1、有机磷农药中毒与护理,肾内科 丘婷,有机磷杀虫药中毒,一、中毒途径与中毒机制,中毒途径,生产及使用过程的不当生活性中毒,有机磷杀虫药中毒,一、中毒途径与中毒机制,有机磷的特点,1.大蒜味2.难溶于水，遇碱分解 3.肝内氧化，毒性增加 4.排泄快,有机磷杀虫药中毒,一、中毒途径与中毒机制,毒物吸收和代谢,皮肤粘膜呼吸道消化道,肝,肾消化道,有机磷杀虫药中毒,一、中毒途径与中毒机制,中毒机制,胆碱能神经,中毒症状,乙酰胆碱,乙酰+胆碱,胆碱酯酶有机磷,失活,磷酰化胆碱酯酶,积蓄,有机磷杀虫药中毒,二、病情评估,（一）资料收集,病史,临床表现,有机磷杀虫药中毒,二、病情评估,（一）资料收集,临床表现
2、,毒蕈碱样症状（M样症状） 烟碱样症状（N样症状） 中枢神经系统症状,有机磷杀虫药中毒,临床表现,毒蕈碱样症状,主要是副交感神经末梢兴奋所致，类似毒蕈碱作用，表现为平滑肌痉挛和腺体分泌增加,恶心、呕吐、腹痛、腹泻、多汗、流泪、流涕、流涎、大小便失禁、心率慢、瞳孔缩小、支气管痉挛、咳嗽、呼吸困难、肺水肿。,可用阿托品对抗,有机磷杀虫药中毒,临床表现,烟碱样症状,不可用阿托品对抗,肌束颤动，全身肌肉强直性痉挛，全身紧缩和压迫感，而发生肌力减退和瘫痪，呼吸肌麻痹引起周围性呼吸衰竭,有机磷杀虫药中毒,临床表现,中枢神经系统症状,早期有头晕、头痛、乏力，逐渐出现烦躁不安、谵妄、抽搐及昏迷。,严重时可发生
3、呼吸中枢衰竭或脑水肿而死亡。,有机磷杀虫药中毒,临床表现,症状反跳 :好转后在数日1周后突然再昏迷， 甚至死亡。,迟发性脑病:重度中毒症状消失后2-3周可出现 四肢肌肉萎缩，下肢瘫痪等神经系 统症状。,有机磷杀虫药中毒,临床表现 中间型综合征：急性中毒症状缓解后和迟发性脑病发生之前，约中毒后1-4天 突然死亡。,病情评估-辅助检查,1.全血胆碱酯酶活力（CHE)测定 正常值:100% CHE降至正常人均值70%以下即有意义,2.尿中有机磷分解产物的测定,有机磷杀虫药中毒,病情评估-诊断要点,有机磷杀虫药接触史,典型症状和体征,辅助检查：全血胆碱酯酶活力测定,大蒜气味 瞳孔缩小多 汗 肌束颤动,
4、有机磷杀虫药中毒,病情评估-病情判断,轻度中毒：以毒蕈碱样症状为主 血胆碱酯酶活力为70%-50%,中度中毒：出现典型毒蕈碱样和烟碱样症状血胆碱酯酶活力50%-30%,有机磷杀虫药中毒,病情判断 重度中毒： 除毒蕈碱样和烟碱样症状外，出现中 枢神经系统受累和呼吸衰竭表现，少数病人有脑水肿。 血胆碱酯酶活力30%,有机磷杀虫药中毒,二、救治与护理,迅速清除毒物 解毒剂的应用 对症治疗,急救原则,有机磷杀虫药中毒,迅速清除毒物,急救原则,立即脱离现场,洗胃： 2%碳酸氢钠(敌百虫禁用) 1：5000高锰酸钾 (对硫磷禁用),导泻:硫酸钠,有机磷杀虫药中毒,解毒剂的应用,急救原则,应用原则为早期、足
5、量、联合、重复用药,抗胆碱药:阿托品胆碱酯酶复能剂：解磷定、氯磷定等,有机磷杀虫药中毒,解毒剂的应用,急救原则,抗胆碱药:阿托品,用法 ：根据病情每1030分钟或12小时皮 下或静脉给药，早期、足量及反复给 药，直至出现毒蕈碱样症状明显好转 或有阿托品化表现为止。,有机磷杀虫药中毒,解毒剂的应用,急救原则,抗胆碱药:阿托品,阿托品化,瞳孔较前扩大 颜面潮红 口干、皮肤干燥 肺部湿啰音减少或消失 心率加快等,有机磷杀虫药中毒,胆碱酯酶复能剂,急救原则,常用药物：解磷定、氯磷定,肟类化合物可夺取磷酰化胆碱酯酶中的磷酸基团，使胆碱酯酶恢复活性，解除N样症状，但对缓解M样症状和防止呼吸中枢抑制效果差，与阿托品合用，可取得协同作用。,有机磷杀虫药中毒,对症治疗,急救原则, 呼吸支持, 防治感染, 补液和止惊, 休克、急性脑水肿、心脏骤停的处理,有机磷杀虫药中毒,病情观察,护理要点,1.生命体征观察,2.神志、瞳孔变化的观察,3.应用阿托品的观察与护理,护理要点,抢救治疗中阿托品应早期、足量、快速、反复给药直到阿托品化后再逐渐减量或延长间隔时间。,有机磷杀虫药中毒,护理要点,阿托品化与阿托品中毒的主要区别,Thank you!,
