺V、肺毛细血管扩张 肺部慢性梗阻性淤血： 1、 肺泡换气功能下降、肺毛细血管压力升高 急性肺水肿 2、肺小动脉痉挛 肺A升高 右心衰,1、症状（1）呼吸困难可表现为劳力性呼吸困难端坐呼吸心源性哮喘。（2）咯血肺淤血：咳痰带血丝；急性肺水肿：咯粉红色泡沫痰；支气管黏膜下曲张静脉破裂：大口咯鲜红色血痰；,2、体征（1）望诊二尖瓣面容（颧赤唇绀）。（2）触诊心尖部可触及舒张期震颤
21、。（3）叩诊胸骨左缘3肋间心浊音界增宽（肺动脉段扩张所致）。（4）听诊心尖部舒张期杂音：呈舒张中期、低调、隆隆样，局限性。左侧卧位、活动后、呼气末增强。此杂音是重要体征。心尖部S1亢进及二尖瓣开瓣音：见于隔膜型，为二尖瓣分离术的重要参考条件。肺动脉瓣区第二心音（P2）亢进及分裂：为肺动脉高压表现。肺动脉瓣区舒张早期吹风样杂音（Graham-stell杂音）：相对性肺动脉瓣关闭不全所致。,4、实验室检查X线可见左房增大，有双房影，肺动脉段突出。心电图电轴右偏，P波增宽，房颤。,超声心动图M型超声可见瓣叶活动受限，大瓣活动波呈城垛样改变，大小瓣同向活动。左房扩大。二维超声见瓣膜增厚、变形，瓣口狭窄
22、，并可检查左房内有无血栓、估测肺动脉压。瓣口狭窄程序评估正常二尖瓣口直径33.5cm，面积46cm2。轻度狭窄：直径1.2cm，面积1.52.0cm2；中度狭窄：直径0.81.2cm，面积1.01.5cm2；重度狭窄：直径0.8cm，面积1.0cm2。,四、治疗：目的：扩大二尖瓣瓣口面积，解除左心房排血障碍，缓解症状，改善心功能。1、手术适应证：心功能II级以上。2、术前准备：控制心率、改善心功能及全身状况，稳定情绪,3、手术方法：1）闭式二尖瓣交界分离术，经皮球囊扩张术。2）直视手术：二尖瓣成形或人工瓣膜替换机械瓣 生物瓣。,二尖瓣关闭不全(mitral insufficiency),二尖瓣
23、关闭不全占二尖瓣病变的34，其中半数合并二尖瓣狭窄。,一、病理生理二尖瓣瓣叶不能对拢闭合 血液反流 左房压升高 左房左室扩大 瓣环扩大 二尖瓣关闭不全加重：1、左心室负荷加重 左心衰2、肺静脉淤血 肺循环压力增高 右心衰,诊断1、症状出现较晚。可有乏力（心排出量减低）、气短（肺淤血）、心悸（左室收缩加强或心律失常）。2、体征心尖部全收缩期杂音：粗糙、吹风样、级以上，向左腋下传导。心尖部S1减弱或消失。肺动脉第二心音亢进，吸气时更明显。,3、辅助检查X线可见左房和左室增大。心电图显示左室肥大及劳损。超声心动图M超声可见左房左室内径增大，左房后壁曲线有“C凹”；二维超声见瓣膜关闭不能合拢，彩色Do
24、ppler见左房内有五彩血液反流。,治疗,1、二尖瓣修复成形2、二尖瓣替换术,主动脉瓣病变,一、主动脉瓣关闭不全(aortic insufficiency)病因包括风湿性心脏病、退行性病变、马方综合征、主动脉夹层动脉瘤等,病理生理,舒张期血液自主动脉返流入左心室 心室充盈过度 肌纤维伸长 左室扩大 左心衰竭 舒张压降低 心肌灌注减少,诊断1、症状主要是头晕、心绞痛、头部动脉搏动感（脉压大所致），部分病人可发生猝死。2、体征心界向左下扩大，心尖可见抬举样搏动。主动脉瓣区及其副区舒张期叹气样杂音，向心尖部传导。脉压差增大及周围血管征：水冲脉、枪击音、毛细血管搏动。,辅助检查,X线心影呈“靴型”。包
25、括：升主动脉扩张、主动脉迂曲延长，心腰凹陷和左室增大。心电图电轴左偏，左室肥大及劳损。超声心电图二维超声见主动脉瓣关闭时不能合拢。彩色多普勒见舒张期左室内五彩血液反流。,治疗,有症状者尽早行主动瓣替换术,二、主动脉瓣狭窄(aortic stenosis),主动脉瓣先天性瓣叶发育畸形或风湿性病变侵害主动脉瓣导致瓣叶增厚，交界处粘连、融合，瓣口开放受限，形成主动脉瓣狭窄，常伴关闭不全。 病理生理：瓣膜狭窄左心室排血受阻左室壁肥厚左心衰竭；心肌缺血轻度狭窄10-30mmHg中度狭窄30-50mmHg重度狭窄50mmHg,临床表现1、症状乏力、头晕甚至晕厥、心绞痛甚至心肌梗死、心律失常、心悸甚至猝死。
26、2、体征主动脉瓣区喷射性收缩期杂音：响亮、粗糙、3级以上，向颈部传导。主动脉瓣区常有收缩期震颤。脉压小、血压低、脉细弱。主动脉瓣区第二心音减弱,3、辅助检查（1）X线左室增大；重度狭窄有时可见主动脉瓣钙化；升主动脉呈狭窄后扩张。（2）心电图左室肥厚及劳损。（3）超声心动图 二维超声可见主动脉瓣叶增厚、变形、钙化，活动幅度减少、瓣口缩小。室间隔及左室壁呈对称性增厚。,治疗,主动脉瓣替换术经皮支架瓣膜植入术（TAVI),冠状动脉粥样硬化性心脏病（Atherosclerotic Coronary Artery Disease，CAD）,浙二医院心脏大血管外科 程海峰,冠状动脉解剖,病理,典型症状：心
27、绞痛,诊断,心电图、心超心肌酶谱：动态演变冠脉CTA，冠脉造影,治疗策略,药物介入手术,冠脉搭桥手术：示意图,移植物获取,1.大隐静脉,移植物获取,3.桡动脉,2.胸廓内动脉,Allen试验,移植物获取,4.胃网膜右动脉,5.人工血管,研究中,冠脉手术,体外循环冠脉搭桥（CABG）不停跳搭桥（OPCAB）小切口搭桥（MINI-CAB）机器人辅助冠脉搭桥（ Robot-assisted CABG ）杂交手术（Hybrid）,搭桥基本技术,1.靶血管切开,2.血管吻合,Coronary Artery Bypass Graft (CABG),Off-pump Coronary Artery Bypa
28、ss(OPCAB),负压稳定器,加压稳定器,Off-pump Coronary Artery Bypass(OPCAB),吹雾系统分流阀,MINI-CAB,Robot-assisted CABG,Robot-assisted CABG,杂交手术,胸主动脉疾病,浙二医院心脏大血管外科程海峰,胸主动脉瘤(aortic aneurysm),病因:1、局部性：特发性囊性中层退化 2、全身性：遗传、感染、动脉硬化分类真性假性夹层症状：压迫 疼痛,诊断,依赖影像学检查X线：纵膈影增宽CT:增强CT扫描及三维重建能快速、准确、直观地提供瘤体影像资料MRI:更清晰显示动脉壁结构心超：观察主动脉瘤及管腔内病变及
29、心内结构鉴别诊断：纵膈肿瘤、中央型肺癌,治疗,内科治疗：控制血压侵入性治疗：手术、介入和杂交治疗 指征：1、出现压迫症状 2、瘤体直径 5cm 3、瘤体直径增长1cm/年 4、假性动脉瘤和夹层动脉瘤 禁忌证：1、重要器官功能损害 2、全身状况不能耐受手术,治疗,手术治疗：人工血管替换介入治疗：覆膜支架植入杂交治疗：手术加介入,Ao,RA,RV,防止脊髓损伤,主动脉夹层(aortic dissection),主动脉内膜和中层撕裂，血液进入主动脉壁中层，顺行或逆行剥离形成壁间假腔，并通过一个或数个破口与主动脉真腔交通病因：中层囊性坏死、遗传性结缔组织病、动脉瘤、高血压、动脉粥样硬化,病理生理,主动脉壁充血、水肿、炎症细胞浸润、组织脆弱内膜片阻碍大动脉远端和分支血管，相应器官和组织缺血累及主动脉瓣与冠状动脉开口导致主动脉瓣脱垂、关闭不全、心肌缺血主动脉破裂导致急性心包压塞、失血性休克,Stanford A,Stanford B,分型,临床表现,剧烈胸痛高血压心动过速脏器缺血表现诊断：增强CT检查鉴别诊断：心绞痛、心肌梗死、肺动脉栓塞,治疗,1、内科治疗：降压、止痛、监护2、Standford A型积极手术治疗3、 Standford B型内科保守治疗或介入治疗,升主动脉加全弓置换加远端支架植入,B型,介入（降主动脉覆膜支架植入）,杂交（Hybrid）,END,
