1、高血压的相关因素,吸烟饮酒肥胖糖尿病,高血压相关,结果显示吸烟、饮酒者高血压年龄标化患病率均高于不吸烟、不饮酒者(其中临界高血压患病率差别显著)。而分年龄组患病率则表明这种差别主要表现在44岁以下年轻组。做组间比较时发现中度饮酒者与不饮酒者相比患病率差别不明显，而重度饮酒者高血压患病率显著高于不饮酒者。,血管扩张作用使即时血压下降强心作用增加心肌收缩力提高心率使每搏输出量增加对中枢神经的影响：小量中枢兴奋、大量中枢抑制刺激皮质激素及儿茶酚胺分泌使血压升高影响细胞膜Na+/K+-ATP 酶活性及离子转运功能，使细胞内钙离子增加，血管平滑肌收缩，外周阻力升高，血压升高,酒精对血压的影响,负荷量饮酒
2、后当日血压轻度下降，而次日上升。高血压病人限制饮酒或戒酒后血压水平明显下降。饮酒对男性原发性高血压患者降压疗效的影响经过15天ACEI治疗，饮酒组收缩压和舒张压下降幅度明显低于非饮酒组，且和饮酒量呈负相关剂量反应关系。,吸烟和被动吸烟可能影响高血压病人的血压水平，可能的原因是: 吸烟过程中产生大量对人体有害的化合物，如一氧化碳可以导致组织器官缺血、缺氧，损坏动脉壁的内皮细胞，加速胆固醇沉积，促进动脉粥样硬化。烟草中的尼古丁会使血管收缩，使周围小动脉的阻力增加，导致血压升高。,吸烟与高血压,肥胖是高血压和糖尿病最重要的危险因素之一。体重每增加10kg，收缩压上升3.0mmHg，舒张压上升2.3m
3、mHg，可增加12%冠心病和24%脑卒中的患病风险。肥胖对年轻人群的危害更大，如年龄2045岁的超重者与不超重者相比，患高血压和糖尿病的危险性分别增加6倍和3.8倍。,肥胖与高血压、糖尿病,慢性病的发生还与脂肪的分布尤其是腹部脂肪的蓄积有关。我国24万人群的汇总分析显示，男性WC达到或超过85cm，女性WC达到或超过80cm，其患高血压的风险分别是WC正常者的3.3和3.4倍，患糖尿病的风险是WC正常者的2.0倍和2.7倍。WC参考值：男性：身高（cm）2-11（cm）女性：身高（cm）2-13（cm），5%为正常范围,游离脂肪酸升高增加肝糖原异生和降低胰岛素清除，导致高胰岛素血症肥胖症肿瘤坏
4、死因子在脂肪组织中表达增高，其可能通过加速脂肪分解、抑制肌肉组织胰岛素受体而降低胰岛素作用等，最终导致胰岛素抵抗肥胖者过氧化物酶体激活型增殖体活性降低，加重胰岛素抵抗,肥胖症与糖尿病,高胰岛素血症可能是肥胖与高血压相联系的桥梁，其引起高血压的可能机制有: (1) 改变内皮结构，影响内皮功能: 胰岛素抑制内皮细胞合成NO，亦可促进内皮细胞释放内皮素，破坏血管的舒缩平衡，使血管由舒张变为收缩，血压升高；(2) 促进远端肾小管重吸收钠: 胰岛素可直接或通过激活RAAS 间接促进肾小管对钠的重吸收，导致钠潴留及细胞外液容量增加，心脏前负荷增加，血压升高； (3) 增强压力反射对腰交感神经的激活作用，产
5、生更多的去甲肾上腺素引起血压升高；,肥胖症与高血压,(4) 影响细胞膜内外钙离子的转运：IR使细胞膜上Ca2+ -ATP 酶活性降低，血管平滑肌细胞内Ca2+浓度增加致血管收缩，引起血压升高；(5) 刺激小动脉平滑肌增生和心肌细胞增生: 胰岛素作为一种生长因子能增强细胞的有丝分裂，刺激小动脉平滑肌细胞增殖和向内膜下的迁移，使内膜增厚，管壁僵硬度增加，血管阻力增加；刺激心肌细胞增生，引起心脏肥大，促进高血压的发生发展。,高胰岛素血症肾素-血管紧张素-醛固酮系统水钠潴留儿茶酚胺动脉粥样硬化,糖尿病合并高血压机制,高血压合并糖尿病患者中，甘油三酯、总胆固醇、血肌酐的异常率高于单纯高血压患者。血脂异常是糖尿病的危险因素。总胆固醇、甘油三酯增高的高血压患者糖尿病发病率上升。高血压、糖尿病共同发病机制：肥胖、胰岛素抵抗等,高血压与糖尿病,
