1、2005中国高血压防治指南,美国高血压指南JNC 7 之比较解读及合理用药成铁中心医院心内科 葛正庆,全 球 血 压 控 制 情 况,美国 27% (JNC VI, 1997)英国 6% (J. Hypertension 1998)中国 4.1% (Chinese J. hypertension, 1991) 6.1（ Chinese J. hypertension）2002）,一、 为什么要大力宣传控制高血压?,（一）、高血压的现状与流行趋势 4次全国抽样普查高血压患病率情况1959年 5.11%1979年 7.03%1991年 11.26% 2002年 18.8%我国 2002年有高血压病
2、人9500万，目前估计患病 人数 1.6 亿。患病率上升 31 % 。,1991年,2002年中国高血压患者知晓率,治疗率和控制率,年份 知晓率 服药率 控制率中国1991 26.3% 12.1% 2.8%2002 30.2% 24.7% 6.1%美国80年代 60% 40% 25%2000 70% 59% 34%,希望您是其中之一!,70%的患者不知道自己有高血压,15%的患者知道自己有高血压而不治疗,只有0.4%的患者，也就是说100位患者中只有4位患者，能将自己的血压控制在140/90mmHg以下。（2002年统计）,14.6%的患者进行治疗，但不足够有效,41万,6650万,1425万
3、,1384万,一、 为什么要大力宣传控制高血压?,（二）高血压带来的危害 全国每年有100万人死于高血压及其相关疾病 高血压患者中只有30%知晓自己患有高血压 知晓自己患有高血压中只有50%进行了治疗 进行高血压患者中血压控制在140/90mmHg以 下者只有2.9%,我国人群脑卒中的流行病调查表明，脑卒中发病率25010万人，而冠心病发病率约5010万人。脑卒中发病率是冠心病发病率的 5 倍。我国心血管病的重点是预防脑卒中的发生，脑卒中的主要危险因素是高血压，积极控制高血压是预防脑卒中的重要措施。我国人群血压水平与血压 110 / 75mmhg比较：血压水平 在120129/8084 mmH
4、g时，心血管发病危险增加 1 倍；血压水平在 140149/9094 mmHg时，心血管发病危险增加 2 倍；血压水平 大于180/110mmHg时，心血管发病危险增加 10 倍。,二、什么是血压和高血压?,动脉血压（简称血压）是指：动脉内的血液对血管壁的侧压，通常以毫米汞柱（mmHg）表示。高血压是一种以动脉压升高为特征，可伴有心脏、血管、脑、肾等脏器功能性或器质性改变的全身性疾病。人群中血压水平为正态分布，正常血压和血压升高并无明确界线，高血压的标准是根据临床及流行病学资料人为界定的。120/7080mmHg较理想，“只要无血液动力学影响，血压越低越好”。,正常血压的诊断标准,理想血压 收
5、缩压120mmHg 舒张压 80mmHg正常血压 收缩压130 mmHg 舒张压 180mmHg 舒张压110mmHg,三.血压会波动吗？,血压有一日内周期性变化的特征 在夜间睡眠中下降，早晨醒来后血压开始升高，呈现白昼升高，夜晚降低的昼夜节律性血压有一年内热低冷高的周期性变化的特征 在夏季下降；春季、秋季、冬季升高,病因,高血压是遗传因素和环境因素相互作用之结果。 分别占40%和60%。 遗传因素：有明显家族聚集性。60%高血压患者有高血压家族史。有关因素肥胖也有遗传。 环境因素：（一）饮食 ：高血压患病率与钠盐摄入量显著正相关（对盐敏感人群），钠盐摄入量越多，高血压患病率越高。钾摄入量与血
6、压负相关。高蛋白质、饮酒、饱和脂肪酸与血压正相关。（二）精神应急：脑力劳动者，从事紧张度高的职业，噪音环境。,其他因素：（一）体重 超重和肥胖是血压升高之重要危险因素。体重-BMI（体重Kg/身高m2) 2024为正常范围。高血压患者1/3有肥胖。腹型肥胖更易发生高血压。 （二）避孕药 所致高血压多为轻度，35岁妇女易出现，且可逆转，停药3-6月血压恢复正常。 （三）阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（OSAS） OSAS患者50%有高血压，常伴重度打酣。,发病机制,至今没有完整统一的认识。MBP=CO X PR（总外周血管阻力），高血压是PR相对或绝对增高。针对PR增高，目前有以下几个环节：（一）交感
7、神经系统活性亢进 各种病因因素使大脑皮层下神经中枢功能变化，各种神经递质的浓度与活性异常，导致交感神经系统活性亢进 ，儿茶酚胺浓度升高，阻力小动脉收缩增强，血压增高。（二）肾性水钠潴留 各种原因引起肾性水钠潴留，机体为避免心输出量增高致组织过度灌注，适应性全身阻力小动脉收缩增强，导致外周血管阻力增高。,（三） RAAS 激活 有循环RAAS 激活 和组织RAAS 激活 。而后者对心脏、血管功能和结构的作用影响更大，在高血压的发生和维持中作用更大。（四） 细胞膜离子转运异常 钠 、钙 活性降低，细胞内钠、钙升高，膜电位降低，激活平滑肌细胞兴奋收缩藕联，阻力小动脉收缩反应增强。（五） 胰岛素抵抗（
8、insulin resistance） 指必须以高于正常的血胰岛素释放水平来维持正常的糖耐量。约50%高血压存在不同程度的 IR ，在肥胖、高脂、高血压、糖耐量减退常同时并存。近年来认为：胰岛素抵抗是2型糖尿病和高血压的共同病理生理基础。,病理,早期无明显病理改变，长期高血压因起小动脉中层平滑肌细胞增殖和纤维化，管壁增厚、管腔狭窄，致心、脑、肾靶器官组织缺血，还可促进动脉粥样硬化之形成。 心脏 左室肥厚和扩大，最终导致心力衰竭。 脑 脑血管缺血变性，易形成微动脉瘤，导致脑出血。而长期高血压又促使脑动脉粥样硬化，可并发脑血拴。脑小动脉闭塞，引起脑腔梗。 肾脏 长期高血压使肾小球内囊压力增高，肾小
9、球纤维化、萎缩，肾动脉硬化，肾单位减少，最终肾功能衰竭。,视网膜 视网膜小动脉早期发生痉挛，以后出现硬化改变，血压骤高时，可引起视网膜渗出和出血。,临床表现及并发症,1. 症状 头晕、头痛、疲劳、心悸等。重时可视力模糊、鼻出血。1/5无症状，就医时发现。体征 冬季血压高，夏季较低，清晨血压迅速升高至高峰（易发生脑卒中），夜间血压较低。查体A2心音亢进，SM杂音、少数颈部或腹部有血管杂音。恶性或急进型高血压 病情急骤发展，DBp130mmHg，有头痛、视力模糊、眼底出血、渗出、视乳头水肿，肾脏损害突出（蛋白尿、血尿、管型尿）。病情迅猛发展，不及时治疗，预后差，常死于肾衰竭、脑卒中、心衰竭。肾小动
10、脉纤维样坏死为病理特征。,4.并发症A.高血压危象 因紧张、疲劳、寒冷、突然停药、嗜鉻细胞瘤等诱因，致小动脉痉挛，血压急剧增加，影响重要脏器血液供应而产生危急症状。危象时出现头痛、烦躁、眩晕、恶心、呕吐、心悸、气急、视力模糊、被累及的靶器官缺血症状（椎动脉、冠状动脉、内颈动脉等）。B.高血压脑病 过高血压使脑组织灌注过多引发脑水肿。出现严重头痛、烦躁、恶心、呕吐、意识障碍，精神错乱，直到昏迷、全身抽搐。以“脑病症状及体征”为特点。,4.并发症C.脑血管病 脑出血、脑血栓、腔梗、TIA。D.心衰 E.慢性肾衰F.主动脉夹层 血渗入主动脉壁中层形成的夹层血肿，并不断延伸剥离之严重血管急症。疼痛使心
11、动过速，血压更高，迅速处现夹层血肿破裂可致猝死。常有剧烈胸痛而误诊断AMI。,継发性高血压,定义：由某些确定的疾病或病因引起的血压升高， 占高血压的 5%。线索提示：1.中、重度血压升高的年轻人； 2.肢体脉搏搏动不对称 、腹部听到血管杂音；近期内怕热、多汗、消瘦；血尿、蛋白尿；3.降压药联合治疗效果差；或近期血压明显升高；4.急进性和恶性高血压患者；,継发性高血压的主要疾病和病因,1.肾脏疾病肾小球肾炎(急、慢性）慢性肾盓肾炎多囊肾结缔组织病、糖尿病肾病；肾动脉狭窄肾肿瘤2.内分泌疾病皮质醇增多症原醛嗜铬细胞瘤甲亢甲减甲旁亢垂体前叶功能亢进,绝经期综合症3.心血管病变完全性AVB主动脉缩窄主
12、动脉瓣关闭不全多发性大动脉炎4.脑部病变脑肿瘤脑外伤脑干感染5.其他妊高症RBC增多征药物(避孕药、激素、甘草、）,实验室检查,一、常规检查 尿常规、肾功能、血尿酸、ECG、GLU、CHO、TG等。进一步做眼底、电解质、UCG、LDL-C、HDL-C。二、特殊检查 ABPM、IMT（35岁的居民应当做到至少每年找医生测量1次血压110单纯收缩期高血压 140 7.0 脑血管疾病男性55岁 心电图/超声 餐后血糖11.1 (TIA,卒中,出血)女性65岁 心血管病吸烟 动脉壁增厚 (MI,心绞痛,心衰,重建术)血脂异常 斑块 或（超声IMI 0.9mm） 肾脏病(TC5.7,LDL-C3.3,
13、血肌酐轻微增高： (糖尿病肾病, HDL-C2.0mg/dl )一级亲属发病年龄50岁 男1.3-1.5mg/dl 女1.21.4mg/dl腹型肥胖: WC男性85cm 女性80cm 外周血管疾病或肥胖:BMI 28 视网幙病变 视乳头水肿CRP 1mg/l,男性115-133mol/L女性107-124mol/L微量蛋白尿蛋白尿 30300mg/24h,高血压危险分层 （2005）,高血压患者的治疗决策不仅依据血压水平，还根据以下诸方面：危险因素靶器官损害及临床相关疾病进行了部分修改,在危险因素方面(2005指南）,对1999年指南更新：1增加了腹型肥胖指征（腹围）：男性1.16mmol/L
14、 低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C） 140mg/dl 或3.6mmol/L,当反复测量血脂超过上述范围时，我们称为高脂血症高胆固醇血症 TC ： 单纯总胆固醇增高，即LDL增高高甘油三脂血症TG ： 单纯甘油三脂增高混合性高脂血症 ： 有胆固醇及甘油三脂的同时增高 因：高密度脂蛋白（HDL-C）是保护性脂蛋白，其降低具有危险,高血压与高血脂的关系,高血压可以出现血管内壁功能失常 ,增加血管的通透性易使胆固醇脂蛋白聚集在血管壁上引起 动脉粥样硬化高血脂可使过多的脂肪粘附在血管壁上， 使血管腔变小，从而使心脏压力负荷增加 心肌肥厚,高血压与高血脂的关系,因此，高血压与高血脂是一个相辅相成的关系，过
15、高的血压可以导致动脉硬化，过高的血脂也易形成动脉硬化，最终将引起对于心脏血管/脑血管的损害，导致心脏病的发生,高血压与糖尿病的关系,糖尿病后主要出现以下病症 眼睛出现白内障 皮肤、肺部及支气管易受感染 出现高血压及心肌缺血 心力衰竭 肢体坏疽 周围神经炎，出现肢体麻木及虫爬症,高血压与糖尿病的关系,高血压对糖尿病的影响高血压可以导致血管壁增厚，使周围血管床减少。阻碍了胰岛素及葡萄糖与周围组织的接触和利用。从而逐渐使血糖增高产生糖尿病糖尿病病人如果对血压控制不良易发生肾病，肾病反过来又能增加高血压的发生,高血压与糖尿病的关系,糖尿病对高血压的影响高血糖可促进钠的吸收，增加血管的高钠反映，刺激平滑
16、肌细胞的增殖，加重高血压的发展。因此，高血压病人应将血糖控制在满意的水平，才能使血压得到控制。,高血压、高血脂和糖尿病导致的心脏病,心肌肥厚 使心脏不能有规律的舒张，而逐渐出现心房扩大 ，心律失常 ，房颤（心跳不规则） 出现心房血栓 ， 脱落后易出现中风。,高血压、高血脂和糖尿病导致的心脏病,心力衰竭心脏的心腔扩大，心肌收缩力下降患者出现运动耐力下降，胸闷、喘息重者出现夜间不能平卧，下肢浮肿，呼吸困难,在靶器官损害方面（2005）,与欧洲高血压指南相同，增加了血管损伤的中间终点内容即：颈动脉内膜中层厚度(IMT) 0.9mm，或超声显示有动脉粥样硬化斑块的形成，则定义为有靶器官损害增加了微量白
17、蛋白尿,在相关的临床疾病方面（2005）,将糖尿病作为主要的心血管临床疾病对肾脏相关疾病根据血肌酐水平分为糖尿病肾病和肾功能不全两个级别,按危险分层，量化地估计预后（2005）,JNC7报告新增内容(1),关于高血压定义和其重要性增加新分类高血压前期：收缩压120-139或舒张压80-89mmHg，除非患者患有糖尿病或慢性肾病(目标血压6个月,非药物治疗效不好者；高危和极高危患者必须立即使用降压药治疗。；,（三）血压控制目标值：各年龄组的高血压患者：糖尿病及肾病高血压患者：(85)无论病人年龄长幼，均应尽早治疗，以免发生器官损伤。兼患肾衰或心衰的高血压患者，血压应降至他们能耐受的最低水平。5.
18、老年高血压患者血压目标收缩压应当SBP150，如能耐受，还可进一步降低。要求DBP65-70，90 mmHg。,高血压的药物治疗,降压治疗的策略,大多数慢性高血压病人应该在几周内逐渐降压至目标水平，对远期事件的减低有益。推荐应用长效制剂，每日一次，作用长达24小时。减少血压波动、降低CVD的发生和靶器官的损害，提高病人服药的依从性。达到有效、平穏、长期控制的要求。联合治疗：目的增加药物协同治疗作用而相互抵消不良作用。起始即用低剂量两种药物。 ASCOT研究推荐应用钙拮抗剂和血管紧张素转换酶抑制剂。,目前常用抗高血压药物简介,一、利尿剂二、受体阻滞剂三、钙拮抗剂四、血管紧张素转换酶抑制剂五、血管
19、紧张素受体阻滞剂六、受体阻滞剂,高血压治疗药物的选择,不同类降压药在某些方面的相对优势预防卒中：ARB优于阻滞剂；钙拮抗剂优于利尿药；预防心衰：利尿药优于其他类；延缓糖尿病和非糖尿病肾病的肾功能不全：ACEI或ARB优于其他类；改善左心室肥厚：ARB优于利尿药或阻滞剂延缓颈动脉粥样硬化；钙拮抗剂优于利尿药或阻滞剂戒烟：可乐定对于戒烟有效。,选择抗高血压药物至关重要,由于高血压病人需要长期坚持服药，故如何选择抗高血压药物至关重要。,理想的降压药,一个理想的降压药应该不仅能有效控制血压，还能起到保护靶器官的作用。首先，能预防和逆转高血压引起的心、脑、血管结构改变，减少或不增加心血管危险因素（如脂质
20、、血糖，尿酸等）。同时，对于伴有糖尿病、冠心病、肾功能不全的患者也可安全服用。,主要降压药物选用的临床参考,类别 适应证 禁忌证 强制性 可能利尿剂(噻嗪类） CHF,ISH 痛风 妊娠(袢利尿剂） 肾功不全，CHF(抗醛固酮药） CHF,POST-MI 肾功衰竭，高钾阻滞剂 心绞痛，MI后，CHF 哮喘 周围血管病 快速心律失常，妊娠 度AVB,COPD, 糖耐量减低 经常运动者CCBs(二氢吡啶） 老年高血压，周围血管病， 妊娠，心绞痛，ISH 快速心律失常 颈动脉粥样硬化。 CHF （非二氢吡啶类） 心绞痛，颈动脉粥样硬化， AVB, 室上性心动过速。 CHF,主要降压药物选用的临床参考
21、,类别 适应证 禁忌证 强制性 可能 ACE-I CHF, POST-MI, 双侧肾动脉狭窄 左室功能不全，蛋白尿， 妊娠，高钾 非糖尿病肾病，1型糖尿病肾病 ARB 2型糖尿病肾病 ,蛋白尿, 妊娠，高钾 糖尿病微量白 蛋白尿， 双侧肾动脉狭窄 左室肥厚，ACEI致咳嗽阻滞剂 前列腺增生，高血脂 体位性低血压 CHF,利尿剂（一）,如噻嗪类（双氢克脲噻、氯噻嗪）、袢利尿剂、保钾利尿剂等。通过排钠，减少血容量，降低外周血管阻力而降压。适用于轻、中度EHT。这是一类很有效的降压药物，尤其适合治疗老年单纯性收缩期高血压、盐敏感性高血压。利尿剂的益处利尿剂已被证实能减低心肌梗死的发病率和死亡率，能有
22、效地改善心衰的临床症状，降低心衰的死亡率和心血管事件的发生率。,利尿剂的机理利尿剂通过减少血容量，降低回心血量，降低左室充盈压，减轻心脏负荷，从而改善充血性心力衰竭的症状。利尿剂的不足但在少数情况下，会影响血脂，血糖，血尿酸的代谢和低钾血症。双克及吲哒帕胺为甚，速尿和罗内酯少见。,受体阻滞剂（二）,受体阻滞剂的益处 这类药物不但降低血压，而且还能改善心肌梗塞病人的心肌缺血情况，拮抗心肌肥厚。受体阻滞剂通过阻断神经激素的异常活动，全面阻滞肾上腺素，有利于心衰治疗，最终能减轻心室重构。医学专家认为，受体阻滞剂治疗心衰，不但可以较好地控制症状，而且可以减少心衰的死亡率。此外，它还能增加冠状动脉的血容
23、量，降低外周阻力，降低心室壁张力，对合并冠心病的高血压患者有益。,受体阻滞剂的不足,其缺点是可能加重传导阻滞，减慢心率，加重心衰。对糖、脂代谢有不良影响,钙拮抗剂（三）,如氨氯地平、硝苯地平等。钙拮抗剂对心绞痛也有治疗作用，所以对合并心绞痛的高血压病人或老年单纯性收缩期高血压病人更为适合。,钙拮抗剂的益处,钙拮抗剂具有保护缺血心肌，抗心肌及血管壁肥厚，抗动脉粥样硬化的作用，其临床疗效较肯定。钙拮抗剂还可有效地解除脑血管痉挛，增加脑血流量，减轻脑水肿，修复受损的神经细胞，从而对防止中风有更好的保护作用。,钙拮抗剂的不足,但现在普遍认为，短效的钙拮抗剂如硝苯地平（心痛定)，可能会 增加冠心病的死亡
24、率和心肌梗塞后再梗塞的发生率,不主张长期应用。但长效钙拮抗剂如络活喜，波依定等主张长期应用,血管紧张素转换酶抑制剂（四）,如依拉普利，开博通，蒙诺。血管紧张素转换酶抑制剂，是80年代开始被应用于高血压的治疗药物。,血管紧张素转换酶抑制剂的益处,在靶器官保护方面的作用高血压、动脉硬化、心脏血管方面疾病以及糖尿病等为中老年人常见疾病，且常常并发。许多研究说明血管紧张素转换酶抑制剂对心、脑、肾等靶器官具有保护作用。,血管紧张素转换酶抑制剂的缺陷,由于血管紧张素转换酶抑制剂在作用机理方面的原因，约70%的用药者会出现不同程度的副作用，如喉咙发痒，水肿，严重的干咳，且不能用药物治愈。这一副作用在黄种人中
25、更为明显。同样也是由于血管紧张素转换酶抑制剂在作用机理方面的原因，长期服用会出现耐药现象（即 ACEI逃逸现象），血压不能得到长期控制。,血管紧张素受体拮抗剂(五）,如第一代氯沙坦，第二代缬沙坦，第三代厄贝沙坦（安博伟）等。,ARBs在肾脏保护中的益处,经由大型国际临床研究证实，在肾脏受损的早期，（微量白蛋白尿时期），厄贝沙坦（安博维）能有效逆转肾脏损伤，使2型糖尿病患者出现临床蛋白尿的危险降低70%。在肾脏受损的晚期，（临床蛋白尿时期），厄贝沙坦（安博维）能使2型糖尿病患者晚期肾脏病变恶化的危险性降低23%。,ARBs逆转左心室肥厚,左心室肥厚是发生心脏意外的确定危险指标，而高血压是引起左心
26、室肥厚的重要原因。实验表明：左心室肥厚能降低冠状血管血流量，当心肌需氧量增加或灌注减少时，能引起心内膜下心肌缺血，是增加心血管意外的发生率和死亡率的独立危险因素。已有实验证实，厄贝沙坦（安博维）能够有效逆转左心室肥厚，从而降低心血管意外的发生率和死亡率 。,大量临床试验证明了ARB卓越的治疗作用ARB不仅在应用ACEI发生咳嗽时推荐使用确立了ARB在高血压伴有某些特殊疾病时的治疗地位,对ARB治疗地位的肯定,ARB在高血压伴有某些特殊疾病时的治疗地位,糖尿病高血压要求将血压降至130/80mmHg以下，常须联合用药噻嗪类利尿药、阻滞剂、ACEI、ARB、钙拮抗剂对减少心血管事件有益；ACEI对
27、1型糖尿病、ARB对2型糖尿病防止肾损害有益慢性肾病ACEI、ARB有利于防止肾病进展，重度病人须合用袢利尿剂心力衰竭症状少者用ACEI和阻滞剂；症状多的将ACEI、阻滞剂、ARB和醛固酮拮抗剂与袢利尿剂合用,厄贝沙坦（安博维）,厄贝沙坦（安博维）已被多项大型临床实验证实为降压疗效与各类抗高血压药物相当，并优于同类中的氯沙坦，缬沙坦，同时具有确切的靶器官保护作用，依从性最好的抗高血压药物。,病人服药的顺应性,在一项长达两年的回顾分析试验中,我们看到:在2万多患者首次处方药物后一年继续服用此药物的病人百分比血管紧张素II受体拮抗剂科素亚明显高于其他类降压药物.,欧洲抗高血压治疗初始处方药物治疗持
28、续性的研究伊贝沙坦服用依从性评估（ICE）,ICE（是第一个由多个国家共同建立的数据库，用于评价不同类型抗高血压药物的用药持续性）,ICE: 治疗1年时，单药治疗的持续性,ICE：治疗1年时，需联合用药的患者,ICE：治疗1年时，需更换药物的患者,ICE：结论,抗高血压药物的最初选择对用药持续性有重要影响血管紧张素II受体拮抗剂（ARBs)的用药持续性显著高于其它类别的抗高血压药物以厄贝沙坦作为初始治疗的患者用药持续性显著优于其它各种类型的抗高血压药物，包括其它血管紧张素II受体拮抗剂,血压波动大怎么办,血压波动大俗称不稳定，不仅引起病人一系列症状，而且易诱发心脑血管急症发作。血压不稳定可表现
29、为：清晨、下午、 晚上或夜间血压高，或血压波动大。,血压波动大怎么办,如何使血压稳定 -推荐使用长效降压药物按血压波动规律服药对于一日一次的降压药物应在起床（6点至7点）时服用如果是中效降压药物，第二次就应在下午4-5点服用,关于“微量白蛋白尿” （1）（JNC 7th 和2003年ESH/ESC高血压指南）,JNC 7th 指南首次将微量白蛋白尿列为主要的心血管危险因素之一ESH/ESC指南则更为积极，将微量白蛋白尿列为与左心室肥大（LVH)相同重要的靶器官损害之一JNC 7th和ESH/ ESC指南皆推荐对高血压患者进行尿白蛋白的检测ESH/ESC指南进一步指出，无论血压水平高低， 微量白
30、蛋白尿的检测都是糖尿病患者最基本的检测项目之一,筛选微量白蛋白尿患者的必需性,ADA推荐所有2型糖尿病患者诊断成立之初，应检测微量白蛋白尿，随后每年检测一次2型糖尿病患者中30-40%伴有微量白蛋白尿微量白蛋白尿是心肾小血管病变的标记在5-10年内，高达50%的2型糖尿病患者从微量白蛋白尿进展至明显蛋白尿,关于“微量白蛋白尿” （2） （JNC 7th 和2003年ESH/ESC高血压指南）,以ACEI或ARBs为基础的治疗，可以有效阻止糖尿病肾病及慢性肾病的进展，减轻白蛋白尿,但是ARB的证据水平更高。并且ARBs被发现可以阻止微量白蛋白尿的进展(IRMA2研究）糖尿病合并高血压患者和慢性肾
31、病患者，需要更低的目标血压值：130/80mmHg包括Aprovel（安博维）在内的ARBs： 现已成为有“优秀临床试验结果的证据”的抗高血压药物 已与其它主要的各类抗高血压药物具有相同的治疗地位，已成为真正的一线抗高血压药物有益于降低糖尿病患者CVD和中风发病率被证实能够阻止微量白蛋白尿进展被证实能够有效阻止糖尿病和非糖尿病肾病的进展,蛋白尿的治疗问题,蛋白尿较基线水平降低 30%，可显著延缓肾病的进展PARADE (Proteinuria, Albuminuria,Risk Assessment, Detection, Elimination)报告认为: 降压药物应同时具备降血压和近期的临床研究证实: 减少蛋白尿的双重功效,
