1、山东省住院医师规范化培训一阶段（名解 +简答） 名 词 解 释 高血压急症： 是指短时期内（数小时或数天）血压重度升高，舒张压 130mmHg 和（或）收缩压 200mmHg，伴有重要器官组织如心脏、脑、肾脏、眼底、大动脉的严重功能障碍或不可逆性损害。 高血压脑病 ：发生在重症高血压患者，由于过高的血压突破了脑血流自动调节范围，脑组织血流灌注过多引起脑水肿。临床表现为脑病的症状和体征，表现为弥漫性严重头痛、呕吐、意识障碍、精神错乱，甚至昏迷、局灶性或全身性抽搐。 闭锁综合征： 主要见于脑干的血管病变，多为基底动脉脑桥 分支双侧闭塞，导致脑桥基底部双侧梗塞所致。患者大脑半球和脑干被盖部网状激活系
2、统无损害，因此意识保持清醒，对语言 的理解无障碍，由于其动眼神经与滑车神经的功能保留，故能以眼球上下示意与周围的环境建立联系。但因脑桥基底部损害，双侧皮质脑束与皮质脊髓束均被阻断，外展神经核以下运动性传出功能丧失，患者表现为不能讲话，有眼球水平运动障碍，双侧面瘫，舌、咽及构音、吞咽运动均有障碍，不能转颈耸肩 ，四肢全瘫，可有双侧病理反射。因此虽然意识清楚，但因身体不能动，不能言语，常被误认为昏迷。 TIA：短暂性脑缺血发作 是指由于某种因素造成的脑动脉一过性或短暂性供血障碍，导致相应供血区局灶性神经功能缺损或视网膜功能障碍。症状持续时间为数分钟到数小时， 24 小时内完全恢复，可反复发作，不遗
3、留神经功能缺损的症状及体征。 肺性脑病 ：二氧化碳潴留可引起头痛、头晕、烦躁不安、言语不清、精神错乱、扑翼样震颤、嗜睡、昏迷、抽搐和呼吸抑制，这种有缺氧和二氧化碳潴留导致的神经障碍症候群称为肺性脑病。 ARDS：急性呼吸窘迫综合症 ，是由心源性以外的各种肺内、外致病因素导致的急性、进行性呼吸衰竭，主要的病理特征为肺微血管通透性增高而导致的肺泡渗出液中富含蛋白质的肺水肿及透明膜形成，可伴有肺间质纤维化，病理生理改变以肺顺应性降低、肺内分流增加及通气 /血流比例失调为主，临床表现为呼吸频数和呼吸窘迫、顽固性低氧血症。（ 143） MODS：多脏器功能衰竭 是系统性炎症反应综合征进一步发展的严重阶段
4、，指机体在遭受急性严重感染、严重创伤、大面积烧伤等突然打击后，同时或先后出现 2 个或 2 个以上器官功能障碍，以致在无干预治疗的情况下不能维持内环境稳定的综 合征。肺为这一病理生理过程中最容易受累的器官，表现为急性肺损伤或发展至急性呼吸窘迫综合症。 MODS 不包含慢性疾病终末期发生的多个器官功能障碍或衰竭。 SIRS：系统性炎症反应综合征 是指机体对不同原因的严重损伤所产生的系统性炎症反应，并至少具有以下临床表现中的 2 项： 1.体温 38或 36； 2.心率 90 次 /分； 3.呼吸急促、频率 20 次 /分，或过度通气、 PaCO2 32mmHg， 4.血白细胞计数 12 109/
5、L 或 4 109/L，或未成熟（杆状核）中性粒细胞比例 10%。 COPD：慢性阻塞性肺疾病 是 一种具有气流受限特征的肺部疾病，气流受限不完全可逆，呈进行性发展。与慢性支气管炎和肺气肿密切相关。 医院感染 ：指住院病人在医院内获得的感染，包括在住院期间发生的感染和在医院内获得出院后发生的感染，但不包括入院前已开始或者入院时已处于潜伏期的感染。医务工作人员在医院内获得的感染也属医院感染。 伴癌综合征 ：癌作用于其他系统引起的肺外表现，包括内分泌、神经肌肉、结缔组织、血液系统、血管的异常改变。 （类癌综合症：在燕麦细胞癌和腺癌中还可见到因 5-羟色胺分泌过多所造成的类癌综合症，表现为：喘鸣、或
6、类似喘鸣的呼吸困难 、阵发性心动过速、水样腹泻、皮肤潮红等。） 心力衰竭： 是各种心脏疾病导致心功能不全的一种综合征，绝大多数情况下是指心肌收缩力下降使心排血量不能满足机体代谢的需要，器官、组织血供不足，同时出现肺循环和（或）体循环淤血的表现。 缺血性心肌病 ：为心肌血供长时间不足，心肌组织发生营养障碍和萎缩，或大面积心肌梗死后，以致纤维组织增生所致，其临床特点是心脏逐渐扩大，发生心律失常和心力衰竭。因此与扩张型心肌病颇为相似，故被称为“缺血性心肌病”。 病窦综合征： 是窦房结病变导致功能减退，产生多种心律失常的综合表现。患者可在 不同时间出现一种以上心率失常。病窦综合症常同时合并心房自律性异
7、常。部分患者同时有房室传导功能障碍。 奇脉： 有心脏压塞或心包缩窄时，吸气时由于右心舒张受限，回心血量减少继而影响右心排出量，致使静脉回流入左心血量减少，因而左心室排血量也减少，吸气时脉搏减弱、甚至不能扪及，故又称为“吸停脉”。 球后溃疡： 十二指肠溃疡大多发生在十二指肠球部，发生在十二指肠球部以下的溃疡称球后溃疡。多发生在十二指肠乳头的近端。具有 DU 的临床表现，但夜间痛及背部放射痛多见，对药物治疗反应差，较易并发出血。 消化性溃疡： 主要发生在胃和 十二指肠的慢性溃疡，即胃溃疡和十二指肠溃疡，因溃疡发生于胃酸 /胃蛋白酶的消化作用有关而得名。溃疡的粘膜缺损超过粘膜肌层，不同于糜烂。 伪膜
8、性肠炎： 伪膜性肠炎是主要发生于结肠的急性粘膜坏死性炎症，并覆有伪膜，此病常见于应用 抗生素 治疗之后，故为医源性并发症。 肝肾综合征： 失代偿期肝硬化出现大量腹水时，由于有效循环血容量不足及肾内血流重分布等因素，可发生肝肾综合征，又称功能性肾衰竭，其 特征为自发性少尿或无尿、氮质血症、稀释性低钠血症和低尿钠，但肾却无重要病理改变。 急进性肾炎： 以急性肾炎综合症、肾功能急剧恶化、多早期出现少尿性急性肾衰竭为临床特征，病理类型为新月体肾小球肾炎的一组疾病。 肾病综合症： 是指各种原因所致的大量蛋白尿（ 3.5g/d）、低白蛋白血症（ 30g/L）、明显水肿和（或）高脂血症的临床综合征。 DKA
9、：也叫糖尿病酮症酸中毒 ，是由于胰岛素不足以及升血糖激素不适当升高，引起糖、脂肪和蛋白质的代谢紊乱，以至水、电解质和酸碱平衡失调，以高血糖、高血酮和代谢性酸中毒为主要表现的 临床综合症。 高渗性非酮症昏迷： 又称高渗性昏迷，是糖尿病一种较少见的严重急性并发症，其临床特征为严重的高血糖、高血钠、脱水、血浆渗透压升高而无明显酮症酸中毒表现，患者常有不同程度意识障碍或昏迷。 Graves 病：又称弥漫性毒性甲状腺肿 ，是甲亢最常见的病因，临床主要表现为： 1.甲状腺毒症 2.弥漫性甲状腺肿 3.眼征 4.胫前粘液性水肿。 贫血 ：人体外周血红细胞容量减少低于正常范围下限的一种常见临床症状。临床上常以
10、血红蛋白浓度来代替，成年男性低于 120 g/L，女性低于 110 g/L，孕妇低于 100 g/L，就有贫血。 Reiter 综合征： 发生于尿道炎、宫颈炎和腹泻后的炎症性、非对称性少关节炎，可伴有结膜炎、虹膜炎或皮肤、粘膜损害等关节外表现。 问答题 一、 上消化道出血的常见病因？ a、上消化道疾病：（ 1）食管疾病：食管炎、食管癌、食管损伤（食管贲门黏膜撕裂综合征）等。（ 2）胃十二指肠疾病：消化性溃疡、胃泌素瘤、急性糜烂出血性胃炎、胃癌、胃血管异常等。 b、门静脉高压引起的食管胃底静脉曲张破裂或门脉高压性胃病。 C、上消化道邻近器官：胆道出血、胰腺疾病累及十二指肠、主动脉瘤破裂入食管、胃
11、或十二指肠、纵膈肿瘤或脓肿破 入食管。 C、全身疾病：血管性疾病、血液病、尿毒症、结缔组织病、应激相关性胃黏膜损伤。 六、肝硬化腹水产生的机制？ 1、门静脉压力增高：组织液会吸收减少而漏人腹腔； 2、低白蛋白血症（白蛋白低于30g/L）； 3、淋巴液生成过多； 4、继发性醛固酮增多导致肾钠重吸收增加； 5、抗利尿激素分泌增多致使水的重吸收增加； 6、有效循环血容量不足：使肾交感神经活动增强，导致肾血流量、排钠、排尿量减少。 五、 肝硬化失代偿期的临床表现。 肝功能减退的临床表现： 1.全身症状：消瘦乏力、精神不振、肝病面容、浮肿等； 2.消化道症状：食欲 不振，进食后常感上腹饱胀不适，对脂肪和
12、蛋白质耐受性差，可出现黄疸；3.出血倾向和贫血 4.内分泌紊乱：主要有雌激素增多，雄激素减少 门静脉高压症： 1.脾大 2.侧支循环的建立和开放（食管胃底静脉曲张，腹壁静脉曲张，痔静脉扩张）； 3.腹水 肝触诊：质地坚硬，边缘较薄，早期表面尚平滑，晚期可触及结节或颗粒状，通常无压痛。 五、 肝性脑病临床表现。 一期（前驱期）：轻度的性格改变和行为异常，可有扑翼样震颤，脑电图多正常。 二期（昏迷前期）：以意识错乱、睡眠障碍、行为失常为主。有扑翼样震颤，脑电图特征性异常。 三期（昏睡 期）：以昏睡和精神错乱为主，扑翼样震颤可以引出，锥体束征呈阳性，脑电图有异常波形。 四起（昏迷期）：甚至完全丧失，
13、不能唤醒。扑翼样震颤无法引出，脑电图明显异常。 五、 肝性脑病时血氨增高的原因有哪些？ 主要由于生成过多和代谢清除过少。肝功能衰竭时，肝将氨合成为尿素的能力减弱，门体分流存在时，肠道的氨未经肝解毒而直接进入体循环，使血氨升高。 1.摄入过多的含氮食物或药物，或上消化道出血； 2.低钾性碱中毒； 3.低血容量与缺氧；4.便秘； 5.感染； 6.低血糖。 4.肝肾综合征的特点 自发性少尿或无尿、氮质血症、稀释 性低血钠和低尿钠，但肾却无重要的病理改变。 5.上消化道出血的病因 1.上消化道疾病：食管疾病（食管炎、食管癌等），胃十二指肠疾病（消化性溃疡、急性糜烂性出血性胃炎、胃癌、胃血管异常等）；
14、2.门静脉高压引起的食管胃底静脉破裂或门脉高压性胃病； 3.上消化道邻近器官或组织的疾病：胆道出血，胰腺疾病累及十二指肠，主动脉瘤破入食管、胃或十二指肠，纵隔肿瘤或脓肿破入食管； 4.全身性疾病：血管性疾病（过敏性紫癜等）、血液病（血友病、血小板减少性紫癜等）、尿毒症、结缔组织病（系统性红斑狼疮等）、急性感染、应激相关胃粘膜损 伤。 二、 肺心病的并发症？ a、肺性脑病 b、酸碱失衡和电解质紊乱 c、心律失常 d、休克 e、消化道出血 f、弥漫性血管内凝血。 七、 肺心病患者强心药的应用指征。 1.感染已被控制、呼吸功能以改善、利尿药不能得到良好疗效而反复水肿的心力衰竭患者； 2.右心衰竭为主
15、要表现而无明显感染的患者； 3.发生急性左心衰竭者。 二、 何谓急性呼吸窘迫综合症？如何治疗？ 急性呼吸窘迫综合症，是由心源性以外的各种肺内、外致病因素导致的急性、进行性呼吸衰竭，主要的病理特征为肺微血管通透性增高而导致的肺泡渗出液中富含蛋白质的肺水肿及透明膜形成，可伴有肺间质纤维化，病理生理改变以肺顺应性降低、肺内分流增加及通气/血流比例失调为主，临床表现为呼吸频数和呼吸窘迫、顽固性低氧血症。 治疗： 1、纠正缺氧，高浓度给氧，使氧分压大于等于 60mmHg，或氧饱和度大于等于 90%。2、机械通气。 3、液体管理，限制液体入量。 4、积极治疗原发病。 5、营养支持治疗与监护。6、其他治疗：
16、糖皮质激素、表面活性物质替代治疗、吸入一氧化氮。 1.支气管哮喘与心源性哮喘的鉴别 心源性哮喘常见于左心衰竭，发作时的症状与哮喘相似，但心源性哮喘多有高血压、冠心病、风湿性心脏 病和二尖瓣狭窄等病史和体征。阵发性咳嗽，常咳出粉红色泡沫痰，两肺可闻及广泛的湿罗音和哮鸣音，左心界扩大，心尖部可闻及奔马律。病情许可作胸部 X 线检查时，可见心脏增大，肺淤血征，有助于鉴别。若一时难以鉴别，可雾化吸入 2 肾上腺素受体激动剂作诊断性治疗，若迅速缓解，则可排除心源性哮喘，在未确诊前，忌用肾上腺素或吗啡，以免造成生命危险。 2.什么是 ALI/ARDS，并简述之。 ALI/ARDS（急性肺损伤 /急性呼吸窘
17、迫综合症）是指由心源性以外的各种肺内、外致病因素导致的急性、进行性呼吸衰竭。 ALI/ARDS 具有性 质相同的病理生理改变， ARDS 是严重的 ALI。其 主要病理特征 为由于肺微血管通透性增高而导致的肺泡渗出液中富含蛋白质的肺水肿及透明膜形成，可伴有肺间质纤维化。 病理生理改变 以肺顺应性降低、肺内分流增加及通气 /血流比例失调为主。 临床表现 为呼吸频数和呼吸窘迫、顽固性低氧血症。 五、 心力衰竭的诱因和急性左心衰的处理方法？ 诱因：感染，心律失常、血容量增加、过度体力劳累或情绪激动、治疗不当（如不恰当停用洋地黄或降压药）、原有心脏病变加重或并发其他疾病。 处理办法：换则取坐位，双腿下
18、垂，减少静脉回流；吸氧；吗啡；快速利尿 ；扩张血管；洋地黄药物；氨茶碱。 八、心绞痛的临床特点？ 1、部位：胸骨体中段或上段之后可波及心前区，有手掌大小范围，界限不清楚，长向左肩、左臂内侧达无名指和小指，或颈、咽或下颌部。 2、性质：压迫、发闷或紧缩感，也可由灼烧感，但不尖锐，不像针刺或刀扎样痛，伴有濒死样的恐惧感。 3、诱因：体力劳动或情绪激动、饱食、吸烟、休克，疼痛多发生于劳累或激动的当时。 4、持续时间：多于 3-5分钟内渐消失。 5、缓解方式：停止原来诱因可缓解，舌下含服硝酸甘油几分钟内使之缓解。 四、 急性心肌梗死的诊断。 典型的临床表现：出现 持 久的胸骨后疼痛、休克、心律失常和心
19、力衰竭等。 特征性的心电图改变： ST 段抬高呈弓背向上形，宽而深的 Q 波（病理性 Q 波）， T 波倒置。 实验室检查发现： 肌钙蛋白 I 或 T 增高，肌酸激酶同工酶 CK-MB 增高。 一、左心房增大的 X 线表现有哪些？ 1.后前位见左心缘变直，右心缘有双心房影； 2.左前斜位可见左心房使左主支气管上抬；3.右前斜位可见增大的左房压迫食管下段后移。 三、 NYHA 心功能分级 I 级：患者有心脏病，但活动量不受限制，平时一般活动不引起疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。 II 级：心脏病患者的体力活动受到轻度的 限制，休息时无症状，但平时一般体力活动下可出现疲乏、心悸、呼吸困那或心绞痛。
20、III 级：心脏病患者体力活动受到明显限制，小于平时一般体力活动即可引起上述症状。 IV 级：心脏病患者不能从事任何体力活动。休息状态下也可出现心衰症状，体力活动后加重。 1.心肌梗死溶栓治疗适应症 1.两个或两个以上相邻导联 ST 段抬高（胸导联 0.2mV，肢导联 0.1mV），或病史提示急性心肌梗死伴左束支传到阻滞，起病时间 12 小时，患者年龄 75 岁。 2.ST 段显著抬高的心肌梗死患者年龄 75 岁，经慎重权衡利弊仍可考虑。 3.ST 段 抬高的心肌梗死，发病时间已达 12-24 小时，但如有进行性缺血性胸痛，广泛 ST 段抬高者可考虑。 2.右心室梗死的处理 治疗措施与左心室梗
21、死略有不同。右心室心肌梗死引起右心衰竭伴低血压，而无左心衰竭的表现时，宜扩张血容量。在血流动力学监测下静脉滴注输液，直到低血压得到纠正或肺毛细血管压达 15-18mmHg。如输液 1-2L 低血压未能纠正可用正性肌力药，以多巴酚丁胺为优。不宜用利尿药。伴有房室传导阻滞者可予以临时起搏。 三、 DKA 的治疗原则和处理方法？ 1、输液：是抢救 DKA 首要的、及其关键的措施。开始 2 小时输 液 1000-2000ml，接下来的2-6 小时输液 1000-2000ml，第一个 24 小时输液总量在 4000-5000，严重失水可达6000-8000ml。 2、胰岛素治疗，首次负荷剂量 10-20
22、U 静脉注射，每小时每公斤体重 0.1U，血糖下降速度每小时 3.9-6.1mmol/L。 3、纠正电解质及酸碱平衡失调， PH28.6mmol/L，或血浆肌酐 707 mol/L， 4.严重酸中毒，血浆 HCO3-12mmol/L 或动脉血 pH7.2， 5.药物或毒物中毒，该物质又能被透析去除，透析的方法包括腹膜透析，血液透析和连 续动静脉血液滤过三种技术，儿童、尤其是婴幼儿以腹膜透析为常用。 1.血液透析的适应症 1.急性肾衰 2.慢性肾衰 3.急性药物或毒物中毒： a.镇静、安眠及麻醉药 b.醇类 c.解热镇痛药 d.抗生素 e.内源性毒物 f.其他：毒品 4.其他疾病：严重的水电解质
23、代谢紊乱及酸碱失衡，常规疗法难以纠正，如：急性重型胰腺炎、肝昏迷等。 四、 类风湿性关节炎的诊断标准（美， 1987 年） ? 1、晨僵持续至少 1 小时（每天），病程至少 6 周。 2、有 3 个或 3 个以上关节肿至少 6 周。 3、腕关节、掌指关节肿至少 6 周。 4、对称性关节肿持续至少 6 周。 5、有皮下结节。 6、手 X线片表现（至少有骨质疏松、关节腔狭窄） 7、类风湿因子升高。 八、 何谓干燥综合症？ 主要累及外分泌腺的慢性炎症性自身免疫病。一、局部表现：口干燥症、干燥性角结膜炎，鼻腔、消化道、阴道等外分泌腺受累。二、全身表现：发力地热。皮肤、骨骼肌肉、肾、呼吸系统、消化系统、
24、神经系统、血液系统等受累及。发生 NHL 可能性大。 七、 全身系统性硬化诊断标准 （一）主要指标 近端硬皮病：对称性手指及掌指或跖趾近端皮肤增厚、紧硬，不易提起。类似皮肤改变累及肢体的全部、面部、颈部和躯干。 （二）次要指标 1、指端硬化：仅限于手指； 2、指端凹陷性瘢痕或指垫变薄：由于缺血指端有下陷区，指垫组织丧失。 3、双肺底纤维化：标准 X 线片双下肺出现网状条索、结节、密度增加，亦可呈弥漫斑点状或蜂窝状。并已确定不是原发性肺病导致。 具备以上主要指标或大于等于 2 个次要指标者，可诊断为系统性硬化病。根据皮损分布和其他临床特点，进一步分为弥漫性或局限性或 CREST 综合症。 风湿热
25、的诊断及病原体 诊断：主要临床表现：心肌炎、多关节炎、舞蹈病、环形红斑、皮下结节； 次要临床表现：关节痛，发热， CRP 阳性，红细胞沉降率增高， P-R 间期延长 ； 链球菌感染证据：咽拭培养阳性或快速链球菌抗原实验阳性，抗链球菌抗体滴度升高。 在确定链球菌感染证据的前提下，有两项主要表现或一项表现伴两项次要表现即可作出诊断。 A 组乙型溶血性链球菌。 二、 缺铁性贫血的病因及治疗原则。 病因： 1、需铁量增加而铁摄入不足，多见于婴儿、青少年、妊娠、哺乳期妇女。 2、铁吸收障碍，常见于胃大部切除术后，胃酸分泌不足且食物快速进入空场，绕过铁主要吸收部位（十二指肠）。 3、铁丢失过多，慢性胃肠道
26、失血（消化期溃疡、肿瘤、息肉、痔疮、静脉曲张破裂出血等，及月经量多，血红蛋白尿）。 治疗 原则： 1、病因治疗，去除导致缺铁贫血的原因。 2、补铁治疗，首选口服铁剂，有效的表现：外周血网织红细胞增多，高峰在服药后 5-10 天， 2 周后血红蛋白升高，一般 2 个月左后恢复正常。应在血红蛋白恢复正常后至少持续 4-6 个月，待铁蛋白恢复正常后停药。如有胃肠道不能耐受，用右旋糖酐铁肌注。 四、 淋巴瘤分期及治疗原则。 分期： 1 期：病变仅限于 1 个淋巴结区，或单个结外器官局部受累。 2 期：病变累计横隔同侧的两个及以上的淋巴结区，或病变局限侵犯淋巴结意外的器官及横隔同侧一个以上的淋巴结区。
27、3 期：横隔上下具有淋巴结病变，可伴有脾 累及、结外器官局限受累或脾与局限性结外器官受累。 4 期： 1 个或多个结外器官受到广泛性或播散性侵犯，伴或不伴淋巴结肿大。肝或骨髓只要受到累及均为 4 期。 治疗原则：以化疗为主的化疗、放疗结合的综合治疗。 七、 目前国内再障的诊断标准 1、全血细胞减少，网织红细胞百分数小于 0.01，淋巴细胞百分数增高 2、一般无肝脾大。 3、骨髓多部位增生减低（小于 50%）或重度减低（小于正常 25%），造血细胞减少，非造血细胞比例增高，骨髓小粒空虚。 4、除外引起全血细胞减少的其他疾病，如 PNH、 fanconi 贫血、evens 综合症、免疫 相关性全血
28、细胞减少、 MDS、急性造血功能停滞、骨髓纤维化、某些急性白血病、恶性组织细胞病等。 6.贫血的治疗原则及病因 治疗原则： 对症治疗： 目的是减轻重度血细胞减少对患者的致命影响，为对因治疗发挥作用赢得时间，如：输血细胞、止血等。 对因治疗： 针对贫血的发病机制治疗，如：纠正缺铁、补充叶酸或维生素、切脾等。 病因： 红细胞生成减少：造血干祖细胞异常、造血调节异常、造血原料不足或利用障碍； 红细胞破坏过多：溶血性贫血（细胞膜缺陷、脾亢等）； 失血性贫血：外伤、血友病等。 7.巨幼细胞性贫血的临床表现 1.血液 系统表现：面色苍白、乏力、耐力下降、头晕、心悸等。 2.消化系统表现：口腔黏膜、舌乳头萎
29、缩，舌面呈“牛肉样舌”，可伴舌痛。胃肠道粘膜萎缩可引起食欲不振、恶性、腹胀、腹泻或便秘。 3.神经系统表现和精神症状：对称性远端肢体麻木、深感觉障碍；共济失调或步态不稳；锥体束征阳性、视力下降等。 CO 中毒的诊断及抢救 诊断：有吸入较高浓度一氧化碳的病史，急性发生的中枢神经系统损害的症状和体征（头痛、头晕，恶性、呕吐，心悸，呼吸困难、意识丧失、昏迷等），结合血液 COHb 及时测定的结果（超过 10%），按照国家诊断标准，可做 出急性 CO 中毒的诊断。 抢救：迅速将患者转移到空气新鲜的地方，卧床休息，保暖，保持呼吸道通畅。后期注意 1.纠正缺氧（吸氧、高压氧舱治疗等）； 2.防治脑水肿（应
30、用甘露醇、速尿等）； 3.促进脑细胞代谢； 4.防治并发症和后发症。 一、 中暑并发症。 昏迷；心律失常、心力衰竭、代谢性酸中毒；低血压；肝衰竭合并肾衰竭；弥漫性血管内凝血。 六、 颅内高压临床表现 典型表现为：头痛、呕吐、视乳头水肿；不典型表现为：单或双侧展神经麻痹、意识障碍与生命体征的改变，其他如头皮静脉怒张等。 1.休克的治疗目的及处理原则。 治疗目的： 尽快恢复有效循环血量 处理原则： 1、一般紧急治疗：保证呼吸道通畅，吸氧等； 2、补充血容量； 3、积极处理原发病； 4、纠正酸碱平衡紊乱； 5、血管活性药物的应用； 6、弥散性血管内凝血的治疗；7、皮质类固醇； 8、其他药物。 2.休
31、克分哪几类，分别简述之 按血流动力学改变特点分为： 1.低血容量性休克：其基本机制为循环血容量的丢失，如失血性休克。 2.心源性休克：其基本机制为心脏泵功能衰竭，如急性大面积心肌梗死所致休克。 3.分布性休克：其基本机制为血管收缩、舒张调节功能异常，血容量重新分布导致相对性循环血容量不足， 体循环阻力可降低、正常或增高。感染中毒性休克、神经性休克、过敏性休克均属此类。 4.梗阻性休克：其基本机制为血流受到机械性梗阻，如肺血栓栓塞症所致休克。 肾前性、肾性急性肾衰的鉴别 肾前性及缺血性急性肾衰竭的尿液诊断指标 诊断指标 肾前性 缺血性肾性 尿比重 1.018 1.015 尿渗透压（ mmol/l
32、） 500 350 尿钠浓度（ mmol/l） 20 20 血尿素氮 /血肌酐 20 20 肾衰指数 1 1 滤过钠分数 1 1 尿沉渣 透明管型 棕色颗粒管型 渗出液与漏出液的鉴别 类别 漏出液 渗出液 原因 非炎症所致 炎症、肿瘤或物理、化学刺激 外观 淡黄、透明或微浊、浆液性 黄色、血性、脓性或乳糜性 密度 1.018 1.018 凝固性 不易凝固 易凝固 蛋白定量 25g/L 30g/L 糖定量 近似血糖量 多低于血糖量 李凡它试验（粘蛋白定性） 阴性 阳性 细胞总数 小于 100 106/L 大于 500 106/L 细胞分类 淋巴、间皮细胞为主 急性感染以中性粒细胞为主，慢性以淋巴细胞为主
