1、心肌炎、心包炎、药物及电解质紊乱,心 肌 炎Myocarditis,定 义,心肌局限性或弥漫性的急性、亚急性或慢性炎症，可单独存在，亦可为全身疾病的一部分。,心 电 图 特 点,1. ST-T改变：最常见。ST段下移，T波平坦、双向或倒置，随病情变化呈动态改变。,2. 心律失常：（1）传导阻滞：可出现不同部位，不同程度的传导阻滞。 房室传导阻滞 ：最常见，约1/3病人可出现AVB。 束支传导阻滞：LBBB、RBBB、LAH、LPH，较少见。（2）窦速、窦缓及各种期前收缩,3. QT间期延长,4. 低电压,心 包 炎Pericarditis,心电图改变的原因：,1. 病变波及心外膜下心肌受损导致
2、ST-T改变；,2. 积液导致电流短路出现低电压。,心 电 图 特 点,急性心包炎:,1. S T段：均呈凹面向上型抬高，可达0.10.2mV， V2 V5最明显， aVR、V1下移或不变。,2. T波：早期直立、高耸，当ST段回至等电位线后，逐渐降低或倒置， aVR直立。,3. QRS呈低电压。,4. 窦速，大量积液时可出现电交替现象。,慢性缩窄性心包炎：1. QRS波群：各导联普遍呈低电压，可同时伴有P、T波电压减低。,2. ST段：轻度压低。,3. T波：广泛性低平或倒置。,4. P波：双峰，50病例出现，可能与心房肥大或房内传导阻滞有关。,5. 心律失常：窦速、房颤,药物作用及中毒,作
3、用机制：1. 直接作用于心肌的动作电位，改变P波或QRS波群。,2. 直接作用于自律细胞或传导细胞的动作电位，影响心率、节律及传导。,3.影响血液动力学或心肌代谢过程，导致心电图改变。,4. 心肌器质性改变。,5. 上述4种机制的协同作用。,动作电位曲线与心电图的关系,心室肌纤维0相上升速度减慢，ECG的QRS波群增宽,心室肌动作电位的终点相当于T波终点，动作电位延长，则QT间期延长,动作电位2相延长则ST段延长，反之，ST段缩短。,心室肌除极快速转入复极（1相立即变为3相，2相消失，ST段倾斜下降,心室肌2相突然转位3相， 3相复极缩短较快，T波高耸,3相呈均匀性倾斜，接近一直线，T波振幅降
4、低,心室肌动作电位复极节段的终末部位延长，U波升高,洋地黄类药物Digitalis,洋地黄作用（Digitalis influence）,1. ST-T: “鱼钩状”。,2. QT间期：缩短。,3. 其它：,洋地黄型ST-T改变的形成,洋地黄中毒（Digitalis toxication）,1. 心动过缓：窦性心动过缓及慢房颤。,2. 异位心律：频发室性早搏二联律、三联律、多源室早、室速；房性心动过速；交界性心动过速。,3. 各种传导阻滞：窦房、房室、束支。,作用机制：,1. 控制窦房结自律细胞4相除极。,2. 延迟房室结有效不应期，导致房室传导阻滞。,3. 浦倾野氏纤维膜电位下降，膜反应性、
5、传导速度降低，局部传导速度减缓或传导速度差异，形成折返性心律失常。,4. 振荡电位，导致自律性增高。,奎 尼 丁Quinidine,治疗剂量：,1. P波：略增高，可伴有切迹。,2. P-R间期：轻度延长。,3. ST段：下降及延长。,4. QT间期：延长。,5. T波：切迹。,6. U波：增高。,毒性反应：,1. 室内传导阻滞：QRS时间逐渐增宽，超过原来的2550,2. QT间期：显著延长（500ms），易发生室颤。,3.T波：倒置。,4. 心律失常：AVB、窦性静止、室早、室速甚至室颤。,5. 尖端扭转型室速,电解质紊乱Electrolyte disturbance,电解质紊乱对下降细胞
6、电生理过程的影响复 极（ST-T）除极及传导,高血钾症 5.5 mmol/L：T波高耸呈帐篷状，QT间期正常或缩短。, 6.5 mmol/L：QRS、P-R、QT间期延长，R波降低，S波加深， ST段延长。, 7.0 mmol/L：P波振幅下降。, 8.5 mmol/L：P波消失， QRS、P-R、QT间期进一步延长。, 10 mmol/L：ST段消失，T波与QRS融合，呈宽大三相或多相波。, 12 mmol/L：室速、室扑或室颤，心室停博。,低血钾症1. 典型改变：（1）T波：直立 低平 双相 倒置（2）U波：逐渐增高至超过T波 （3）ST段：压低（4）QT间期：延长,2. 严重低血钾时，出现各种心律失常,3. 偶见I或II I型AVB,高血钙ST段缩短或消失，QT间期缩短。少数可见U波增高，T波低平或倒置，P-R间期延长，QRS波群增宽。偶见II IIIAVB，严重时可出现快速心律失常而致死。,2相缩短,低血钙ST段延长，QT间期延长。T波直立变窄、低平或倒置。极少发生心律失常2 相延长,
