1、社区危急重症的急诊急救,庐城社区卫生服务中心,一、心肺复苏,2010 美国心脏协会心肺复苏及心血管急救指南摘要解读,美国心脏协会心血管急救成人生存链立即识别心脏骤停并启动急救系统尽早进行心肺复苏，着重于胸外按压快速除颤有效的高级生命支持综合的心脏骤停后治疗,继续强调实施高质量心肺复苏包括：,按压速率至少为每分钟 100 次（不再是每分钟“大约” 100 次） ，且不必与呼吸同步。成人按压幅度至少为 5 厘米；婴儿和儿童的按压幅度至少为胸 部前后径的三分之一（婴儿约为 4 厘米，儿童约为 5 厘米）。保证每次按压后胸部回弹。尽可能减少胸外按压的中断。避免过度通气。,A-B-C 更改为 C-A-B
2、*,C: 胸外按压,A: 开放气道,B: 人工呼吸,基础生命支持（BLS）,施救步骤（CAB）,基础生命支持（BLS）,30:2 CPR,施救步骤（CAB）,人工呼吸2次,打开气道，“不用一听二看三感觉来判断呼吸”,早期除颤(AED)是提高心脏骤停存活率的关键,在公共场所的生存链系统中结合 AED 使用美国心脏协会继续强调组织、计划、培训、与 EMS 系统连接以及建立持续提高质量的过程的重要性。2010 美国心脏协会心肺复苏及心血管急救指南中再次建议，在发生有目击者心搏骤停概率相对较高的公共区域（例如，机场、赌场、体育场馆）推广 AED 项目。医院使用 AED医院环境配备 AED 以便进行早期
3、除颤（目标是在倒下后不到 3 分钟内给予AED）,简化的高级生命支持流程及新流程,对复苏终点的新认识,传统认为，收缩压达1.6kPa以上，尿量为65ml/h以上时即认为复苏 成功。但现在已不能肯定这代表已经充分复苏1988年Shoemaker等人的资料表明，如以病人的血压、尿量和CVP恢复 正常作为复苏终点，则死亡率、器官衰竭和并发症的发生率仍较高于 经特别改善氧供（DO2）、氧耗（VO2）和心功能的病人因此，复苏终点问题，除血压、尿量及CVP外，混合静脉氧饱和度（SvO2）、静脉血PCO2、心排血量（CO）、氧供（DO2）与氧耗（VO2）的关系、血乳酸（BL）都应予以重视,总结,发表2005
4、 美国心脏协会心肺复苏及心血管急救指南之后，许多复苏系统和社区的记录显示，心脏骤停患者的存活率已提高。但是，由旁观者实施心肺复苏的心脏骤停患者数量仍然过少。我们已了解到心肺复苏质量必须足够高，且患者需要由成员能够有效协作的有组织团队给予有效的心脏骤停后救治。培训和定期再培训都是提高复苏水平的关键。今年是Kouvenhouven、Jude 和 Knickerbocker 发表成功进行胸外按压文章的第 50 周年，我们必须都再次致力于促进旁观者实施心肺复苏，并提高所有心肺复苏和心脏骤停后救治的质量。,二、气道异物阻塞,病因多种原因可引起窒息主要有：咽、气管支气管异物喉头水肿细菌菌膜各种烧伤致咽喉气
5、管黏膜坏死脱落分泌物堵塞呼吸道大出血吸入性窒息,临床表现:气道部分阻塞：患者有通气，能用力咳嗽，但咳嗽停止时出现喘息声。气道完全阻塞：患者不能说话，呼吸或咳嗽时，双手抓住颈部，无法通气。,社区应急处理：解除气道阻塞：1）腹部冲击法；2）自行腹部冲击法；3）胸部冲击法。异物：尽最大可能取出异物。成人可使用Hemlich手法,儿童倒立拍背喉头水肿：严重阻塞呼吸道时给予环甲膜切开烧伤：气管切开分泌物堵塞及大出血拍背鼓励病人咳漱，紧急情况下需用口吸出吸入性窒息处理同上。对昏迷、重度酒精中毒的病人平卧时头需偏向一侧，以防误吸对意识丧失患者，及时进行CPR。,三、需社区紧急处置的危急重症的,（一）、中 毒
6、,一、定义有毒化学物质进入人体后，达到中毒剂量而产生全身性损害。二、病因职业性中毒。生活性中毒。三、中毒机制局部腐蚀、刺激作用。缺氧：如各种气体中毒。麻醉作用抑制酶的活力：如有机磷杀虫药抑制胆碱酯酶。干扰细胞或细胞器的生理功能：如四氯化碳生成的自由基损害肝细胞。受体竞争：阿托品竞争阻断毒蕈碱受体。,四、诊断及鉴别诊断主要根据接触史和临床表现，同时还要进行相应的实验室及辅助检查或环境调查，并排除其他有相似症状的疾病，方可作出诊断。五、社区急诊处理立即脱离中毒现场，终止与毒物继续接触。清除体内尚未吸收的毒物：催吐、洗胃、导泻、全肠道灌洗。促进已经吸收的毒物排出：强化利尿、碱化或酸化尿液。特殊解毒药
7、物的应用。对症支持治疗。,急性有机磷农药中毒,病因：生产性中毒使用性中毒生活性中毒：误服或自杀。毒物的吸收：主要通过胃肠道、呼吸道、皮肤和粘膜吸收。发病机制主要在于抑制胆碱酯酶，有机磷杀虫药进入人体后能与乙酰胆碱酯酶的酯解部位结合，形成磷酰化胆碱酯酶，失去分解乙酰胆碱的能力，使体内乙酰胆碱大量蓄积，引起胆碱能神经持续冲动，产生先兴奋后抑制的一系列毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统症状。,诊断与鉴别诊断根据药物接触史，结合特征性临床表现，如呼出气有蒜味、瞳孔针尖样大小、大汗淋漓、腺体分泌物增多、肌纤维颤动、意识障碍等，实验室检查血胆碱酯酶活力测定70%以下，一般可以做出诊断。鉴别：与中暑、急性胃肠炎
8、、脑炎以及其他杀虫药中毒鉴别。,社区应急处理1. 清除毒物立即脱离中毒现场、洗胃、导泻等。2. 特效解毒药物应用原则：早期、足量、联合、重复用药。胆碱酯酶复活剂：氯解磷定、碘解磷定等。抗胆碱药：阿托品、长托宁等。3. 对症治疗：保持呼吸道通畅，防治休克、脑水肿、心律失常等。,急性酒精中毒,中毒机制：抑制中枢神经系统功能：小剂量阻断大脑神经细胞突触后膜-GABA受体，解除其对脑的抑制，产生兴奋效应，随着剂量增大，逐渐产生抑制效应。干扰代谢：可致乳酸增多，酮体蓄积，导致代谢性酸中毒；阻止糖异生，引起低血糖症。,社区应急处理限制活动，避免摔伤。烦躁不安或过度兴奋者，小剂量应用地西泮，禁用吗啡、氯丙嗪
9、等镇静药。催吐、洗胃、导泻等清除残余乙醇。应用葡萄糖、维生素等促进乙醇氧化为醋酸。支持治疗：应用纳洛酮对昏迷患者有促醒作用。,麻醉性镇痛药物中毒,中毒机制：以吗啡为例，与阿片受体结合后抑制大脑高级中枢，引起意识障碍；抑制延髓中枢，引起呼吸和循环衰竭；兴奋动眼神经缩瞳核，导致瞳孔针尖样缩小。临床表现：头晕头痛、恶心呕吐、幻觉等，重症常有昏迷、瞳孔针尖样缩小、呼吸抑制三联征。,社区应急处理清除药物：洗胃、导泻等。应用特效拮抗剂：纳洛酮、烯丙吗啡等。对症支持治疗：维持呼吸、循环和脑功能。,急性一氧化碳中毒,发病机制与红细胞内血红蛋白结合，形成碳氧血红蛋白，使其失去携氧功能。临床表现：头晕头痛，恶心呕
10、吐，重者抽搐昏迷，低血压，心律失常，呼吸衰竭等，皮肤黏膜可成樱桃红色。,社区应急处理撤离中毒环境。保持呼吸道通畅，监测生命征。氧疗：面罩吸氧；高压氧治疗。脑水肿的治疗:脱水、激素、止抽搐等。,急性硫化氢中毒,H2S是刺激性和窒息性的无色气体，有臭蛋样气味，采矿、冶炼、硫化染料、动物胶等都有硫化氢产生，有机物腐败亦产生硫化氢，作业工人中毒并不少见。,中毒机理H2S吸入遇水溶解成硫化钠，对眼、呼吸道产生刺激和腐蚀。与呼吸链中细胞色素氧化酶及二硫键（-S-S-）起作用影响细胞氧化过程。极高浓度强烈刺激颈动脉窦和主动脉窦化学感受器，反射性引起呼吸停止，也可直接导致中枢麻痹，造成“闪电型”死亡。,临床表
11、现轻：眼、呼吸道刺激症状，或伴头痛，头晕，乏力，恶心中度：刺激症状加重，咳嗽，胸闷，视物模糊，轻度意识障碍，肺部出现罗音重度：昏迷，肺水肿，呼吸循环衰竭吸入浓度高于1000mg/m3以上时可出现闪电型死亡,现场急救立即脱离中毒现场猝死者立即行心肺复苏治疗吸氧糖皮质激素维持器官功能Vc，ATP，Co-A等。亚硝酸钠使用有争议，仅用于致死性中毒。,（二）淹溺,定义是一种淹没或沉浸在液性介质中，因无法呼吸空气（窒息），引起机体缺氧和二氧化碳潴留。临床表现：可表现为意识不清，呼吸、心跳微弱或停止。皮肤发绀，面部肿胀，口鼻充满泡沫或杂质，四肢冰冷，低体温。,社区应急处理：现场急救淹溺复苏：尽快进行通气和
12、供氧。无反应或呼吸停止者立即行CPR。倒水方法应用。急诊处理补充血容量，维持水、电解质和酸碱平衡。防治脑缺氧损伤、控制抽搐。防治低体温。对症治疗。,（三）中暑,病因：高温环境作业，或在室温大于32度，湿度较大、通风不良的环境中长时间或强体力劳动。临床表现：先兆中暑：口渴、乏力、多汗、头晕等轻症中暑：大汗淋漓、血压偏低、心率增快。重症中暑：热痉挛、热衰竭、热射病。,临床表现常分为三型：热痉孪(heat cramps）是由于大量失水和失盐引起的肌肉疼痛性痉挛；热衰竭（heat exhaustion)是由于严重脱水和电解质紊乱引起周围循环容量不足而发生虚脱，病情轻而短暂者称为热昏厥( heat :s
13、yn-cope)、热射病（heat stroke;)是因高温引起体温调节中枢功能障碍出现高热、严重生理和生化异常,病因：在高温环境中从事劳动或体育运动，且无相应的防护措施，常易发生高温综合征。下列情况为易发因素； l.个体因素 气候适应性差、脱水，训练不当、感染发热、肥胖、疲劳、衣着过多、老年； 2.环境因素 高温天气、湿度高、通风不良； 3.身体条件 酒精中毒、神经疾患、心血管病、皮肤或汗腺病、糖尿病、甲状腺功能亢进、慢性阻塞性肺病、精神病、低钾血症； 4.药物 安非他明、抗胆碱能药、抗组胺药、抗抑郁药、巴比妥类，抗帕金森药、肾上腺素能受体阻滞剂、利尿剂、乙醇、酚噻嗪类。,发病机制：人体作为
14、一个恒温机体，主要依靠神经内分泌系统来维持体温恒定。正常人体温在(36.5士0.7),保持体温稳定需取得产热和散热的平衡。下丘脑通过对肌张力、血管张力和汗腺功能的控制而进行调控。常温下散热的主要机制是辐射，其次是传导，对流和蒸发。当外界温度增高并超过皮肤温度时，人体散热仅依靠出汗以及皮肤和肺泡表面的蒸发。人体深部组织的热量通过循环血流至皮下组织经扩张的皮肤血管散热。如果机体产热大与散热或散热受阻，则体内就有大量的热蓄积，引起组织、器官功能的损害。,热痉挛的发病机制主要是由于高温环境下依靠大量出汗来散热时，使得水、钠和氯的丢失过量，使肌肉产生疼痛性痉挛。 热衰竭是运动员中最常见的热损伤表现。可以
15、热痉挛为前驱表现，是由子严重脱水和电解质紊乱，以及周围血管扩张、循坏血容量不足而发生低血容量性休克。年轻人常发生于对高热、潮湿的环境尚未适应而从事剧烈运动后；老年人主要是由于心血管系统对高温反应不适应及正常代偿机制的损伤。 热射病的发病机制主要是体温调节机制突然破坏，以致散热受阻而表现为中枢神经系统抑制，少汗，体温41，以及严重的生理和生化异常,临床表现热痉挛常在高温环境下运动或劳动结束后数小时发病起病突然，先四肢肌肉受累、阵发性发作，痉挛使横纹肌摸上去有硬结感。当痉孪影响到腹部肌肉时，疼痛类似于急腹症。患者常诉恶心、呕吐和乏力。生命体征一般平稳，皮肤可表现为干热或湿凉，依据坏境湿度而定。,热
16、衰竭患者感疲乏、倦怠、焦虑、头痛、恶心、呕吐；进一步发展可致循环衰竭，皮肤苍白、湿冷，大量出汗，脉弱而缓慢，血压降低，、神志改变或休克样神志不清。进行性疲乏加重须警惕热衰竭的发生。热昏厥是热衰竭中较轻的表现，主要是由于长时间在高温环境下站立，血液流向下肢扩张的血管所致。体温升高可不明显。,热射病以高温、无汗和意识障碍为特征。起病前住往有头痛、眩晕和乏力。患者皮肤干热、潮红、出汗少。脉率明显加快可达160180次分，呼吸加速，但血压很少有变化。患者神志不清或惊厥，体温高达40 41，严重时患者出现休克，心力衰竭，心律失常，肺水肿，脑水肿，肝、肾功能衰竭，ARDS,消化道出血及Dic。,恶性高温综
17、合征是高代谢肌病综合征、由化学物（如氮琥珀胆碱，普鲁卡因等）或应激引起，表现为体温突然升高，肌肉剧烈收缩，代谢性和呼吸性酸中毒，急性心律失常，通常在诱导麻醉时发生。,社区急救处理：出现早期症状，及时撤离高温现场。避免高温下、通风不良处强体力劳动、避免穿不透气的衣服劳动，进食含盐饮料以不断补充水和电解质的丧失。当高温下作业无法避免时，需改善劳动条件，加强防护措施，尽可能大量补足丢失的水分和盐分、有易患倾向者应避免从事在高温下工作。,2、热痉挛和热衰竭患者应迅速转移到阴凉通风处休息，饮用凉盐水等饮料以补充盐和水分的丧失。有周围循环衰竭者应静脉补给生理盐水、葡萄糖溶液和氯化钾。一般经治疗数小时内可恢
18、复，但患者往往需休息l一3天才能重返高温下重体力劳动。,3、物理降温 旨在迅速降低深部体温。脱去患者衣服，吹送凉风并喷以凉水或以凉湿床单包裹全身。以冰水浸泡治疗已不再推荐，因发生低血压和寒战的合并症较多。但如经其他方法无法降温时，亦可考虑此策，但此时需监测深部体温，一旦低于38.5 时需停止冰水降温，以防体温过低。,4、药物降温 氯丙嗪有调节体温中枢功能，扩张血管、松弛肌肉和降低氧耗的作用。25一5mg加人50Oml补液中静脉滴注，并同时监侧血压。阿司匹林不宜使用，因有抗血小板作用，且对过高体温亦无功效。,5、对症治疗 昏迷患者容易发生肺部感染和褥疮，须加强护理；提供必需的热量和营养物质以促使
19、患者恢复，保持呼吸道畅通，给予吸氧；积极纠正水、电解质紊乱，维持酸碱平衡，补液速度不宜过快，以免促发心衰发生，心力衰竭予以快速效应的洋地黄制剂；应用升压药纠正休克；甘露醇脱水防治脑水肿。激素对治疗肺水肿、脑水肿等有一定疗效，但剂量过大易继发感染、并针对各种合并症采取相应的治疗措施。,6、恶性高温综合征治疗用丹曲林.（dantrolne）的12mg/kg，静注，需要时5一10分钟重复一次，4小时内最大剂量为1Omg/kg。,中暑社区应急处理总结：立即将患者转移到阴凉、通风环境，口服淡盐水或含盐清凉饮料。吸氧。降温：冰帽、冷盐水灌肠。补钠、补液，维持水、电解质平衡，纠正酸中毒。防止脑水肿和抽搐。对
20、症治疗。,（四）烧烫伤,定义：泛指各种热源、光源、化学腐蚀剂（酸、碱）、放射线等因素所致的人体组织损伤。烧伤深度判断：一度烧伤：红斑性烧伤二度烧伤：水疱性烧伤三度烧伤：焦痂性烧伤,社区应急处理：迅速脱离热源，干净敷料或布类保护，运送医院。初步估计伤情：保持呼吸道通畅，吸氧，注意有无血红蛋白、肌红蛋白尿。轻度烧伤应立即用冷水冲洗或浸泡以降温。严重烧伤要尽早建立静脉通路，抗休克治疗。创面处理，包括清创术。镇静、止痛。抗感染，防治烧伤脓毒症。积极进行肠内外营养支持。,(一)热力烧伤指由高温造成的损伤，包括热水、蒸汽、火焰和热金属及辐射的原因造成的烧伤。火焰：离开火区，就地打滚，棉被覆盖，水浇，尽可能
21、减少吸入性损伤忌：奔跑，喊叫，用手扑打火焰热水，蒸汽，烫伤：立即去除致伤因素，给予降温，尽快给予冷水浸泡和冲洗，要求水温小于15C，时间越长越好，至少15分钟。注意：不做冷冲洗，失去最早救治机会；中等面积以上一味强调冷冲洗会延误复苏，补液时机；不要使用有染色作用的外用药，如红汞等；冲洗后的创面避免与外界直接接触，以防感染。,(二)化学烧伤指表面接触化学物质造成烧伤。立即脱去被化学物浸透的衣服，注意不要污染正常部位创面用清水长时间冲洗，水量要大，冷水冲洗时间不小于30分钟生石灰要用软毛刷刷拭后再冲洗（因氧化钙遇水会变为氢氧化钙，大量产热，引起碱和热力烧伤）黄磷灭火后尽可能去除残磷，然后湿布覆盖,
22、(三)电烧伤常见触电方式单线触电（一相触电）双线触电（二相触电）跨步压触电：电线落地点为圆心20m之内，特别是10m之内，两脚迈开0.8米就可形成电位差，造成触电。,（五）电击伤,定义:是一定量的电流通过人体引起的机体损伤和功能障碍。电流能量转化为热量还可造成电烧伤。社区应急处理：脱离电源。心肺复苏，注意在送住院途中抢救不能中断补液，如有肌红蛋白尿，应碱化尿液。创伤和烧伤的处理：清创，预防感染，开放伤口，争取灭菌包扎,减少肌红蛋白来源。尽快使患者脱离电源有活动性出血者压迫止血，肢体出血可用止血带骨折给予固定对症治疗。,（六）强酸、强碱损伤,定义：指强酸或强碱类物质接触皮肤黏膜后造成的腐蚀性烧伤
23、，以及进入血液后造成的全身中毒损伤。社区应急处理：局部处理：1）皮肤损伤的处理：迅速脱除污染的衣物，清洗毛发皮肤。2）眼部损伤的处理：大量清水冲洗10分钟，滴入阿托品眼液、可的松和抗生素眼药水。吸入性损伤的处理：可用激素、异丙肾、抗生素等雾化吸入。口服损伤处理：迅速清除、稀释、中和腐蚀剂，保护食管胃肠粘膜，减轻炎症反应，止痛，抗休克等对症治疗，禁用催吐和洗胃。对症及综合治疗。,（七）动物咬伤,社区应急处理：动物咬伤或抓伤，立即用清水彻底冲洗伤口至少15分钟，也可用过氧化氢冲洗，然后用碘酒或酒精消毒伤口。伤口深大者应放置引流条，只要未伤及大血管，一般不包扎伤口，不做一期缝合，酌情应用破抗和抗生素
24、。犬类咬伤应按规定接种狂犬疫苗。,坠落伤现场急救,坠落伤多为多发伤病情危重现场急救主要注意以下几点：有活动性出血的必须现场止血有颅底骨折者切不可堵塞外耳道、鼻孔注意保持呼吸道通畅有脊椎、胸椎、腰椎骨折者必须就地取材适当固定后方可送医院有长骨骨折者亦需适当固定有出血伤口尽可能用无菌敷料包扎,各系统急危重症的社区处理原则和转诊指征,一、高热,一、定义和临床表现体温升高39.1摄氏度，可以伴有畏寒寒战、出汗，食欲减退，头痛，肌肉酸痛，全身不适等。二、病因1.急性感染性疾病；2.结缔组织和过敏反应性疾病；3.血液病，恶性肿瘤；4.组织坏死；5.药物热；6.环境相关发热；7.其他，如重度脱水、甲亢危象等
25、；8.不明原因发热。,三、诊断及鉴别诊断1.体温假性升高：如医源性；2.生理性体温波动。四、社区处理原则离开过热的环境。注意患者生命体征。气道呼吸循环支持。建立静脉通路，酌情给予降温处理（物理降温及非甾体类抗炎药物）。,五、转诊指针生命体征不稳定患者。不明原因发热患者。热休克患者。怀疑药物热患者。发热基础疾病需要住院。,二、昏迷,一、定义和临床表现昏迷是最严重的意识障碍，表现为意识障碍，随意运动丧失。对外界刺激失去正常反应。生命体征尚存。二、病因器质性病变产生局灶性损害（如颅内血肿或脑出血等）。神经系统弥漫性损伤和代谢障碍（脑挫裂伤、中暑、低血糖等）。,三、鉴别诊断心因性无反应（如癔病）。紧张
26、性木僵。闭锁综合症。持续植物状态。脑死亡。,四、社区处理原则保持气道通畅，给氧。无呕吐和呛咳反射者气管插管。测血压、血糖。神经系统评分，记录瞳孔和四肢活动情况。心电图检查。建立静脉通路。五、转诊指针一般昏迷患者需要住院治疗。下列患者可能例外：癔病发作；低血糖昏迷；癫痫发作后患者；类阿片物质中毒患者。,三、头痛,一、定义和临床表现指额、顶、颞及枕部的疼痛，由头颈部痛觉末梢感受器受到刺激，产生异常冲动达脑部所致。二、病因血管性头痛。紧张性头痛。颅内病变牵引性头痛。颅外病变牵涉性头痛。其他：如炎症累及、高级神经功能失调。,三、社区处理原则注意患者的生命体征。建立静脉通路。相关辅助检查（如血常规、电解
27、质、血糖等）四、转诊指针所有急症病因患者。器质性疾病相关头痛。社区难以控制的头痛。长期偏头痛，呕吐剧烈，不能进食。顽固性呕吐病例。有明确内外科疾病的复杂性头痛。颅内感染，疑诊占位、出血、血栓。,四、抽搐,一、临床表现指骨骼肌痉挛性、痫性发作及其他不自主的骨骼肌发作性痉挛。二、病因中枢神经系统异常。代谢和系统性疾病。三、诊断及鉴别诊断昏厥。癔病，过度通气综合征。阿-斯综合征。,四、社区处理原则注意患者的生命体征。解开患者纽扣，以免影响呼吸。纱布或压舌板外裹纱布放置在上下磨牙间。清理口腔分泌物、呕吐物。必要时插管，人工呼吸。吸氧，检查心电图。给予静脉通路，高热患者降温。,五、转诊指针首发癫痫患者。
28、癫痫持续状态。抽搐伴发热和意识障碍。基础疾病需要住院。,五、晕厥,一、定义和临床表现是由于一过性脑缺血导致大脑抑制状态，而出现突然、短暂、自限性的意识丧失和身体失控，发生较快，并随即自行恢复。二、病因1.神经介导的反射性晕厥。2.直立性晕厥。3.心律失常性晕厥。4.器质性心肺疾病。5.脑源性晕厥。6. 血源性晕厥。7.药源性晕厥。,三、鉴别诊断由意识丧失疾病引起抽搐的一些疾病，如低血糖等。非意识丧失疾病引起的类似晕厥，如跌倒发作、猝倒等。眩晕、昏迷。癫痫。,四、社区处理原则体位：平卧，双足抬高。解开患者纽扣，以免影响呼吸，保持呼吸道通畅，給氧。纠正低血压和心律失常，心动过缓给予阿托品。药源性晕
29、厥药要停用药物，给予拮抗剂。低血容量者要补充血容量。低血糖者给予高渗葡萄糖。病因治疗。,五、转诊指针心源性晕厥。重度贫血性晕厥。生命体征不平稳者。基础疾病需要住院。,六、心肌梗塞,一、定义和临床表现指心肌缺血性坏死。为冠状动脉病变的基础上发生冠状动脉血供急剧减少或中断，使相应的心肌发生严重和持久的急性缺血导致心肌坏死。临床表现为持久的胸骨后疼痛、发热、白细胞计数和血清心肌坏死标记物升高以及心电图进行性改变。二、危险因素冠心病、高血压、肥胖、糖尿病、吸烟、高脂血症、其他。,三、诊断和鉴别诊断（一）诊断：分ST段抬高性心梗和非ST段抬高性心梗。根据典型的临床表现，特征性心电图变化，实验室检查，诊断
30、本病不难。（二）鉴别诊断：心绞痛；主动脉夹层；急性肺栓塞；急腹症；急性心包炎等,三、社区处理原则吸氧。严密观察生命体征。舌下含服硝酸甘油。止痛：吗啡等如为ST段抬高型，仍处于时间窗内，应给与溶栓治疗。四、转诊指针所有确诊为急性心梗的患者。,七、呼吸困难,一、定义和临床表现指患者自觉“空气不足”“气急”或“呼吸费力”、胸闷，临床表现为呼吸频率、幅度和节律的改变，严重者表现为端坐呼吸、发绀等。二、病因生理性（如剧烈运动）。肺源性。心脏源性上呼吸道梗阻。血液循环性（如大出血）。化学性（如尿毒症）。神经肌肉病变。精神源性。,三、社区处理原则注意患者的生命体征。吸氧，有条件者做心电、血氧饱和度测定。给予
31、建立静脉通路，心电图。必要时插管，人工呼吸。四、转诊指针不明原因呼吸困难者。症状持续不能缓解者。,八、咯血,一、定义和临床表现指声门以下呼吸道或肺组织出血，经口腔咳出。患者常有喉部痒感，血色鲜红，泡沫多，多混有痰液。咯血可以导致患者窒息死亡。二、病因气管、肺部感染。心血管病。肺栓塞。肺癌。出血性疾病。,三、鉴别诊断支气管扩张。肺结核。肺癌。先天性肺囊肿。咯血与呕血的鉴别。,四、社区处理原则最重要是保持呼吸道通畅，多采用头低脚高位。对于少量咯血，减少活动量，止血药物应用。中大咯血者应绝对卧床，患侧卧位，吸氧，建立静脉通路及配血，药物止血。五、转诊指针大咯血患者。因结核、支扩、肿瘤引起的小中量咯血
32、，但可能会发生大咯血的患者。,九、鼻出血,一、临床表现一侧或双侧鼻孔的出血。鼻血向后流入咽部。可以导致心动过缓、低血压等。二、病因（一）局部外伤，鼻中隔偏曲，鼻腔、鼻窦或鼻咽部肿瘤等。（二）全身急性发热性传染病，心脏循环系统疾病，出血性疾病等。三、鉴别诊断：咯血，呕血。,三、社区处理原则保持安静。坐位。头低位。出血少量者可以用麻黄素等止血。鼻腔填塞。大出血必须保证静脉通道。四、转诊指针急诊行止血治疗失败或全身情况严重者。,十、电解质紊乱及酸碱失衡,一、脱水（一）临床表现及病因：高渗性脱水：口渴，皮肤弹性减退，眼窝凹陷，尿量减少。原因有大量出汗、利尿，昏迷不能进食等等渗性脱水：口渴不明显，尿量减
33、少。由呕吐、腹泻、烧伤等引起。低渗性脱水：手足麻木，头晕，恶心呕吐。（二）社区处理原则：給氧。建立静脉通路，给予生理盐水补液。老年、心脏病患者行心电图检查。,（三）转诊指征：不能口服补液者、循环不稳定者、基础疾病需要住院。,二、钾代谢紊乱（一）高钾血症1.临床表现：血清钾浓度5.5mmol/L,血钾水平快速升高危及患者生命。可表现为肌无力，下肢明显，感觉异常，心动过缓等。2.病因：肾排泄减少、细胞内钾向细胞外转移、外源性摄入钾过多、假性高钾血症。,3.社区处理原则：建立静脉通路，心电图检查。有条件者快速电解质分析。室颤、室速需心肺复苏，限制外源性钾摄入。药物降钾或拮抗心肌毒性。4.转诊指征：1
34、）不能口服补液。2）循环不稳定。3）基础疾病需要住院。,（二）：低钾血症1.临床表现：血清钾浓度3.5mmol/L, 可表现为软弱无力，肢体瘫痪，肌肉痉挛，腹胀、心律不齐等。2.病因：肾脏丢失、胃肠道丢失、皮肤丢失、细胞外钾向细胞内转移、外源性摄入钾不足。,3.社区处理原则：建立静脉通路，心电图检查。有条件者快速电解质分析、心电监护。心脏骤停患者需要基础生命支持。补钾。病因治疗。4.转诊指征：血钾3mmol/L、初步补钾后仍有低钾血症症状不能缓解。,（三）钠代谢紊乱：高钠、低钠血症。（四）钙磷代谢紊乱：高钙、低钙血症；高磷、低磷血症。,十一、休克,一、病因分类1.低血容量性休克；2.心源性休克；3.感染性休克；4.过敏性休克；5.神经源性休克。二、临床表现休克代偿期：面色苍白，血压下降或轻度升高，尿量减少。休克抑制期：神志淡漠甚至昏迷，脉搏细速，口唇紫绀，血压下降，脉压减小，皮肤发绀，无尿。,四、社区处理原则血压监测仰卧位，腿部抬高，高浓度給氧。建立大口径静脉通路。意识障碍、呼吸困难者行气管插管。如患者无急性心衰表现。给晶体液，快速静脉给药。对过敏性休克患者应给与肾上腺素。对出血性休克应紧急止血。,五、转诊指针过敏性休克患者：多次注射肾上腺素不见好转；高龄、体弱。心脏病患者。其他各型休克患者。,谢谢！,
