1、2004.9.24,急性心肌梗塞的诊断及急诊处理,2004.9.24,急性心肌梗塞（AMI）,全球每年约1900万人死于心脏疾病，其中, AMI为最主要的临床类型 。急性心肌梗死大多数是由于冠状动脉粥样性硬化所引起（偶见由于冠状动脉炎症、栓塞及先天性畸形），当冠状动脉在粥样硬化病变基础上发生血供急剧减少或中断，以致供血区域的心肌房生持久而严重的缺血性损害，形成不可逆坏死时，即形成急性心肌梗死。,2004.9.24,前间壁及局限前壁心梗后疤痕形成,2004.9.24,心脏血液供应,从主动脉根部分左冠及右冠动脉，左冠又分出前降支及左回旋支，供应心脏各心房室。,2004.9.24,病因及诱发因素,2
2、004.9.24,2004.9.24,临床表现,前驱症状（先兆征现象） 约2060的患者有前驱症状，以频发心绞痛和或心绞痛加重为最多见，硝酸甘由疗效差，心绞痛发作时伴有恶心、呕吐、大汗、心动过缓、急性心功能不全、严重心律失常或血压有较大波动等，都可能是心梗先兆。胸闷痛症状除呈典型心肌梗死表现外，也有胸痛为反复多次发作缓解交替，呈波浪型发展而难以确定哪一次是造成心肌梗死的胸痛；少见亦有无胸痛症状者，特别是70岁以上的高龄者，一开始即表现为休克或急性心力衰竭。有的表现为上腹痛或牙酸痛。,2004.9.24,其他症状 约有50以上的病人可出现恶心和呕吐，特 别多见于有下壁梗死的患者；少数还会出现难治
3、性呃逆；其他尚可有极度虚弱、出冷汗、心悸甚至濒死感觉。体征 随患者所出现的血液动力学变化、心电图变化及心脏组织结构受损情况而出现相关体征。如心脏浊音界可能轻度至中度增大；第一心音减弱，可出现第三或第四心音奔马率；心包摩擦音；心脏杂音等。,2004.9.24,心电图表现及演变分期,坏死区Q波损伤区ST段抬高缺血区T波倒置,2004.9.24,急性期：异常Q波和ST段明显抬高，后者弓背向上与T波连成单向曲线，R波减低或消失。亚急性期：ST段渐下降，T波变平坦或倒置。慢性期：T波呈对称性倒置，异常Q波常永久存在，而T波可能会恢复。,2004.9.24,心电图定位诊断,前间隔：V1-3 局限前壁：V3
4、-5前侧壁：V5-7 广泛前壁：V1-5高侧壁：、aVL 正后壁：V7-8右室：V3R-5R下壁：、aVF下侧壁：V5-7、 、aVF,2004.9.24,广泛前壁及高侧壁,2004.9.24,下壁心梗,2004.9.24,心肌酶学改变,2004.9.24,诊断,根据典型的临床表现，特征性的心电图改变及心肌酶学的改变，诊断本病并不困难。无痛的病人诊断较为困难。凡年老病人突然发生休克、严重心律失常、心力衰竭、上腹胀痛或呕吐等表现而原因未明等，都应想到心梗的可能,2004.9.24,鉴别诊断,中间型及变异型心绞痛主动脉夹层动脉瘤急性肺动脉栓塞急性心包炎急性胰腺炎,2004.9.24,急性心梗治疗原
5、则,心肌供氧心肌耗氧心肌代谢改善防止因不稳定引起心律紊乱缩小甚至消除梗塞区域保护心功能控制避免心泵衰竭的发生,2004.9.24,内科一般治疗,入院前处理：对病情严重的病人，发病后宜就地抢救，待病情容许时才转送。绝对卧床息吸氧监测措施：心电、血压等护理措施：第一周绝对卧床，第二周床上起坐，饮食清淡、易消化，保持大便通畅。,2004.9.24,镇静止痛：度冷丁50-100肌注或吗啡5-10皮下注射，亦可试用硝酸甘油或消心痛含服或静滴，但应注意血压变化，中药可用复方丹参滴丸或速效救心丸含服，或复方丹参加入糖水或低右中静滴。心肌代谢的改善：极化液的使用，1-6二磷酸果糖等的应用,2004.9.24,
6、院前溶栓治疗,临床试验表明，尽可能快地接受溶栓治疗可以获得最大限度的益处。GREAT试验中，发病现场实施溶栓治疗比在医院要早130分钟，死亡率降低50%。5年随访发现，院前治疗者与院内治疗者相比死亡率下降25% 36%（P0.025）。溶栓治疗每延误30分钟可以减少平均寿命一年，延误 1小时将增加死亡率20%，即在5年内每1000例病人中增加死亡43例。,2004.9.24,选择溶栓对象的基础条件：,持续性胸痛半小时，含服硝酸甘油症状不缓解。 相邻两个或更多导联ST段抬高在肢体导联0.1mV，胸导0.2mV。发病6小时，或发病超过去时6小时，心电图ST段抬高明显，伴有或不伴严重胸痛者。年龄70
7、岁。,2004.9.24,选择病例时应注意除外：,活动性出血（胃肠道溃疡、咯血）2、高血压经治疗溶栓治疗前血压仍21.313.3kPa（160100kPa）。脑出血或蛛网膜下腔出血史，6小时至半年内有缺血性脑卒中。各种血液病、出血性疾病或有出血倾向者。有严重的肝肾功能障碍或恶性肿瘤等。,2004.9.24,溶栓治疗的疗效观察,经早期溶栓治疗后冠状动脉是否再开通。溶栓治疗同时或之后要密切观察AMI病人 的临床表现，特别是胸痛的缓解程度，心电图要在溶栓3小时每半小时复查一次12导联，心肌酶于发病后6、8、10、12、16、20小时查CK和CK一MB。直接指征：冠状动脉造影观察血管再通情况，,200
8、4.9.24,间接指征： 主要标准： 1、溶栓开始后2小时内，抬高最显著导联ST段迅速下降50； 2、血清CKMB酶峰提前在发病14小时以内或CK于16小时以内。 次要标准：1、胸痛于溶栓后23小时基本消失；2、溶栓后23小时内出现加速性室性自主心律、房室或束支阻滞突然改善或消失，下壁梗塞者出现一过性窦性心动过缓、窦房阻滞伴或不伴有低血压。两项次要标准不能单独判断血管再通。,2004.9.24,院前溶栓治疗的参考方案,溶栓治疗前应检查血常规、血小板计数及出血凝血时间。溶栓前口嚼服阿斯匹林0.15-0.3g，溶栓后连服3日，后改服50一150mg长期使用。 静脉用药种类和方案：尿激酶（UK）方案
9、：100一150万IU加入100ml生理盐水中，30分钟内静脉滴入。 UK滴完后4小时静滴肝素8001000IU小时，维持5天。,2004.9.24,缺血、梗死及再灌注相关的心律失常,利多卡因在减少室颤和复杂的室性心律失常方面是有效的。利多卡因50-100静注（如无效，5-10分钟后可重复）控制后用利多卡因静脉滴注，每分钟1-3维持。早期(距起病4小时以内)静脉使用阻断剂可通过降低心肌耗氧量限制和缩小梗塞面,也使得室颤的发生率已降到较低的水平，对血压较高、心率较快的前壁心梗病人有止痛效果且能改善预后。房室传导阻滞及缓慢性心律失常：可用阿托品、异丙肾上腺素等治疗,2004.9.24,心原性休克的
10、治疗对策,对急性心梗并发心源性休克，单用内科药物治疗，其死亡率可高达80100%。且其中少数幸存者的5年生存率也仅40%，近年来临床治疗表明及时恢复梗塞心肌的血供，减轻受累心肌的负荷，能明显提高存活率。对并发心源性休克患者直接PTCA治疗可使死亡率由传统疗法的80以上降至40%左右。尽早溶栓治疗亦可降低死亡率，如果失败可即刻行补救性PTCA。,2004.9.24,心力衰竭的治疗,主要是治疗急性左心衰，以应用吗啡或度冷丁和利尿剂为主，亦可选用血管扩张剂减轻左心室的后负荷或用多巴酚丁胺治疗洋地黄在梗塞发生后24小时宜尽量避免应用，可能引起室性心律失常右室梗塞利尿剂应慎用,2004.9.24,血管紧
11、张素转换酶抑制剂（ACEI）与AT1,减轻进行性的左心室扩张，有益作用在大面积梗塞(通常为前壁梗塞)病人和未接受溶栓治疗的病人最明显；最大作用在于预防或减轻梗塞区膨胀而对非梗塞区作用较小，预防再梗塞，但对心室容量的作用仅为中等程度；预防猝死，ACEI可纠正低血钾，减少交感活性，增加副交感活性，改善心功能和可能减少复发的梗塞或不稳定心绞痛。一般来说，一旦病人血液动力学稳定，无进行性胸痛、休克和使用ACEI禁忌症，即应开始用药。,2004.9.24,右室梗塞,右室梗塞应慎用利尿剂和硝酸甘油制剂，并需在应用时密切注意血流动力学变化。当右室梗塞出现低排时可试以扩容治疗，以维持石室足够的前负荷，而近来更倾向于应用多巴胺加上适当扩容来治疗，必要时亦可再加阿拉明、多巴酚丁胺来治疗。,2004.9.24,经皮冠脉腔内成型术,立即PTCA（直接PTCA）补救性PTCA延迟PTCA（选择性PTCA）,2004.9.24,谢谢,
