1、病理生理学（先行版） 第 1 页 共 13 页 （ 4） 1、 基本病理过程：主要指多种疾病中可能出现的共同的、成套的功能、代谢和形态结构的病理变化，包括水电解质代谢紊乱等。 2、 健康 ：是一种身体上、精神上和社会适应能力上的完好状态，而不仅仅是没有疾病或衰弱现象。 3、 疾病：是在一定病因下，机体稳态调节紊乱而导致的异常生命活动过程。 4、 死亡：机体作为一个整体功能永久性停止。 5、 脑死亡： 指全脑功能（包括大脑、间脑和脑干）不可逆的永久性丧失以及机体作为一个整体功能的永久性停止。 6、 低渗性脱水（ hypotonic dehydration)体液容量减少，以失钠多于失水，血清钠浓度
2、小于130mmol/L，血浆渗透压小于 280mOsl/L 为主要特征的病理过程。 7、 高渗性脱水（ hypertonic dehydration)： 是指体液容量减少，以失水多于失钠，血清钠浓度大于 150mmol L，血浆渗透压大于 310mOsm L 为主要特征的病理过程。 8、 等渗性脱水（ isotonic dehydration） ：指体液容量减少，水钠按正常血浆浓度比例丢失，血清钠浓度 130-150mmol/L，血浆渗透压 280-310mmol/L 的病理过程。 9、 水中毒：体钠总量正常或增多，患者往往有水潴留使体液总量明显增多而血 钠浓度降低，血清钠 50mmHg）的病
3、理过程。 73、 限 制性通气不足：由 于肺通气的动力不足或肺及胸廓扩张时阻力增大，使得肺泡在吸气时扩张受限，所引起的肺泡通气不足称限制性通气不足。 74、 阻塞性通气不足：由于呼吸道狭窄或阻塞使气道阻力增加引起的通气障碍。 75、 等压点：用力呼气时，肺泡内压、气道内压大于大气压，推动肺泡气沿气道呼出，在此过程中，气道内压从肺泡到鼻口腔进行性下降。因此在呼出的气道上必定有一部位气道内压与胸内压相等，这一点称为气道内压与胸内压的等压点。 76、 静脉血渗尿：部分肺泡因阻塞性或限制性通气障碍而引起的严重通气不足，但血流量未相应减少 VA 比值下降，造成流经该部 分肺泡的静脉血未经充分氧合便携入动
4、脉血中。 77、 肺性脑病：由慢性呼吸衰竭引起的中枢神经系统功能障碍。 78、 急性呼吸窘迫综合征 ARDS：指在多种原发病过程中，因急性肺损伤（ ALI）引起的急性呼吸衰竭，以进行性呼吸困难和顽固性低氧血流为特征。 79、 肝功能不全（ hepatic insufficiency） 指各种致肝损害因素作用于肝后，一方面可引起肝组织变性、坏死、纤维化及肝硬化等结构的改变，另一方面还能导致上述各种功能障碍，出现黄疸、出血、继发感染、肾功能障碍顽固性腹腔积液及肝型脑病等一系列临床综合征。 80、 假性神经递质： 指在肝 功能严重障碍时，体内形成的芳香族氨基酸产物苯乙醇胺和羟苯乙醇胺的化学结构与真正
5、神经递质去甲肾上腺素和多巴胺极为相似，但不能完成正常神经递质功能。 81、 急性肾衰竭（ ARF）： 指各种病因引起双侧肾泌尿功能急剧降低，导致机体内环境出现严重紊乱的病理过程。主要表现为肾小球滤过率迅速下降，出现尿量和尿成分的改变、氮质血症，高钾血症和代谢性酸中毒。临床常见的一种危重症。 82、 肾功能不全：各种病因引起肾功能严重障碍，出现水电解质和酸碱平衡紊乱，代谢废物及毒物在体内滞留，并伴有肾分泌功能障碍的病理过程。 83、 氨质血症：（ azotemia）：含氮代谢产物如尿素、肌酐、尿酸等在体内蓄积，引起血中非蛋白氮含量显著增高。 84、 死腔样通气： 指的就是有通气的肺泡血流相对的减
6、少，以至于这些肺泡内的气体得不到充分的利用。 85、 真性分流：血液未经氧合即流入体循环动脉中。 86、 心肌的紧张源性扩张：指伴有心肌收缩力增强的心腔扩张。 87、 型呼吸衰竭： 即低氧血症呼吸衰竭，血气特点： PaO2 60mmHg,PaCO2 50mmHg,其主要机制是通气血流比值失调或弥散障碍，又称换气障碍型呼衰。 88、 型呼吸衰竭 ：即低氧血症伴高碳酸血症型呼吸衰竭。血气特点： PaO2 60mmHg,PaCO2 50mmHg，其主要发病机制是肺泡通气不足，或通气血流比值失调，又称通气障碍型呼衰。 89、 低渗尿：慢性肾功能不全早期，因肾浓缩功能障碍，尿相对密度最高最能达到 1.0
7、20. 病理生理学（先行版） 第 5 页 共 13 页 （ 4） 4、 等渗性脱水对机体的影响： 主要丢失细胞外液，血浆容量及组织间液量均减少，但细胞内液量变化不大。细胞外液的大量丢失造成细胞外液容量缩减，血液浓缩。 ADH 和醛固酮分泌增强，通过肾对钠和水的重吸收加强。可使细胞外液容量得到部分的部分。患者尿量减少，尿内 Na+、 Cl-减少。若细胞外液容量明显减少，则可发生血压下降、休克甚至肾衰竭。 5、 急性水中毒 对机体的影响 (1)、细胞水肿：细胞外液因水过多被稀释渗透压下降，加之肾脏不能将过多水分及时排出，水分向渗透压相对较高的细胞内转移引起细胞水肿。 （ 2）、中枢神经系统症状：急
8、性水中毒时，由于脑神经细胞水肿和颅内压增高，故脑症状出现最早而且突出，可发生各种神级精神症状。 6、水肿的发生机制 （ 1）毛细血管内外液体交换失衡 -组织液生成增多 毛细血管流体静压增高血浆胶体渗透压降低微血管壁通透性增加淋巴回流受阻 （ 2）体内外液体交换失衡 -钠水潴留 肾小球滤过率下降肾血流重分布近端小管重吸收钠水 增多远端小管和集合管重吸收钠水增加 7、 低血钾对机体影响 对肌肉组织的影响 肌肉兴奋性降低、肌肉松弛无力或弛缓性麻痹 a 急性低血钾症时，细胞外液钾浓度急剧降低，而细胞内液钾浓度变化不明显，从而导致静息电位增大，静息电位与阈电位差距增大，神经肌肉处于超极化阻断状态，兴奋性
9、降低，故引起肌肉无力，甚至发生肌肉弛缓性麻痹。 b、慢性低钾血症时，钾可由细胞内流向细胞外，静息电位可正常，神经肌肉兴奋性无明显降低，临床症状不明显。横纹肌溶解 对心脏影响 对兴奋性影响 低血钾对静息钾通透性有抑制作用，造成心肌细胞 的静息电位减少，更接近阈电位，兴奋性增高 对心肌传导性影响 静息电位减少， 0 期除极的速度减慢，幅度变小，传导性降低。 对自律性影响 膜对钾通溶性降低，钠内流相对加速，自动除极化加速，自律性增高 对收缩性影响 低血钾对钙内流抑制作用减弱，钙内流加速，心肌收缩性增加。 肾脏的影响 多尿 对消化系统的影响 麻痹性肠梗阻 对糖代谢的影响 增高血糖 代谢性碱中毒 尿液为
10、反常性酸性尿 8、 高血钾对机体影响 对肌肉组织的影响 急性高血钾症 a 轻度高血钾症 时，由于细胞膜内外钾浓度差减少，静息电位变少，兴奋性增高 b 严重高钾血症时，静息电位显著变小，以致接近阈电位水平，细胞膜处于去极化阻断状态兴奋性降低，发生弛缓性麻痹 慢性高钾血症 血清钾缓慢的潴留时，细胞内也有一定程度增多，无静息电位明显变化，不出现神经肌肉方面的症状 对心脏的影响 对兴奋性影响 血钾迅速升高，心肌静息电位轻度减少，与阈电位差距减少，兴奋性增高，血钾迅速显著升高，静息电位过小，兴奋性降低。 对传导性影响 由于静息电位减少， 0期去极化幅度小， 速度减慢，传导性降低。对自律性影响；高血钾心肌
11、细胞膜对钾通透性增高，钠内流相对减慢，自动除极减慢，自律性降低对收缩性影响 高钾血症抑制钙内流，收缩性降低。 病理生理学（先行版） 第 6 页 共 13 页 （ 4） 9、 代酸对机体的影响 心血管系统 心律失常：代酸式继发高血钾，引起心律失常 心肌收缩力减弱 机制 a H+竞争性抑制 Ca2+与肌钙蛋白结合，抑制兴奋收缩藕联 b H+ 抑制 Ca2+ 从肌浆网释放入胞质 c H+ 抑制 Ca2+ 内流 d 由酸 中毒 引起 的继 发性 高血 钾 也能 抑制 Ca2+ 的内流 血浆系统对儿茶酚胺的反应性降低 血 管降低 血压下降 中枢神经系统 机制 酸中毒时，谷氨酸脱羧酶活性增强， -氨基丁酸
12、生成增多，使脑抑制性神经递质增加 酸中毒使脑细胞氧化磷酸化障碍， ATP 产生减少严重酸中毒抑制呼吸中枢和心血管中枢 呼吸系统 H+浓度升高，刺激外周化学感受器，兴奋呼吸中枢，使呼吸加深加快 10、代碱对机体的影响 中枢神经系统 出现中枢神经系统兴奋症状碱中毒时 -氨基丁酸转氨酶活性增强，使抑制性神经递质的 -氨基丁酸分解增多。血红蛋白氧离曲线左移，血红蛋白不易释放氧而引起脑组织缺氧，可引起精神症状。 神经 -肌肉兴奋性升高 pH 升高，使血浆游离 Ca2+降低。 呼吸系统：血中 H+浓度降低，经外周化学感受器反射性兴奋中枢作用减弱，脑脊液中 H+降低，使呼吸中枢兴奋性降低，呼吸变浅变慢 血红
13、蛋白氧离曲线左移，组织细胞供氧不足 低钾血症细胞内外 H+-K+交换增强， H+移至细胞外， K+进入细胞内 肾小管上皮细胞泌 H+减少，排钾增多 11、呼酸（急性）对机体的影响 神经系统：血中 PaCO2 升高和 PaO2 下降，引起精神障碍和神经系统功能异常， CO2 还可导致脑血管扩张，颅内压升高。 循环系统：高浓度的 CO2 能刺 激血管运动中枢或神经体液调节，使其心脏收缩加强，加快、内脏血管收缩，皮肤血管扩张。 呼吸系统 PaCO2 显著升高，可抑制呼吸中枢，加重呼吸功能障碍 肾脏 PaCO2 轻度升高时，可使肾血管扩张，肾血流量增加，尿量增多，但 PaCO265mmHg时可引起肾血
14、管收缩，尿量反而减少。 消化系统；严重呼吸性酸中毒可导致肝功能损害，应激性溃疡和消化道出血。 12、呼碱（急性）对机体影响 神经系统低碳酸血症使脑血管收缩碱中毒使脑细胞代谢障碍伴有肺部病变者可有低氧血症碱中毒导致氧解离曲线左移，氧解离困难，脑 组织缺氧更严重 中枢神经系统功能障碍 神经 -肌肉兴奋性增高 碱中毒使血中游离 Ca2+浓度降低。 13、动脉血气分析 代酸 pH7.45， AB 升高， SB 升高， ABSB； BB 升高， BE 正值增大， PaCO2 继发性增高。 急性呼酸： pHSB,但 SB,BB 和 BE 基本正常，伴 PO2下降。 慢性呼酸： pH 在 7.35-7.45
15、 之间， PaCO2 升高， AB 升高， SB 升高， ABSB， BB 升高， BE 正值升高，伴 PaCO2 下降，代谢性指标继发升高。 急性呼碱： pH7.45,PaCO2 下降， AB 下降， AB7.45， PaCO2 下降， AB 下降， SB 下降 ,AB神经机制：血容量急剧减少，疼痛，内毒素等各种休克病因，都能引起交感神经系统兴奋 2体液机制：交感 -肾上腺髓质系统兴奋引起 儿茶酚胺 a 受体效应，皮肤、腹腔脏器和肾脏的小血管收缩。微循环缺血 b 受体效 应 微循环动静脉短路开放，使组织灌流量减少，组织缺氧 肾素 -血管紧张素 -醛固酮系统兴奋，使 Ang增多导致血管收缩 血
16、栓素 A 大量释放入血，血管收缩 大量 ADH 释放使内脏小血管收缩内皮素、白三烯类使腹腔内脏小血管收缩 代偿表现： 1、有利于动脉血压维持 机制：回心血量增加，静脉收缩，自身输血，毛细血管内压降低，组织间隙进入 Cap，自身输血 心排出量增加：交感神经兴奋和儿茶酚胺增多可使心率加快，心收缩力加强，心排出量增加 外周阻力增高，全身小动脉痉挛收缩，外周阻力增高， 血压回升 2、有利于心脑供应 机制：中枢血管受体少，受交感影响小；心脏局部代谢产物增高，扩血管，交感神经兴奋，心肌收缩力增强，心率加快，心输出量增多 29、 休克失代偿期（淤血性缺氧期）微循环变化特点、临床表现、失代偿机制、失代偿后果
17、微循环变化特点： 毛细血管前阻力降低，后阻力降低不明显 真毛细血管网开放 灌流特点，灌而少流，灌大于流 血流缓慢，血细胞黏附或聚集 临床表现：发绀、皮肤呈花斑状，尿量减少，甚至无尿，脉搏细速，神志淡漠，血压下降失代偿机制：酸中毒，严重缺氧，糖酵解 增强，乳酸堆积，微循环前阻力血管舒张，而后阻力血管扔收缩，致灌多流少，血液淤积在毛细血管内 组胺大量释放，微循环前阻力血管扩张，血液淤积。 儿茶酚胺耗竭，交感张力降低，血管紧张性降低 局部代谢产物堆积，扩张血管 血细胞粘附，聚集加重，血黏度增加 失代偿后果： 同心血量急剧减少，血管扩张，真毛细血管网大量开放，血液瘀滞在微循环 自身输液停止，毛细血管后
18、阻力大于前阻力，血管内流体静压升高，血浆渗出到组织间隙 心脑血液灌流量减少，回心血量及有效循环血量进一步减少所致 30、 休克难治期（微循环衰竭 期）微循环变化特点，临床表现，难治期机制 微循环变化特点 ： 微循环发生麻痹性扩张 微循环中可有微血栓形成 不灌不流 毛细血管无复流现象 临床表现循环衰竭 进行性顽固性低血压 脉搏细弱而频速，静脉塌陷， CVP 下降 并发 DIC 重要器官功能衰竭 难治期机制： 1血管反应性 进行性下降 :血管平滑肌细胞内 ATP 减少， H+及 NO 生成增多， Ca2+内流减少，使血管平滑肌对 CA 反应性下降而扩张 2DIC 的形成 机制：血液处于高凝状态凝血系统激活 TXA2-PGI2 失 调： PGI2 有抑制血小板聚集和扩张血管的作用，而 TXA2 则有促血小板聚集和收缩血管的作用，休克时， VEC损伤， PGI2 释放减少， TXA2 释放增多，促进 DIC 的发生。 31、 SIRS 的始动环节： 内毒素的全面启动作用器官血流量减少和再灌注损伤肠屏障功能受损及肠细菌移位 32、 SIRS 的发生经过： 局限性炎症反应阶段 有限性全身炎症反应阶段 SIRS/CARS 失衡阶段
