1、创伤致命三联征低体温凝血障碍酸中毒正常体温调节 调节中枢：下丘脑 寒冷反应动静脉短路血管收缩非寒颤性产热（脂肪代谢）寒战 热刺激反应出汗主动性毛细血管舒张低体温 传统分级轻度：32 35中度： 28 32重度： 28 创伤病人分级轻度：36 34中度： 34 32重度：3232创伤病人的死亡率上升至100%创伤病人低温的原因产热减少 休克代偿假说 低血压或低氧血症使下丘脑体温调节中枢的体温调定点下移，抑制了寒颤反应等耗氧产热活动 代谢衰竭假说 在创伤后早期是抑制期，因组织的低灌注、低氧血症，尤其是组织的摄氧、耗氧能力明显下降，使机体的代谢下降到极限， 能产 的热 体温创伤病人低温的原因热 创伤
2、后机体的反应性下降， 热 的 温 体 低温血制 的 伤病人因 了正常 的 温 能 热 ，创 ，低体温度的的应 currency1伤 “病人 fifl病人 的管、静脉等 低温 能的” 代谢：组织氧摄率下降（血 氧移，氧在血中的度 ，氧 出），组织的氧代谢显降低，酸中毒 血 ：血管收缩、 出 下降、 性 常、 、 性 常 ： 、 管 、 动力下降、 ： 、反 、 下降、反 减、反 ：冷 ：动力下降 血 ：血 度 ， 障碍低温凝血障碍 降低凝血 的活性，凝血 原 显 长，APTT也 长 可诱 血小板释放肝素样因子 挥抗凝 血小板释放血栓素B2来抑制血小板活性 ”血小板的形态 能，抑制血小板聚集 可逆
3、性血小板在肝和脾的聚集 纤 低温酸中毒 低温使血 氧移，氧在血中的度 ，氧 出，组织氧摄率下降，组织的氧代谢显降低，无氧代谢 ，导致酸中毒。 病人在复温 程中出现寒战 ,更容 乳酸性酸中毒 低体温 细胞膜和Na+-K+泵 能 调,细胞K+向细胞内转移,血清K+升味着酸中毒和细胞 中、重度低体温 抑制,导致低氧和碳酸血症,无氧代谢相 ,脂肪分 ,产 乳酸和酮体酸中毒 酸中毒致肌收缩力减，组织灌注减少 酸中毒 血管系统儿茶酚胺的反应性降低，障碍 重 酸中毒导致血小板和凝血因子 能损害和活性降低 纤 低温酸中毒病人，尽管补充血、血和血小板，但还是会 严重的出血体温的监测 中体温的监测口腔直食管膀胱鼓膜
