1、肿瘤内科-李雅静2013年8月,高血压,,目录,乳腺癌,Edit your company slogan,五.治疗及预防,高血压概述,高血压是一种以动脉血压持续升高为特征的进行性“心血管综合征”，常伴有其它危险因素、靶器官损害或临床疾患，需要进行综合干预。,,高血压概述,高血压 - 发病规律(1) 高血压患病率与年龄呈正比；(2) 女性更年期前患病率低于男性，更年期后高于男性；(3) 有地理分布差异。一般规律是高纬度(寒冷)地区高于低纬度(温暖)地区。高海拔地区高于低海拔地区；(4) 同一人群有季节差异，冬季患病率高于夏季；(5) 与饮食习惯有关。人均盐和饱和脂肪摄入越高，平均血压水平越高。经
2、常大量饮酒者血压水平高于不饮或少饮者；,高血压概述,(6) 患病率与人群肥胖程度和精神压力呈正相关，与体力活动水平呈负相关；(7) 高血压有一定的遗传基础。直系亲属(尤其是父母及亲生子女之间)血压有明显相关。,,高血压的标准： 收缩压（Systolic pressure ）140mmHg和/或 舒张压（Diastolic pressure) 90mmHg,中国高血压指南血压水平分类,类别 收缩压（mmHg) 舒张压（mmHg) 正常血压 140 901级高血压（轻） 140-159 90-992级高血压（中） 160-179 100-1093级高血压（重） 180 110单纯收缩期高血压 14
3、0 90,血压水平120-139/80-89mmHg的人群，10年后心血管风险比血压水平110/75mmHg的人群增加1倍以上,高血压病因,遗传因素： 可能存在主要基因显性遗传和多基因关联遗传 环境因素： 饮食摄盐过多所致高血压主要见于盐敏感的人群；钾摄入与血压呈负相关；多数认为低钙与高血压发生有关；高蛋白、高饱和脂肪酸及酒精摄入。,,高血压病因,精神应激脑力劳动者发病率高于体力劳动者；精神紧张的职业发病率高；噪声。其他因素： 体重 、避孕药、阻塞性睡眠呼吸暂停综合症。,发病机制,交感神经活性亢进,皮层下神经中枢功能变化,神经递质浓度与活性异常,交感神经系统活性亢进,血浆儿茶酚胺浓度升高,小动
4、脉阻力增加,高血压,各种病因,肾性水钠潴留,各种病因,肾性水钠潴留,为避免组织过度灌注机体代偿,小动脉阻力增加,高血压,发病机制,细胞膜离子转运异常,细胞膜通透性增强,钙泵活性降低,钠泵活性降低,细胞内Na+、Ca2+升高,血管收缩,心、血管重构,高血压,发病机制,肾素血管紧张素醛固酮（RAAS）系统激活,血管紧张素原,血管紧张素,肾素,血管紧张素,ACE,AT1,小动脉收缩,醛固酮分泌,激活交感神经,高血压,心、血管重构,发病机制,胰岛素抵抗（insulin resisitance,IR),胰岛素抵抗,高胰岛素血症,交感神经活性亢进,肾脏钠水潴留,高血压,发病机制,病 理,小动脉 中层平滑肌
5、细胞增殖和纤维化 ； 促进动脉粥样硬化。,心脏 左心室肥厚扩大（高血压心脏病），心衰。脑 脑出血、脑血栓、腔隙 性脑梗塞。肾脏 肾小球纤维化、萎缩；肾 小动脉硬化；动脉增生性 内膜炎及纤维素样坏死。 终致肾衰。,病 理,视网膜 小动脉痉挛、硬化、视网膜渗出、出血、视乳头水肿。,病 理,高血压分类,高血压分类：可分为原发性高血压和继发性高血压两大类。其中，原因不明的高血压称为原发性高血压，约占高血压患者总数95%以上。由某些 明确独立的疾病引起的血压升高称为继发性高血压，在血压升高患者中约占5%。,高血压分类,人体正常血压在24小时内具有双蜂一谷的昼夜节律，一般来说早晨7点至11点以及午后3点至
6、晚7点血压处于较高水平，而夜间睡眠时，血压下降10%20%，称为夜间谷，谷底一般在0-3时。 但是有部分高血压患者的血压不是这样的，根据24小时血压昼夜变化异常的情况可分为：,,高血压分类,1、非勺型血压，即夜间血压下降幅度与白天相比不足10%2、深勺型血压，也叫超勺型血压，即夜间血压下降幅度大于或等于白天血压的20%3、反勺型血压，即夜间血压无任何下降或者反而超过白天的血压,,高血压临床表现,高血压临床表现1、早期表现早期多无症状，偶尔体检时发现血压增高，或在精神紧张，情绪激动或劳累后感头晕、头痛、眼花、耳鸣、失眠、乏力、注意力不集中等症状，可能系高级精神功能失调所致。早期血压仅暂时升高，随
7、病程进展血压持续升高，脏器受累。：,,高血压临床表现,2、脑部表现头痛、头晕常见。多由于情绪激动，过度疲劳，气候变化或停用降压药而诱发。血压急骤升高。剧烈头痛、视力障碍、恶心、呕吐、抽搐、昏迷、一过性偏瘫、失语等。,,3、心脏表现早期，心功能代偿，症状不明显，后期，心功能失代偿，发生心力衰竭,,4、肾脏表现长期高血压致肾小动脉硬化。肾功能减退时，可引起夜尿，多尿、尿中含蛋白、管型及红细胞。尿浓缩功能低下，酚红排泄及尿素廓清障碍。出现氮质血症及尿毒症,,急进型高血压也称恶性高血压，占高血压病的1，可由缓进型突然转变而来，也可起病。恶性高血压可发生在任何年龄，但以3040岁为最多见。血压明显升高，
8、舒张压多在17.3kPa(130mmHg)以上，有乏力口渴、多尿等症状。视力迅速减退，眼底有视网膜出血及渗出，常有双侧视神经乳头水肿。迅速出现蛋白尿，血尿及肾功能不全。也可发生心力衰竭，高血压脑病和高血压危象，病程进展迅速多死于尿毒症。,,高血压诊断,1.应全面详细了解患者病史，包括以下内容：（1）家族史：（2）病程：患高血压的时间，血压最高水平，是否接受过降压治疗及其疗效与副作用；（3）症状及既往史：（4）有无提示继发性高血压的症状：例如肾炎史或贫血史，提示肾实质性高血压；有无肌无力、发作性软瘫等低血钾表现，提示原发性醛固酮增多症；有无阵发性头痛、心悸、多汗提示嗜铬细胞瘤。（5）生活方式：膳
9、食脂肪、盐、酒摄入量，吸烟支数，体力活动量以及体重变化等情况。（6）药物引起高血压：（7）心理社会因素：包括家庭情况、工作环境、文化程度及有无精神创伤史。,,高血压诊断,实验室检查常规项目 血脂、血糖、肾功、尿常规、超声心动图、心电。特殊检查 动态血压监测、踝臂血压比值、心律变异、颈动脉内层中膜厚度、动脉弹性测定、血浆肾素活性。,,鉴别诊断,鉴别诊断：1、肾实质性高血压；2、主动脉缩窄3、嗜铬细胞瘤；4、原发性醛固酮增多症；5、肾血管性高血压。,,肾实质性高血压 病因：急、慢性肾小球肾炎，糖尿病肾病，慢性肾盂肾炎，多囊肾和肾移植后等。 发病机制：肾单位大量丢失，导致水钠潴留和细胞外容量增加，以
10、及RAAS激活与排钠激素减少。高血压又加重肾小球囊内压，加重肾脏病变。 诊断及鉴别诊断：根据肾病的临床表现及辅助检查作出相应诊断，注意与原发性高血压伴肾脏损害相鉴别。,,肾血管性高血压是单侧或双侧肾动脉主干狭窄引起的高血压。病因：多发性大动脉炎、肾动脉纤维肌性发育不良、动脉粥样硬化。发病机制：肾动脉狭窄导致肾脏缺血，激活RAAS。诊断：临床表现为迅速进展或突然加重的高血压应疑及本病；多有舒张压中、重度升高；上腹部或背部肋脊角可闻及杂音；静脉肾盂造影、多普勒超声、放射核素肾图有助于诊断，肾动脉造影可明确诊断。,,嗜铬细胞瘤 发病机制：嗜铬细胞间歇或持续释放过多肾上腺素、去甲肾上腺素、多巴胺。诊断
11、：典型的发作表现为阵发性血压升高伴心动过速、头痛、出汗、面色苍白，此时血尿儿茶酚胺及其代谢产物VMA显著升高；超声、放射性核素、CT或磁共振等可作定位诊断。,,皮质醇增度症病因及发病机理：主要由于ACTH分泌过多导致肾上腺皮质增生或者肾上腺皮质腺瘤，引起糖皮质激素过多所致。诊断：高血压同时有向心性肥胖、满月脸、水牛背、皮肤紫纹、毛发增多、血糖增高等表现；24小时尿17羟和17酮类固醇增多；CT、放射性核素可明确病变部位。,,主动脉缩窄 病因：先天性或多发性大动脉炎。 诊断：上肢血压增高而下肢血压不高或反而降低，腹部听诊血管杂音；胸片见肋骨受侧枝动脉侵蚀引起的切迹；主动脉造影可确定诊断。,,原发
12、性醛固酮增多症病因及发病机理：肾上腺皮质增生或肿瘤分泌过多的醛固酮，导致水钠潴留所致。诊断：多数患者长期低血钾，有无力、周期性麻痹、烦渴、多尿等症；血压轻、中度升高；实验室检查低血钾、高血钠、代碱、血浆肾素活性降低，血尿醛固酮增多等；超声、放射性核素、CT可确定病变性质和部位。,,诊断性评估诊断性评估的内容包括以下三方面： 确定血压水平及其它心血管危险因素； 判断高血压的原因，明确有无继发性高血压；寻找靶器官损害以及相关临床情况。从而作出高血压病因的鉴别诊断和评估患者的心血管风险程度，以指导诊断与治疗,,治 疗,降压治疗的目标值 一般 主张控制血压140/90mmHg; 糖尿病或慢性肾病 合并
13、高血压控制血压130/80mmHg; 老年人 SBP在140150mmHg，DBP 90mmHg，但不低于6570mmHg。,改善生活行为 适用于：所有高血压患者 减轻体重； 减少钠盐摄入； 补充钙钾； 减少脂肪摄入； 限制饮酒； 增加运动。,治 疗,降压药物治疗 适用于： 血压持续升高3个月以上，改善生活行为未获有效控制； 高血压2级或以上； 高血压合并糖尿病或已有靶器官损害和并发症。,降压药物,降压药物,1、利尿剂 机理：排钠，减少细胞外液容量，降低血管阻力。 分类：噻嗪类、袢利尿剂、保钾利尿剂。 代表药物：氢氯噻嗪、速尿、螺内酯。,,降压药物,利尿剂 适应证：轻中度高血压；盐敏感型高血压
14、；和并肥胖或糖尿病；更年期女性和老年人。袢利尿剂主要用于肾功不全时。 禁忌证：噻嗪类禁用于痛风患者；保钾利尿剂不宜与ACEI合用、肾功不全者禁用。,,降压药物,2、受体阻滞剂 机理：抑制中枢和周围的RAAS；降低心排量。 分类：1受体阻滞剂、非选择性 （ 1 与2）受体阻滞剂、兼有受体阻滞作用的受体阻滞剂。 代表药物：倍他乐克、心得安、卡维洛尔。,,降压药物,受体阻滞剂 适应证：各种程度高血压，尤其是心率快的中青年患者或合并心绞痛患者；运动所诱发的血压急剧升高。 禁忌证：急性心力衰竭、支气管哮喘、病态窦房结综合征、房室传导阻滞、外周血管病。糖尿病患者慎用。,,降压药物,3、钙通道阻滞剂 机理：
15、阻滞细胞外钙离子经电压依赖L型钙通道进入血管平滑肌内，减弱兴奋收缩耦联，降低阻力血管的缩血管反应，减轻A和受体缩血管效应。 分类：二氢吡啶类、非二氢吡啶类。 代表药物：硝苯地平、维拉帕米和地尔硫卓。,,降压药物,钙通道阻滞剂 适应证：各种程度高血压，尤其是老年人高血压；和并应用非甾体抗炎药物或高钠摄入；嗜酒；和并糖尿病、冠心病、外周血管病。 禁忌证：非二氢吡啶类禁用于急性心力衰竭、病态窦房结综合征、心脏传导阻滞。,,降压药物,4、血管紧张素转换酶抑制剂 机理：抑制周围和组织的ACE，使血管紧张素生成减少；抑制激肽酶，使缓激肽降解减少。 分类：巯基、羧基、磷酰基。 代表药物：卡托普利、依那普利、
16、福辛普利。,,降压药物,血管紧张素转换酶抑制剂 适应证：在肥胖、糖尿病和心脏、肾脏靶器官受损的的高血压患者具有相对较好的疗效。特别适用于伴有心力衰竭、心肌梗塞后、糖耐量减低或糖尿病肾病的高血压患者。 禁忌证：高钾血症 、妊娠、双侧肾动脉狭窄。血肌酐超过 3mg 者慎用。,,降压药物,5、血管紧张素受体阻滞剂 机理:阻滞血管紧张素受体亚型 AT1，充分阻断血管紧张素；阻滞AT1 负反馈引起血管紧张素增加，可激活 AT2 ，能进一步拮抗 AT1 的生物学效应。 代表药物： 氯沙坦、缬沙坦。 适应证、禁忌证：同血管紧张素转换酶抑制剂，但不引起干咳。,,降压药物应用的基本原则,小剂量起始。尽量应用长效
17、制剂。联合用药。指南为原则，个体化治疗。,,合理的两种降压药物联用方案： 利尿剂 受体阻滞剂 ; 利尿剂 ACEI /ARB ; 二氢吡啶类钙拮抗剂 受体阻滞剂 ； 钙拮抗剂 ACEI /ARB 。 3种降压药物联用除非有禁忌证，否则必须包含利尿剂； 血压获得控制后可调整剂量但不能停药；,,脑血管病可选用ARB、长效钙拮抗剂、ACEI或利尿剂；单药小剂量开始，逐步递增剂量或联用。 冠心病和并稳定性心绞痛应选用受体阻滞剂和长效钙拮抗剂；发生过心肌梗死应选用ACEI和受体阻滞剂，以防心室重构。选用长效制剂，减少血压波动。,有并发症和合并症的降压治疗,心力衰竭和并无症状左室功能不全应选用ACEI和受
18、体阻滞剂，并从小剂量开始；有症状心力衰竭，应采取ACEI或ARB、利尿剂、受体阻滞剂联合治疗。 慢性肾功衰竭通常需要3种或3种以上降压药物联用方能达到目标水平；ACEI或ARB在早、中期能延缓肾功恶化，但低血容量或病情晚期反而使肾功恶化。,有并发症和合并症的降压治疗,糖尿病通常在改善生活行为基础上需用2种降压药物合用；ARB、ACEI、长效钙拮抗剂和小剂量利尿剂是较合理的选择；ACEI和ARB能有效减轻和延缓糖尿病肾病的进展，改善血糖的控制。,有并发症和合并症的降压治疗,高血压急症 概念：指短期内（数小时或数天）血压重度升高，舒张压130mmHg和（或）收缩压220mmHg，伴有重要器官组织如
19、心脑肾眼底大动脉的严重功能障碍或不可逆损害。 治疗原则：,高血压急症,控制性降压：24小时内血压降低2025，48小时内血压不低于160/100mmHg。合理选用降压药物：选用起效迅速，短时间达到最大作用，持续时间短，不良反应少的降压药物。避免使用的药物：利血平、强力利尿剂。,高血压急症,降压药物选择与应用硝普钠：直接扩张动静脉，降低前后负荷。即可起效，停药作用迅速消失。不良反应轻微。用法：25mg+NS50ml，以2ml/h，即约0.25微克/kg.min的速度开始静脉泵入。硝酸甘油：扩张静脉和选择性扩张冠状动脉与大动脉。主要用于急性心力衰竭或急性冠脉综合征使高血压急症。地尔硫卓拉贝洛尔,高血压急症,几种常见高血压急症的处理原则脑出血：仅当血压极度升高（200/130mmHg）时才考虑严密血压监测下进行降压治疗，目标值不能低于160/100 mmHg。脑梗死：一般不做降压处理。,高血压急症,高血压急症,急性冠脉综合征：可选择硝酸甘油或地尔硫卓静滴，也可口服受体阻滞剂和ACEI，血压控制目标是疼痛消失，舒张压100mmHg。急性左心衰：硝普钠、硝酸甘油是最佳选择，必要时应静注袢利尿剂。,,高血压的预防,合理膳食适量运动戒烟限酒心里平衡,,适量运动,,戒烟限酒心里平衡,,,Thank You !,感谢您的聆听,
