1、 1 第一章 细胞、组织的适应和损伤 一、适应性反应：肥大、萎缩、增生、化生 1.萎缩： 发育正常的细胞、组织和器官体积缩小。 其本质是该组织、器官的实质细胞体积缩小或数量减少。 萎缩可分为生理性萎缩和病理性萎缩两种。 生理性萎缩：胸腺青春期萎缩和生殖系统卵巢、子宫及睾丸更年期后萎缩。 病理性萎缩 营养不良性萎缩 蛋白质摄入不足、消耗过多和血液供应不足引起， 先从脂肪、肌肉开始萎缩，最后累及新、脑等重要器官。 压迫性萎缩 组织与器官长期受压所致，如 肾盂积水 引起的肾萎缩 失用性萎缩 器官长期工作负荷减少和功能低下所致， 如 长期不活动 引起肌肉萎缩 去神经性萎缩 内分泌性萎缩 内分泌功能下降
2、引起靶器官细胞萎缩， 如下丘脑 -腺垂体坏死，导致肾上、甲状腺、性腺等器官的萎缩 2肥大：组织、细胞或器官体积增大。实质器官的肥大通常因实质细胞体积增大。肥大的组织或器官的功能常有相应的增强，具有代偿意义。 3增生：器官、组织内细胞数目增多称为增生。增生是由于各种原因引起细胞有丝分裂增强的结果。一般来说增生过程对机体起积极作用。肥大与增生两者常同时出现。 4化生 metaplasia 一种分化成熟的细胞被为另一种分化成熟的细胞取代的过程。化生 并非由已分化的细胞直接转化为另一种细胞，而是由该处具有多方向分化功能的未分化细胞分化而成。 化生 通常只发生于同源性细胞之间 ，即上皮细胞之间（可逆）和
3、间叶细胞之问（不可逆） 最常为柱状上皮、移行上皮等化生为鳞状上皮，称为鳞状上皮化生。 胃黏膜上皮转变为潘氏细胞或杯状细胞的肠上皮细胞称为肠化。化生的上皮可以恶变，如由被覆腺上皮的黏膜可发生鳞状细胞癌。 损伤 二、 损伤： 1、可逆性损伤类型（变性）：细胞 或细胞间质损 伤后导致代谢障碍，使 细胞或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常积蓄的现象 ，通常伴细胞功能低下。 （ 1）细胞 水肿： 损伤细胞中最早出现的改变 ， 发生于心、肝、肾实质细胞 ，病变早期，线粒体和内 质网肿胀，光镜下呈红染细颗粒状。水钠进一步积聚后，细胞呈空泡状，细胞质膜表面出现囊泡，微绒毛消失，此期称 气球样变。 （ 2）脂
4、肪变性： 心、肝、肾实质细胞 ，电镜下，细胞质内脂肪融合成脂滴；光镜下，病变细胞质中出现大小不等的脂滴，细胞核被挤到一侧。 原因：缺氧、感染、中毒、营养不良、糖尿病及肥胖等因素引起。 肝脂肪变性：肝脂肪最常见。 心肌脂肪变性 A部位：常累及左心室的内膜下和乳头肌。 B肉眼观察：横行的黄色条纹与未脂变的暗 红色心肌相间，形似虎皮斑纹，称为 虎斑心 。 C光镜观察：脂滴在心肌细胞内呈串珠状排列。 D心肌脂肪浸润：指心外膜处增厚的脂肪组织沿心肌间质向心腔方向伸入，可致心肌萎缩。严重者可致心肌破裂而猝死。 （ 3）玻璃样变性：又称透明变性，是指细胞内或细胞间质出现伊红染，均质半透明、无结构的蛋白质蓄积
5、。分类如下： 细胞内玻璃样变：即细胞浆内出现异常蛋白质形成的均质红染的近圆形小体。如肾小管上皮细胞：重吸收蛋白质过多。浆细胞：免疫球蛋白蓄积。 肝细胞： Mallory 小体 （微丝组成，酒精中毒所致，蛋白质变性） 纤维 结缔组织玻璃样变：胶原纤维老化的表现，发生于纤维结缔组织增生处。 2 血管壁玻璃样变：又称细小动脉硬化，见于肾、脑、脾等脏器的细动脉壁，常见于缓进性高血压和糖尿病患者， 玻璃样变动脉壁均质红染、增厚、管腔狭窄。 （ 4）淀粉样变、黏液样变：细胞间质内黏多糖、蛋白质蓄积。 （ 5）病理性色素沉积：含铁血黄素黑色素脂褐素胆红素 当多数细胞含有脂褐素时，常伴有明显的器官萎缩 （ 6
6、） 病理性钙化 : 软组织内固体性钙盐的蓄积，光镜下 HE 染色为蓝色细颗 营养不良性聚集，沉积的钙盐 主要是磷酸钙，其次为碳酸钙。 结核坏死灶、脂 肪坏死灶、动脉粥样硬化斑块、血栓等。 转移性钙化：钙盐沉积在肾小管、肺泡、胃黏膜等处。（由于全身钙、磷代谢失调，钙盐沉积于正常组织中） 发生于细胞内：细胞水肿、脂肪变性 发生于细胞外：淀粉样变性、粘液样变性 发生于细胞内外：玻璃样变性、病理性钙化、病理性色素沉积。 2、 不可逆性损伤：坏死和凋亡 1）坏死 定义：指活体内局部组织、细胞的死亡 标志：细胞核的变化（核固缩、核碎裂、核溶解） 类型： （ 1）凝固性坏死： 常见于肝、肾、脾的贫血性梗死
7、，镜下特点为坏死组织的细胞结构消失，但 组织结构的轮廓依然保存。 （ 2）干 酪样坏死：主要见于结核杆菌引起的坏死，形成状如干酪样的物质，因而得名。 （ 3）液化性坏死：脑组织坏死常被称为脑软化； 脓液是液化性坏死物。 （ 4）纤维素样坏死：发生于结缔组织与血管壁是 变态反应性结缔组织病和急进性高血压病的特征性病变 。 坏疽：局部组织大块坏死合并腐败菌感染。分为干性、湿性、气性三种，其比较如下。 好发部位 原因 病变特点 全身中毒症状 干性坏疽 四肢、体表 动脉缺血、静脉通畅 干缩、黑褐色、分界清楚 轻或无 湿性坏疽 肠、子宫、 胆囊、肺、阑尾 动静脉均阻塞 湿润、肿胀、黑褐或边缘分界 不清楚
8、 重，明显 气性坏疽 深部肌组织 创伤伴厌氧产气夹膜杆菌感染 肿胀、污秽 蜂窝状、边缘分界不清 重，明显 结局：溶解吸收，分离排出，机化，包裹、钙化 2） 凋亡：是指活体内个别细胞程序性的死亡。死亡细胞的质膜不破裂，不引发死亡细胞自溶，不引发急性炎症反应，与基因调节有关 第二章 损伤的修复 再生 ：参与修复的细胞分裂增生的现象。 人体细胞按再生能力分类 不稳定细胞：表皮细胞、粘膜上皮、淋巴及造血组织、间皮细胞 稳定细胞：腺体或腺样器官的实质细胞、原始的间叶细胞、平滑肌细胞 永久性细胞：神经细胞、骨骼细胞、心肌细胞 肉芽组织：形似鲜嫩的肉芽； 肉芽组织由三种成分构成 ：新生的毛细血管；纤维母细胞
9、；炎性渗3 出成分。 作用： 1.抗感染，保护创面 2.填补创口及其他组织缺损 3.机化或包裹坏死组织、凝血块和异物 结局：转化为瘢痕组织。 第三章 局部血液循环障碍 包括充血、出血、血栓形成、栓塞、梗死 静脉性淤血 原因：静脉受压、静脉管腔狭窄或阻塞、心力衰竭 病理变化 后果：淤血性水肿，淤血性出血，实质细胞萎缩、变性和坏死，淤血性硬化 重要脏器淤血 慢性肺淤血：多见于左心衰竭， 心衰细胞、肺褐色硬变 慢性肝淤血：多见于右心衰 竭或全心衰竭，槟榔肝、淤血性肝硬化 血栓形成： 静脉比动脉发生血栓多 4 倍，下肢比上肢多 3 倍。 定义：活体的心血管内，血液成分形成固体质块的过程。 条件机制：心
10、血管内膜损伤、血流缓慢或涡流形成、血液凝固性增高 过程：血小板粘集、血液凝固 四种血栓的比较 ： 类型 形成条件 主要成分 白色血栓 血流较快时，主要见于心瓣膜 血小板 白细胞 混合血栓 血流缓慢的静脉，往往以瓣膜囊或内膜损伤 处为起点 血小板 红细胞 红色血栓 血流缓慢甚至停滞的静脉，静脉延续性血栓 尾部 红细胞 纤维蛋白 透明血栓 弥散性血管内凝血 、微循环 纤维蛋白 血小板 结局： 1.软化、溶解、吸收 2.机化、再通 3.钙化 栓塞 定义：在循环血液中出现不溶性的异常物质，随血液运行而阻塞血管腔的现象。 运行途径 1.右心或体静脉的栓子，栓塞在肺动脉的主干或分支。 2.左心和动脉系统的
11、栓子，栓塞在体循环的动脉分支内。 3.门静脉系统的栓子，栓塞在肝内。 4.交叉性栓塞：发生于房间隔或室间隔缺损者。 5.逆行性栓塞：罕见于下腔静脉血栓 栓塞类型：血栓栓塞、脂肪栓塞、气体栓塞、羊水栓塞、其他类型 血栓栓塞：脱落的血栓最为常见。 4 肺动脉栓塞：栓子 95%以上来自下肢深静脉。 气体栓塞：由空气、氮气引起 空气栓塞：空气通过静脉损伤、破裂处入血所致 氮气栓塞：体外大气压力骤降，原溶于血中氮气迅速游离成小气泡所致，又称 减压病 。 梗死 定义：局部器官或组织因血流迅速阻断而引起的缺血性坏死。 原因：血栓形成和栓塞（最常见）、血管受压闭塞、动脉持续性痉挛 条件： 1.供血管的类型 2
12、.血流阻断发生的速度 3.组织对缺氧的耐受性及血液含氧量 类型 贫血性梗死 出血性梗死 好发部位 心、脾、肾 肺、肠 产生条件 侧支循环不甚丰富、组织结构比较致密 严重淤血、双重血液循环、组织疏 松 特点 梗死灶内呈贫血状态，与临近组织间可见充血、出血带 梗死灶内弥漫性出血 第四章 、炎症 炎症： 1.定义： 指具有血管系统的活体组织对致炎因子的损伤所发生的以防御为主的反应。 2.原因： 生物性因子（最常见） 、理化因子、异常免疫反应 3.病理变化：变质、渗出、增生 4.局部表现和全身反应 局部：红、肿、热、痛、功能障碍 5.全身反应：有发热、嗜睡、厌食、凝血因子合成增多及白细胞的改变 变质
13、：炎症局部组织、细胞发生的各种变化和坏死。 渗出液作用 1.渗出液可以稀释毒素和有害物质，减轻毒素对组织的损伤；并为局部 组织带来营养物质和带走代谢产物。 2.渗出液中含有大量抗体、补体及溶菌物质，杀灭病原微生物。 3.渗出的纤维素可限制病原微生物的扩散，还有利于白细胞吞噬消灭病原微生物。 渗出液与漏出液 ： 渗出的白细胞聚集于炎症局部组织间隙间，称为 炎细胞浸润，是炎症反应的重要形态特征 。白细胞的渗出是一个主动、耗能、复杂的连续过程。 炎症介质 ：指炎症过程中产生的、参与或引起炎症反应的化学活性物质。 主要作用： 1.扩张小血管，使血管壁通透性增高 2.白细胞趋化作用 3.组织损伤 炎症类
14、型 ：变质性炎、渗出性炎、增生性炎 变质性炎 ：乙型 脑炎、病毒性肝炎为其代表性炎。 渗出性炎分类 浆液性炎：好发：浆膜、粘膜、皮下疏松结缔组织等处 纤维素性炎：好发：于粘膜、浆膜和肺脏。 病变特点： a.假膜性炎如白喉、菌痢 b.绒毛心 c.大叶性肺炎 假膜性炎 ：纤维素性炎发生在黏膜时，渗出的纤维素、白细胞和其下的坏死粘膜组织形成一层灰白色的膜状物，又称假膜。 5 1.化脓性炎 特征：中性粒细胞渗出为主，伴有不同程度的组织坏死和脓液形成 主要类型： （ 1）表面化脓和积脓 浆膜或黏膜的化脓性炎症 化脓性尿道炎、化脓性支气管炎 脓液在浆膜腔或胆囊、输卵管内积聚 积脓 （ 2）蜂窝织炎 疏松组
15、织中的弥漫性化脓性炎，常发生于皮下、粘膜下、肌肉间、阑尾。 蜂窝织炎主要由溶血性链球菌引起 。 （ 3）脓肿 局限性化脓性炎症 特征：组织发生溶解坏死，、脓腔形成 由金葡菌产生毒素、血浆凝固酶组织坏死及嗜中性粒细胞浸润并释出酶液化坏死组织、纤维蛋白原转变成纤维素炎症病变较局限，形成脓腔。 疖：毛囊、皮脂腺及其附近组织所发生的脓肿 痈：多个疖的融集 （ 4）出血性炎症：指炎症时由于血管的损害特别严重 ,渗出物中含有大量红细胞。 比如鼠疫、出血热等。 增生性炎分类 1.非特异性增生性 炎 2.特异性增生性炎：是指炎症局部以巨噬细胞及其演化的细胞增生为主，并形成境界清楚地结节状病灶，又称为“肉芽肿性
16、炎”或“炎性肉芽肿”。（非肉芽组织！）其中 朗汉斯细胞对结核性肉芽肿有诊断意义。 炎症结局 ： 1.痊愈 2.迁延为慢性 3.蔓延扩散（局部蔓延、淋巴道播散、血道播散） 血道播散 ：菌血症、毒血症、败血症、脓毒败血症 第五章 、肿瘤 定义： 是机体在各种致瘤因素作用下，局部组织的细胞在基因水平上失去对其生长的正常调控，导致克隆性异常增生而形成的新生物，常表现为局部肿块。 特点： 异常增生、异常分化 命名原则 ： 表明肿瘤的组织来源和肿瘤的良性或恶性（即生物学特性）。 1.良性肿瘤的命名 瘤：来源组织名称 +“瘤” 2.恶性肿瘤的命名 癌：来源于上皮组织的恶性肿瘤。来源组织名称 +“癌”。 肉瘤
17、：来源于间叶组织的恶性肿瘤。来源组织名称 +“肉瘤”。 癌肉瘤：肿瘤组织中既有癌的成分，又有肉瘤的成分。 3.特殊肿瘤命名： 母细胞瘤 良性 肌母细胞瘤、软骨母细胞瘤 恶性 神经母细胞瘤、肾母细胞瘤 “恶性”为首 恶性脑膜瘤、恶性畸胎瘤 “病”或人名 尤文肉瘤、霍奇金淋巴瘤、白血病 “瘤”结尾 精原细胞瘤、无性细胞 瘤 瘤细胞形态 燕麦细胞癌、透明细胞肉瘤、印戒细胞癌 “瘤病” 良性 纤维瘤病、脂肪瘤病 组织结构： 1.实质：肿瘤细胞总称，根据肿瘤细胞实质的形态可识别肿瘤组织起源，进行肿瘤分类、命名和确定肿6 瘤良恶性。 2.间质 肿瘤的异型性： 定义：肿瘤组织无论在组织结构和细胞形态上，与其
18、发源的正常组织有不同程度的差异。 表现： 瘤细胞的多形性、核的多形性、细胞质的改变 肿瘤的生长方式 ：膨胀性生长（良）、浸润性生长（恶）、外生性生长（良恶皆有） 肿瘤的扩散 ：直接蔓延、转移（淋巴道转移、血道转移、种植性转移） 良性 肿瘤与恶性肿瘤区别 良性肿瘤 恶性肿瘤 组织分化程度 分化好，异型性小，与发源组织的形态相似 分化低，异型性大，与发源组织的形态差异大 核分裂现象 无或稀少，不见病理性核分裂 多见，并可见病理性核分裂 生长速度 缓慢 迅速 继发变化 一般较少见 常见坏死、出血、溃疡、感染等 生长方式 膨胀性或外生性 浸润性或外生性 转移 不转移 常有转移 复发 手术后很少复发 易
19、复发 对机体影响 较小，主要为局部压迫或阻塞 严重，压迫、阻塞、破坏组织、感染、转移、恶病质，最后可引起死亡 恶病质 ：恶性肿瘤 晚期患者可发生严重消瘦、乏力、贫血、全身衰竭、皮肤干枯呈黄褐色。 癌前病变 ： 粘膜白斑，慢性子宫颈炎伴子宫颈糜烂，乳腺增生性纤维囊性变，结肠、直肠息肉状腺瘤，慢性萎缩性胃炎及胃溃疡，慢性溃疡性结肠炎，皮肤慢性溃疡，肝硬化 第六章、休克 定义：是指机体在受到各种强烈有害因子作用后出现的以组织 微循环灌流量急剧减少为主要特征 的急性血液循环障碍，由此导致细胞和各重要器官功能代谢紊乱及结构损害的一个全身性病理过程。 按休克发生的起始环节分类 ：低血容量性休克、心源性休克
20、、血管源性休克 休克的分期与发病机制 分期 缺血性缺 氧期 （休克早期，代偿期） 淤血性缺氧期 （休克期，可逆性失代偿期） 休克难治期 （休克晚期，不可逆期） 特点 小血管痉挛、收缩； 前阻力后阻力； 组织缺血，少灌少流。 小血管扩张，微静脉端淤血； 前阻力后阻力； 灌多流少，灌大于流。 微血管麻痹性扩张； 微血栓形成； 血流停止，不灌不流。 机制 交感 -肾上腺髓质系统兴奋； 缩血管体液因子（血管紧张素、加压素、 TXA2、内皮素、白三烯等）释放。 酸性代谢产物堆积； 局部扩血管物质增多； 内毒素作用而扩血管； WBC 嵌塞，血小板、 RBC 聚集。 血管反 应性丧失； 血液浓缩； DIC
21、形成； 血液流变性质恶化。 影响 维持动脉血压； 血流重分布，保证心脑供应； 组织缺血、缺氧。 失代偿：回心血量减少； 血压进行性下降； 血液浓缩。 比休克期的影响更严重； 器官功能衰竭，死亡； 休克转入不可逆。 临床面色苍白、四肢厥冷、心率加快、脉搏细数、少尿表情淡漠、反应迟钝、皮肤紫绀花斑、血压进行性7 表现 或无尿、烦躁不安、脉压减小 下降、脉压小、脉搏细速，少尿或无尿 肾脏是休克时最早受损害的器官。 第七章、弥漫性血管内凝血 DIC 定义： 在某些致病因子的作用下，以凝 血因子及血小板被激活、凝血酶生成增多为共同发病通路，以凝血功能紊乱为特征的病理过程。 发病机制： 组织损伤（启动外源
22、性凝血系统）、血管内皮损伤（启动内源性凝血系统）、血小板被激活、血细胞大量破坏、其他促凝物质作用 影响因素 ：单核吞噬细胞系统功能受损、肝功能严重障碍、血液的高凝状态、微循环障碍 分期： 高凝期、消耗性低凝期、继发性纤溶亢进期 第八章、心血管系统疾病 一、 动脉粥样硬化 定义：主要 累及大、中型动脉 ， 病变特征为血中脂质沉积在动脉内膜 ，导致内膜灶性纤维性增厚及其深部成分坏死、崩解，形成粥样物，从而使动脉壁变硬 、管腔狭窄。 危险因素：高脂血症、高血压、吸烟、糖尿病和高胰岛素血症、其他如雌激素、甲状腺素 病理变化：脂纹脂斑期、纤维斑块期、粥样斑块期 继发病变：斑块内出血、斑块破裂、血栓形成、
23、钙化、动脉瘤形成 二、 冠状动脉粥样硬化症 好发部位：左冠状动脉前降支 ，其次为右主干、左旋支或左主干、后降支 冠状动脉硬化性心脏病病变类型 1、心绞痛：由于冠状动脉供血不足或心肌耗氧量剧增导致的心脏 急性暂时性缺血、缺氧 所致的以胸痛为特点的临床综合征。 2、 心肌梗死 ：由于 冠状动脉严重持续性供血中断，引起一定范围的心肌缺血性坏死 。临床上有 剧烈而持续的胸骨后疼痛，休息及含化药物不能使其缓解。 三、 高血压病 定义：是一种原因未明的以体循环动脉血压升高为主要表现的全身性、独立性疾病，又称为原发性高血压。分为缓进型高血压和急进型高血压病 缓进型高血压分期 1.机能紊乱期 病变： 全身细小
24、动脉间歇性痉挛 ，伴有高级神经功能失调，血管无器质性改变 表现：血压呈波动状态，血压升高时患者有头痛、头晕、失眠、情绪不稳定。 2.动脉病变期 a.细动脉硬化：主要表现为 细动脉管壁玻璃样变 ，导致管壁增厚、变硬，管腔狭小。光镜下细动脉管壁增厚玻璃样变性， HE 染色呈无结构的 均质状红 染物质 ，管腔狭窄，甚至闭塞。 b.小动脉硬化：小动脉管壁增厚，管腔狭窄 c.大动脉硬化 表现：血压持久稳定升高，头痛、眩晕、疲乏、注意力不集中等症状明显。 3.内脏病变期：心脏病变、肾脏病变、脑病变（脑出血、脑水肿、脑软化）、视网膜病变 脑出血 ：是 高血压病最常见最严重的并发症 。 四、 风湿病 定义：是
25、一种与 A 族乙型溶血性链球菌感染有关的变态反应性疾病，主要累及全身结缔组织，其 特征性病变时形成风湿性肉芽肿。 病理变化 1.变质渗出期 8 2.增生期或肉芽肿期： 风湿小体形成具有诊断意义 3.纤维化期或愈合期 风湿性心内膜炎 主要侵犯 心瓣膜，二尖瓣最常见 ；早期疣状心内膜炎形成疣状赘生物 白色血栓。 慢性心瓣膜病 ：二尖瓣狭窄、二尖瓣关闭不全、主动脉瓣狭窄等 二尖瓣狭窄的血流动力学和心脏变化 1.早期在舒张期，左心房血液流入左室受阻，左心房扩张、肥大； 心尖区隆隆样杂音。 2.左心房失代偿，左心房淤血，肺静脉回流受阻致 肺淤血 、水肿或漏出性出血（表现为呼吸困难、紫绀、咳粉红色泡沫痰等
26、 左心房衰竭 表现） 3.肺动脉压升高，右心室负荷加重，右心室代偿肥大，失代偿后，左心房及 体循环静脉淤血 （表现为颈静脉怒张、肝肿大、下肢水肿、浆膜腔积液等右心衰竭表现 ） 4.狭窄严重时，左心室缩小， X 线显示梨形心 二尖瓣关闭不全 ：左心房、室代偿性肥大；心尖区收缩期吹风样杂音。 五、心力衰竭 定义：指由于心肌收缩和（或）舒张功能障碍，使心输出量绝对或相对减少，不能满足机体代谢需要的一种病理过程。发病机制的主要环节是心肌舒缩功能降低。 原因： 1.原发性心肌舒缩功能障碍：心肌病变、心肌能量代谢障碍 2.心脏负荷过重 a.压力负荷过重（后负荷）：左心室主见于高血压、主动脉瓣狭窄；右心室主
27、见于肺动脉高压、阻塞性肺疾病、肺动脉瓣狭窄 b.容量负荷过重（前负荷）： 主见于瓣膜关闭不全 诱因： 感染、心律失常、其他如甲亢、妊娠、分娩等 发病机制：基本机制是心肌舒缩功能障碍 1.心肌的收缩性减弱 a.收缩蛋白的破坏 b.心肌能量代谢障碍（生成与利用障碍） c.心肌兴奋 收缩耦联障碍：肌浆网对 2Ca 摄取、贮存和释放障碍，细胞外 2Ca 内流受阻，肌钙蛋白与 2Ca 结合障碍 2.心脏舒张功能和顺应性异常 3.心脏各部舒缩活动不协调 代偿反应 1.心脏的代偿反应：心率增快、心脏紧张源性扩张、心肌肥大 2.心外代偿反应：血容量增加、外周血液重分配、红细胞增多、组织利用氧能力增强 第九章、
28、呼吸系统疾病 一、 慢性阻塞性肺疾病 定义：是一组慢性气道阻塞性疾病，主要指具有不可逆性气道阻塞的慢性支气管炎和肺气肿。共同特点是肺实质和小支气管受损，导致慢性气道阻塞，呼吸阻力增加和肺功能不全。 肺气肿 ：指呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡过度充气呈持久性扩张，并 伴肺泡间隔破坏，以致肺组织弹性减弱、容积增大的一种病理状态。可分为肺泡性肺气肿和间质性肺气肿。 肺泡性肺气肿类型 ：小叶中央型肺气肿、全小叶型肺气肿、小叶周围型肺气肿 二、 慢性肺源性心脏病 定义：指因慢性肺疾病、肺血管及胸廓的病变引起肺循环阻力增加、肺动脉压升高而引起的以右心室肥大、扩张甚至发生右心衰竭的心脏病。又称肺心病。
29、可导致右心衰竭、全身淤血、腹水、发绀、肺性脑病等 9 三、 肺炎 按病变累及的部位及范围分类 ：大叶性肺炎、小叶性肺炎、间质性肺炎 大叶性肺炎 定义：主要由肺炎球菌引起以肺泡内弥漫性纤维素渗出为主的炎症 。好发单侧肺下叶。 病理变化 1.充血水肿期 2.红色肝样变期（实变早期） 肉眼：病变肺叶肿大，呈暗红色，质地变实似肝，切面灰红 光镜：肺泡壁毛细血管扩张，肺泡腔内充满大量连接呈网状的纤维素和红细胞，一定量的中性白细胞，少量巨噬细胞。 临床联系：紫绀等缺氧状态， 痰液铁锈色 ，叩诊浊音、听诊可闻及支气管呼吸音， X 线检查可见以一肺段或肺叶大敌在片均匀致密的阴影。 3.灰色肝样变期（实变晚期）
30、 肉眼：肺叶肿大，呈灰白色，切面干燥颗粒状，质实如肝 光镜：肺组织呈贫血状态，肺泡腔内充满致密的纤维素及大量中性白细胞，纤维素通过肺泡孔 连接更明显，红细胞溶解消失，渗出物中不易检出肺炎双球菌。 临床联系：叩诊、听诊、 X 线检查同红色肝样变期，咳黄脓痰、无铁锈痰，缺氧、紫绀减轻。 4.溶解消散期 主要并发症：中毒性休克、肺脓肿及脓胸、败血症、肺肉质变 小叶性肺炎 ：以细支气管为中心、以肺小叶为单位的急性化脓性炎，又称支气管肺炎。多见于小儿、老人以及体弱多病或久病卧床者。 间质性肺炎 ：包括病毒性肺炎和支原体肺炎 四、呼吸衰竭 定义： 由于外呼吸功能障碍，导致肺吸入氧气和 /或排出二氧化碳功能
31、不足，出现动脉血氧分压（ 2PaO ）低于正常值，伴有或不伴有二氧化碳分压（ 2PaCO ）升高的病理过程。 分型： 根据血气特点分为低氧血症型（ I 型）和高碳酸血症型（型）呼吸衰竭； 病因和发病机制： 1.肺通气功能障碍 a.限制性通气不足：吸气时肺泡的扩张受限制所引起的肺泡通气不足。 b.阻塞性通气不足：气道狭窄或阻塞引起的通气障碍。 2.弥漫障碍 a.肺泡膜面积减少：见于肺实变、肺气肿、肺叶切除等 b.肺泡膜厚度增加：见于肺水肿、肺透明膜形成、肺纤维化、间 质性肺炎等 c.弥漫时间缩短 3.肺泡通气 血流比例失调 a.部分肺泡通气不足：慢性阻塞性肺疾患、肺炎导致肺实变、肺纤维化和肺不张
32、等引起的部分肺泡同期减少，但血流量不变甚至增加，使 V/Q 显著降低，导致该处静脉血未获充分氧合便掺入动脉血，称为功能性分流。 b.部分肺泡血流不足：肺动脉分支栓塞、 DIC、肺气肿、肺毛细血管床减少等，使患部肺泡血流量减少而失去换气功能或不能充分换气， V/Q 显著增高，导致肺泡血流少而通气多、肺泡通气不能被充分利用的死腔样通气。 c.解剖分流增加：生理状态下，肺内存在部分静脉血经支气管静脉 和极少的肺内动 静脉交通支直接入肺静脉的分流现象。解剖分流的静脉血为经氧合即掺入到动脉血中，故称真性分流。 肺性脑病 ：由呼吸衰竭引起的以 中枢神经系统功能障碍 为主要表现的综合征。 10 第十章、消化
33、系统疾病 一、 消化性溃疡 病因：胃粘膜防御屏障功能的破坏使粘膜组织被胃酸和胃蛋白酶消化而形成溃疡。 发病机制 1.幽门螺旋菌的感染 2.长期服用非类固醇类抗炎药 3.胃酸分泌增加 4.应激和心理因素 病理变化 肉眼： 1.胃溃疡多位于胃小弯侧，愈近幽门愈多见 2.十二指肠溃疡多发生于十二指肠球部的前壁或后壁 光镜：溃疡底部分为渗出层、坏死层、 肉芽组织层、瘢痕层 合并症：出血（最常见）、穿孔、幽门梗阻、癌变 二、 病毒性肝炎 病理变化 1.肝细胞变质性病变 a.肝细胞水肿：胞浆疏松化气球样变性 b.嗜酸性变及嗜酸性小体 c.肝细胞溶解坏死：点状坏死、碎片状坏死、桥接坏死、亚大块坏死和大块坏死
34、 d.毛玻璃样肝细胞 2.渗出性病变 3.增生性病变：库普弗细胞增生、肝星形细胞和成纤维细胞增生、肝细胞再生和小胆管增生 类型 1.急性（普通型）肝炎 最常见，又分为黄疸型和无黄疸型。前者多见于甲、丁、戊型肝炎；后者多见于乙型、部分丙型肝炎。 病变特点： a.肝细胞变性广泛以胞 浆疏松化和气球样变最为显著而坏死轻微； b.肝小叶内可有散在的 点状坏死 和少量嗜酸性小体 c.汇管区和肝小叶内有轻度的炎细胞浸润 2.慢性（普通型）肝炎 轻度：有点状坏死，偶见轻度碎片状坏死，汇管区周围纤维增生，肝小叶结构完整 中度：肝细胞坏死明显，灶状、带状、中度碎片状及桥接坏死，肝小叶内有纤维间隔形成，小叶结构大
35、部分保存 重度：肝细胞坏死严重且广泛，有重度碎片状坏死及大范围桥接坏死。坏死区出现肝细胞不规则再生；小叶周边与小叶内肝细胞坏死区间形成纤维条索连接。 3.重型病毒性肝炎 急性：肝细胞呈严重 广泛的大块的坏死 ，残留的肝细胞很少有再生现象；肝窦扩张、充血并出血， kupffer细胞增生肥大；炎细胞浸润 亚急性：既有亚大块的肝细胞坏死，又有肝细胞结节状再生；再生的肝细胞呈不规则的结节状；小胆管增生并有胆汁淤积形成胆栓；炎细胞浸润 肝炎病毒的类型 ： HAV、 HBV、 HCV、 HDV、 HEV、 HGV 乙肝两对半 :HBsAg(+) 表示感染乙肝病毒； HBeAg(+)和 /或 HBcAb(+)表示正在复制； HBsAb(+) 表示已产生抗体 HBsAg(+)、 HBeAg(+)、 HBcAb(+) 大三阳 HBsAg(+)、 HBeAb(+)、 HBcAb(+) 小三阳 (可无传染性 ) 三、肝硬化
