1、,感受器,传入神经,神经中枢,效应器,传出神经,刺激,反射,神经传导肌肉收缩,神经肌接头处的兴奋传导,神经肌接头的结构,神经肌接头的兴奋传递,神经肌接头的兴奋传递的特征,某些药物对神经肌接头的兴奋传递的影响,神经肌接头的兴奋传递（运动终板学说）,神经冲动传入神经末梢，Ca2+电压门通道打开使Ca2+内流，粘稠度下降，囊泡移动，释放Ach，Ach与终板膜上的受体结合，引起细胞膜通透性改变，使得K+外流，Na+内流，使细胞肌膜电位发生去极化。,神经-肌接头处的超微结构示意图,神经肌接头的结构,神经肌肉接头结构,递质的释放,突触处递质释放过程,神经-肌接头处的兴奋传递,动作电位到达，Ca2+通道开放
2、；Ca2+进入接头前膜；Ach释放；Ach与受体结合，Na+、K+通道开放形成离子流，终板电位形成；终板电位到达阈电位而爆发动作电位；乙酰胆碱的主动摄回重利用。,毒物： 肉毒杆菌毒素，阻断乙酰胆碱的释放。药物： 新斯的明，抑制胆碱酯酶，延长乙酰胆碱作用。,神经-肌接头兴奋传递的影响因素,肌原纤维的超微结构,肌肉纤维超微结构,粗肌丝的分子组成 肌球蛋白分子的多聚体,细肌丝的分子组成：原肌球蛋白、肌动蛋白、肌钙蛋白。I、T、C分别代表肌钙蛋白的三个亚单位,Ca2+通过和肌钙蛋白的结合，诱发横桥和肌纤蛋白之间的相互作用,肌细胞上的动作电位引起肌浆中Ca2+浓度升高时，作为Ca2+受体的肌钙蛋白结合了
3、足够数量的Ca2+，肌钙蛋白分子构象发生改变，导致原肌凝蛋白构象也随之变化。原肌凝蛋白的双螺旋结构发生了某种扭转，这就把安静时阻止肌纤蛋白和横桥相互结合的结合位点暴露出来。横桥周期肌浆中钙离子浓度的增加激活了钙泵，将钙泵会肌质网中，横桥周期结束，肌细胞舒张。,肌丝滑行的基本过程一般公认为：当肌细胞上的动作电位引起肌浆中Ca2+浓度升高时，作为Ca2+受体的肌钙蛋白结合了足够数量的Ca2+，这就引起了肌钙蛋白分子构象的某些改变，这种改变“传递”给了原肌凝蛋白，使后者的构象也发生某些改变，其结果是使原肌凝蛋白的双螺旋结构发生了某种扭转，这就把安静时阻止肌纤蛋白和横桥相互结合的阻碍因素除去，出现了两者的结合。在横桥与肌纤蛋白的结合、扭动、解离和再结合、再扭动构成的横桥循环过程中，使细肌丝不断向暗带中央移动；与此相伴随的是ATP的分解消耗和化学能向机械能的转换，完成了肌肉的收缩。,肌丝滑行理论,
