1、老年营养与骨质疏松,大连市友谊医院大连市红十字医院卢成华,骨质疏松症的定义,全身性代谢障碍性骨病,骨折危险,骨量减少：应包括骨矿物质（钙、磷等）和骨基质（胶原组织等）等比例减少；骨微结构退变：表现为骨小梁结构破坏、变细和断裂；骨的脆性增高：骨的生物力学强度下降，对载荷承受力降低，而易于发生微细骨折或完全骨折。,4,Bone in osteoporosis,骨质疏松的细胞学基础骨质疏松时，骨量丢失与骨重建处于负平衡一方面是：破骨细胞活性增强，骨吸收增加；另一方面是：成骨细胞功能衰减，新骨形成减少；结果造成骨转换率降低，最终导致骨量减少。,骨质疏松流行病学调查骨质疏松症是中老年人的常见病及多发病，
2、其发病率位于中老年人5大疾病发病率之首，据估算全球约有2亿人患骨质疏松症患者。,中国骨质疏松症不同年龄组患病率（%）,50岁以前，男性骨质疏松发病率大于女性，50岁以后女性迅速超过男性，70岁以前Lumbar检出率相对较高，70岁以后Wards检出率相对较高；Troch在男性及女性人群中检出率均最低；Neck部位检出率相对稳定。,骨质疏松的临床表现,胸、腰、背部骨痛身高变矮驼背脆性骨折,经济负担上升,生活质量下降,疼痛部位：腰背痛是老年骨质疏松症最常见的症状，占疼痛患者中的70%80%。一般骨量丢失12%以上时即可出现疼痛。疼痛特点：疼痛沿脊柱向两侧扩散；仰卧或坐位时疼痛减轻，直立后伸或久立时
3、疼痛加剧；日间疼痛轻，夜间和清晨醒来时加重；弯腰、肌肉运动、咳嗽、大便用力时加重。,1.疼痛,2.身高变矮每人有24节椎体,正常人每一椎体高度约2cm左右,老年人骨质疏松时椎体压缩,每椎体缩短2mm左右,身长平均缩短3- 6cm。,3.驼背椎体前部除少许骨皮质外基本由松质骨组成，此部分是身体的支柱，负重量大，尤其T11、T12和L3，负荷量更大，容易压缩变形，使脊椎前倾，背曲加剧形成驼背。,4.骨质疏松骨折,骨质疏松骨折是老年骨疏松症最常见和最严重的并发症。一般骨量丢失20% 以上时即易发生骨折。在50岁以上的西方妇女中，发生骨质疏松性骨折的终身危险性为40%。我国老年人骨折发生率为6.3%2
4、4.4%，尤以高龄（80岁以上）女性老人为显著。,骨质疏松性骨折患病部位,骨质疏松性骨折中，椎体骨折占47，髋部骨折20，前臂远端骨折13，其他骨折占20。,北京老年医院老年病临床与康复研究所报道,（1）脊柱骨折,脊柱骨折是最常见的骨质疏松骨折，其中约85有疼痛症状，其余15可无症状。脊柱胸腰段的骨质疏松骨折约占整个脊柱骨折的90。中国50岁以上妇女脊椎骨折的患病率为15%，相当于每7名50岁以上妇女就有一位发生过脊椎骨折。,2013中国骨质疏松骨折防治蓝皮书中国健康促进基金会,（2）髋部骨折,髋部骨折是最严重的骨质疏松骨折，主要包括股骨颈骨折和股骨转子间骨折，其特点是致残率高、康复缓慢、病死
5、率高。中国老年人髋部骨折1年内死亡率达15%-33%，而致残率高达50%。2013中国骨质疏松骨折防治蓝皮书英国报道：老年人髋部骨折1年死亡率达26-29。2年死亡率达38。,种族,年龄65,绝经期妇女,代谢性疾病,日照不足,运动过剧/过少,营养失衡,不良嗜好,药物,低体重,骨质疏松的危险因素,老年女性母系家族史出生低体重先天性（特发性骨质疏松）,不可控制因素,低体重药物 (皮质激素等) 雌激素低下（闭经和早绝经）吸烟，过度饮酒、咖啡等体力活动缺乏饮食中钙缺乏维生素D缺乏,可控制因素,多学科共同关注骨质疏松,临床上，骨质疏松涉及多学科多专业，包括骨科、内分泌科、妇产科、风湿免疫科、老年医学科、
6、营养科等，同时需要生物化学、生物力学、预防医学、流行病学、放射线等专业协作。,老年医学,放射线,生物化学,生物力学,预防医学,流行病学,骨质疏松患者的健康管理,除了遗传因素外，营养因素对骨质疏松发病的影响最为重要。由于食物中多种营养素在体内存在协同作用，因此单独分析某种特定营养元素与骨质疏松关系存在一定的局限性。但是为了清楚地讲解营养元素如何参与骨骼代谢的，在这里我们仍然把营养素逐一分析。,营养素分类,六大营养素,一方面，适量蛋白质对骨健康有促进作用：骨基质主要是由胶原蛋白构成，蛋白质是合成骨基质的原料。蛋白质促进生长激素、胰岛素样生长因子-1的合成和分泌，对骨基质中I型胶原以及其他非胶原蛋白
7、质的合成至关重要。适量蛋白饮食可以增加小肠对钙的吸收。适量蛋白饮食促进胃酸分泌，胃酸促进食物中的钙离子化，进一步促进钙吸收。蛋白质水解产物赖氨酸和精氨酸可促进钙的吸收。,一.蛋白质与骨质疏松,另一方面，过量蛋白质对骨健康有破坏作用：蛋白质水解后，产生半胱氨酸和蛋氨酸，能刺激破骨细胞的骨吸收，从而减少骨密度。蛋白质分解代谢，使体内含硫氨基酸增多，从而引起高的酸负荷，机体从骨骼中提取钙以平衡体内的pH，然后由肾排出，造成钙的流失。,总而言之：食物中蛋白质水平对钙存留及钙吸收有显著的影响，适量的蛋白质有利于钙的吸收,摄入蛋白质量过高或过低均对骨健康有不利影响 。推荐量：0.8-1.0g/日/kg体重
8、。,1. 酪蛋白磷酸肽(CPP）酪蛋白是哺乳动物包括牛、羊和人奶中的主要蛋白质，构造极为复杂，分子量大约为57000-375000。经胰蛋白酶分解产生CPP。CPP与钙、铁等金属离子具有较强的亲和力,能形成可溶性复合物,防止无机钙的沉淀,从而促进小肠对钙的吸收;还可以提高钙在骨骼中的沉积率，促进骨骼生长。,2. 赖氨酸赖氨酸是一种必需氨基酸，主要存在于动物蛋白中，人体自身不能产生，它必须通过饮食获得。它能促进人体发育、增强免疫功能，并有提高中枢神经组织功能的作用，因此，科学家称它为人体第一必需氨基酸。研究发现：赖氨酸可与钙结合成可溶性络合物,提高小肠对钙的吸收及钙在体内的积累,促进骨骼生长,
9、对骨骼代谢有重要影响。,高庆涛, 顾润国,李林.赖氨酸对大鼠骨质疏松的防治作用. 延边大学医学学报, 2006, 29(3） :174-177.,赖氨酸的建议摄入量是成年人每天在3000-9000毫克之间,3. 胶原多肽胶原多肽是胶原蛋白经蛋白酶水解产生的分子量在3000 -10000 D的多肽。其消化吸收率高,可增强低钙水平下的骨胶原结构, 提高骨骼强度,从而预防骨质疏松,严意贵.胶原多肽及其保健功能. 科学与技术, 2007,27（3） : 150-154.,4 乳清碱性蛋白(MBP）乳清碱性蛋白是从牛乳乳清中分离出来的乳蛋白质的碱性部分,包含既可以促进骨形成又可以抑制骨吸收的活性物质,具
10、有促进成骨细胞形成和调节破骨细胞代谢的功能,并能够维持骨重建的平衡, 对预防骨质疏松、改善骨质健康具有积极意义。,杜冰, 柴巍中,林晓明.乳清碱性蛋白对实验大鼠和育龄女性骨密度的影响.中华预防医学杂志,2007,41（2） :96-100.,5 乳铁蛋白乳铁蛋白是从牛乳中分离得到的分子质量在80 KD左右的铁结合多功能糖蛋白,具有抗菌、抗病毒、促进铁吸收、调节免疫等多种功能。近年来研究发现,乳铁蛋白可促进成骨细胞增殖分化、抑制成骨细胞凋亡,且能抑制破骨细胞生成,对骨的生长代谢起着十分重要的作用。,杜丹丹,蓝旭华,薛英,等.乳铁蛋白对去卵巢大鼠骨代谢的影响.福建医药杂志, 2011（2）: 5-
11、8,二.脂肪与骨质疏松,脂肪的主要成分是脂肪酸（ 90%）；脂肪酸(FA)可分为饱和脂肪酸(SFA)、单不饱和脂肪酸(MUFA)及多不饱和脂肪酸(PUFA) 三类；PUFA通常分为，n-3和n-6两种；n-3 PUFA包括：-亚麻酸（ALA)、二十碳五烯酸(EPA)及二十二碳六烯酸（DHA)；n-6 PUFA包括：亚油酸(LA)、-亚麻酸(GLA)及花生四烯酸(AA)。,1.饱和脂肪酸对骨骼的影响饱和脂肪酸可以通过多种途径来威胁骨骼的健康，包括影响钙的吸收、前列腺素的合成、成骨细胞的形成等。饱和脂肪酸的摄入量与BMD呈负相关，在50岁以下的男性中尤为明显。饱和脂肪酸主要存在于动物脂肪中；但有些
12、植物油也含有丰富的饱和脂肪酸，如：椰子油、可可油、棕榈油、棉籽油等。,2.多不饱和脂肪酸对骨质的影响n3脂肪酸的含量与人体骨密度呈正相关趋势;n6脂肪酸/n3脂肪酸的比率与骨密度变化则呈负相关。,Watkins等发现n-6n-3PUFA的比例调节体内前列腺素E (prostaglandin E，PGE)的产生及成骨速度，回归分析显示AAEPA比例与骨PGE呈显著正相关，但与成骨速度呈显著负相关。,Watkins BA，Li Y，Lippman HE，et alModulatory effect of omega一3polyunsaturated fatty acids on osteoblas
13、t functionand bone metabolismJ】Proslaglartdins Leukot Essenl Fatty A cids，2003，68(6)：387398,n-3脂肪酸对骨细胞的作用,n-3脂肪酸对骨细胞膜的调节,n-3脂肪酸对破骨细胞的调节,n-3脂肪酸对成骨细胞的调节,n-3脂肪酸对骨代谢的作用,OPGRANKLRANK信号通路,iNOS通路,细胞因子,n-3脂肪酸对骨细胞的作用,n-3脂肪酸对骨细胞膜的调节n-3脂肪酸可以调节骨细胞细胞膜脂肪酸组成，使趋炎因子(如TNF-、IL-1、IL-6)明显降低，抗炎因子(如IL-10、IFN-、NO)明显增高，且细胞中
14、环氧化酶-2 (COX-2)及转录因子-B （NF-B）活性明显减低。从而减少骨质疏松BMD的丢失。,n-3脂肪酸对破骨细胞的调节Sun等研究表明，n-3脂肪酸二十碳五烯酸（EPA）和二十二碳六烯酸（DHA）可抑制骨髓细胞中抗酒石酸酸性磷酸酶(TRACP)活性，明显抑制破骨细胞。DHA比EPA更能阻止破骨细胞的分化、激活和功能，更有效地缓解趋炎细胞因子诱导的核因子B受体活化因子配体（RANKL）和细胞间信号激活，因此减少破骨细胞激活和骨吸收。,n-3脂肪酸对成骨细胞的调节Musacchio等研究表明，n-3脂肪酸二十碳五烯酸（EPA）和单不饱和脂肪酸通过增加成骨细胞基质大分子物质的基因表达而对
15、骨塑形起积极作用。n-3脂肪酸可调节n-6脂肪酸的代谢途径，诱导花生四烯酸（AA）的合成减少。二十碳五烯酸(EPA) 是通过调节环氧化物酶-2（COX-2）和诱导型一氧化氮合成酶（iNOS）通路，影响PGE2和NO之间的双极关系而产生骨保护作用。,Coetzee等研究表明，AA通过调节PGE2合成，抑制骨保护素（OPG）分泌，从而降低OPGRANKL比率，增强破骨细胞作用.,n-3脂肪酸对骨代谢的作用,OPGRANKLRANK信号通路(骨保护素核因子B受体活化因子配体核因子-B受体活化因子信号通路)Sun等研究表明，n-3脂肪酸EPA和DHA可阻止RANKL诱导的转录因子-B (NF-B)激活
16、作用，抑制破骨细胞产生及其活性。通过对OPG转基因小鼠的研究,发现OPGRANKLRANK信号通路在生理和病理钙化过程中均起重要作用，并认为OPG可作为治疗骨质疏松的靶目标。,Sun D，Krishnan A，Zaman K，et alDietary n3 fatty acidsdecrease osteoclastogene“s and loss of bone mass inovarieetomized miceJ Bone Miner Res。2003，18：12061216,iNOS通路（诱导型一氧化氮合成酶通路）n-3脂肪酸EPA和DHA可以调节破骨细胞前体中转录因子-B （NFB）
17、的核活性，通过iNOS通路，增加NO的形成，而体内高水平的NO可阻止破骨细胞形成和骨吸收，阻止炎症或雌激素缺乏所致的骨量丢失。iNOS通路可能是n-3脂肪酸抗骨质疏松作用的机制之一。,细胞因子,骨质疏松的破骨作用与许多细胞因子有关，如IL-1、IL-6、TNF-等。这些细胞因子诱导成骨细胞和干细胞中COX-2表达，导致PGE2产生增加。 TNF-和PGE2可增加核因子B受体活化因子配体（RANKL）的表达，刺激破骨细胞前体细胞分化为成熟的破骨细胞，最终导致骨质疏松。n-3脂肪酸可阻止趋炎细胞因子(IL-1，IL-6和TNF-）mRNA的表达。另外，n-3脂肪酸可下调局部组织COX-2活性，减少
18、PGE2的产生。,三.碳水化合物与骨质疏松,碳水化合物中与钙相关的物质包括乳糖、海藻糖、低聚糖、菊粉和非淀粉多糖。乳糖可与钙形成可溶性低分子物质,有利于钙的吸收;非淀粉多糖中的糖醛酸残基可与钙螯合而干扰钙的吸收。,低聚糖对骨骼的影响低聚糖是由 3 且 10 个单糖缩聚而成的低分子聚合物。人体肠道内没有水解它们的酶系统，因而它们不被消化吸收，在肠道内被双歧杆菌及某些乳酸菌利用，解产生大量短链脂肪酸,可降低结肠内pH值,提高离子钙的浓度, 从而促进钙的吸收,功能性低聚糖包括：水苏糖、棉籽糖、异麦芽酮糖、乳酮糖、低聚果糖、低聚木糖、低聚半乳糖、低聚异麦芽糖、低聚异麦芽酮糖、低聚龙胆糖、大豆低聚糖、低
19、聚壳聚糖等。,1. 维生素D,四.维生素类与骨质疏松,维生素D可以通过膳食获取，也可以由皮肤经270-300 nm紫外线照射生成。维生素D对钙离子代谢的作用： 可与肠粘膜细胞中特异受体结合 ，促进肠粘膜上皮细胞合成钙结合蛋白 ，从而有利于钙在肠道的吸收； 可促进肾近曲小管对钙的重吸收； 可促进成骨作用，使骨钙沉积。,VitD3、VitD2,25(OH)D3,1,25(OH)2D3,7-脱氢胆固醇,25-羟化酶,1-羟化酶,维生素D的代谢,维生素D产生的量取决于皮肤暴露的面积、肤色、年龄及日光中紫外线的强度。夏季：5-10分钟/天，春秋：15-20分钟/天,冬季：30分钟/天。2-3次/周。,H
20、olick MF. Am J Clin Nutr. 2004 Dec;80(6)1678S-88S,需要多长日照时间才能产生维生素D？,人体所需维生素D大于9O% 均来源于经日光照射后皮肤生成。,现普遍认为：血清25羟维生素D25(OH)D浓度30 ng/ml(75 nmol/L是最佳生理浓度。,中国居民膳食营养素参考摄入量（DRIs）:65岁以上人群维生素D推荐摄入量（RNI） 为15g/d ；可耐受最高摄入量(UL) 为50 g/d。,国内很多专家等建议： 中国的维生素D推荐摄入量应提高到400 -800IU/D( 10 -20 g/D ),可耐受最高摄入量提高到2000 IU/D (50
21、 g/D),2 .维生素A,维生素A过高或过低对骨健康都不利。维生素A摄入过量时，骨吸收增加 ，骨形成减低， 产生骨量丢失 ，是引起骨质疏松的因素之一。维生素A缺乏时，破骨细胞数量减少，成骨细胞活性不受抑制，导致骨膜外矿物质的过度沉积，也不利于骨健康。蔬菜中的类胡萝卜素对骨骼健康没有负面影响。中国居民膳食营养素参考摄入量（DRIs）： 65 岁以上人群维生素A估计平均需求量（EAR） 为男800，女700g/d;可耐受最高摄入量（UL）3000 g/d.,3. 维生素K研究发现：维生素K与骨钙素（ BGP）有密切关系。BGP是由成骨细胞合成并分泌于骨基质中的一种非胶原蛋白， 约占骨有机质的20
22、% ，具有调节磷酸钙沉积、促进骨骼矿化的作用。BGP分子中17 21 24 位有3 个羧化的谷氨酸残基，其与羟基磷灰石有特殊的亲和性，是BGP促进骨钙盐沉积不可缺少的结构。维生素K是谷氨酸-羧化酶的重要辅酶 参与BGP中谷氨酸的位羧基化反应 对维持BGP的生理活性有重要意义。,大量的流行病学研究及临床干预实验证实: 维生素K不仅可以增加骨质疏松患者的骨密度, 而且可以降低其骨折发生率, 促进骨健康。 而且有研究证明 ：维生素K与维生素D联合应用， 促进骨形成和抑制骨吸收的作用优于单用维生素K， 可有效维持老年人骨密度。,中国居民膳食营养素参考摄入量（DRIs）:65岁以上人群维生素K适宜摄入量
23、（AI） 为80g/d.,4. 维生素C维生素C是一种重要的还原剂 在骨盐代谢及骨质生成中具有重要作用，维生素C既能促进钙盐沉积，又参与脯氨酸羟化反应，促进骨胶原蛋白合成。维生素C在肠道内能与铅结合形成溶解度较低的抗坏血酸铅，可降低铅的吸收，减轻或消除铅对成骨细胞功能的抑制，从而避免重金属铅引起的骨骼代谢异常 。,中国居民膳食营养素参考摄入量（DRIs）:65岁以上人群维生素C推荐摄入量（RNI） 为100mg/d ；可耐受最高摄入量(UL) 为2000mg/d.,5 .维生素B6 维生素B12 叶酸维生素B6 、维生素B12 、叶酸的缺乏会导致蛋氨酸代谢途径发生障碍，突出表现为高同型半胱氨酸
24、血症。近年流行病学研究表明：半胱氨酸水平与骨质疏松和骨质疏松性骨折具有积极相关性，高同型半胱氨酸血症与高骨转换相关，可影响骨代谢，其机制主要是通过增加骨吸收，抑制骨形成及胶原蛋白的交联而减少骨密度，降低骨质量，增加骨质疏松骨折的危险性。,食物来源的B族维生素极易受食物品种、饮食习惯、烹调方法等因素的影响。如：食物中的叶酸在烹调加工后，损失率可达50%-90%。维生素B12 仅来源于动物性食品，植物性食物中基本不含有。因此，合理膳食搭配或服用B族维生素，对预防骨质疏松的发生有重要意义。,中国居民膳食营养素参考摄入量（DRIs）:65岁以上人群维生素B6推荐摄入量（RNI） 为1.6mg/d ；可
25、耐受最高摄入量(UL) 为60mg/d。 维生素B12推荐摄入量（RNI） 为2.4mg/d。叶酸推荐摄入量（RNI） 为400 DFEg/d；可耐受最高摄入量(UL) 为1000g/d。,6.维生素E,维生素E是一种较强的抗氧化剂，能清除自由基，抑制骨溶解，同时还可促进骨形成。维生素E缺乏影响骨骼的钙化；补充维生素E后，骨钙量会增加。膳食中补充维生素E能加速早期和晚期的骨折愈合。,碳酸钙D3片联合维生素E与碳酸钙D3片单用对绝经女性骨质疏松症的疗效比较第二军医大学学报2011年3期,多吃蔬菜水果是通往骨健康的捷径！,每天一斤蔬菜半斤果，深色最好占一半以上。餐餐有蔬菜，天天有水果。深色蔬菜指深
26、绿色、红色、橘红色、紫红色蔬菜。特别富含胡罗卜素，还有叶绿素、叶黄素、番茄红素、花青素等，具有特殊香味、能促进食欲、有特殊生理活性。,五、矿物质类与骨质疏松,1 .钙钙是构成骨骼的重要组分， 对保证骨骼的正常生长发育和维持骨健康起着至关重要的作用。,中国居民膳食营养素参考摄入量（DRIs）:65岁以上人群钙推荐摄入量（RNI） 为1000mg/d ；可耐受最高摄入量(UL) 为2000mg/d。,美国国立卫生研究院推荐50-70岁男性每日钙的摄人量为1000mg，70岁以上男性及50岁以上女性每日需摄入钙1200 mg以上。,牛奶含钙丰富，225ml合格牛奶含元素钙大约300mg，而且牛奶所含
27、元素钙具有优良的生物利用度，是目前已知最高的。饮牛奶后腹泻和腹痛者，原因是乳糖酶基因表达不足。刺激肝建立起乳糖酶的方法是：第1周每天喝一口牛奶，第2周每天喝两口牛奶，这样逐渐增量，最终可每天喝1-2磅牛奶。,各种食物的钙含量（100g食物）,成人对膳食钙的吸收利用率一般仅约20%，儿童和青少年对钙的吸收率为35%左右。,各种蔬菜的含钙量,高钙蔬菜(每百克鲜菜中含钙量大于200毫克)：如黄花苜蓿(草头)、荠菜、萝卜缨、雪里蕻。,各种蔬菜的含钙量,富钙蔬菜(钙含量每百克100-200毫克)：如蛇瓜、青苋菜(青米苋)、塌菜、红苋菜(红米苋)、落葵(紫角叶)、油菜苔、小茴香、抱子甘蓝、芫荽(香菜)、芹
28、菜等。,2. 磷磷是构成骨骼的重要成分 ，具有调节骨细胞活性、 促进骨基质合成与骨矿物质的沉积、 抑制骨吸收的作用。 磷与钙一起构成骨骼的主要成分 羟基磷灰石 Ca10PO4)6(OH) 2 。因此, 磷与钙是骨骼生长所必需的一对重要的矿物元素 二者相辅相成相互影响 缺一不可 。,钙、磷的摄入比例对机体钙磷吸收有很大影响，适宜的钙磷摄入比例可促进钙磷吸收和在骨骼中的沉积；过量的磷摄入，会在肠道中和钙结合形成难溶的磷酸盐，影响钙的吸收；同样，机体摄入过多的钙质也会影响磷的吸收。,中国居民膳食营养素参考摄入量（DRIs）:65岁以上人群磷推荐摄入量（RNI） 为700mg/d ；可耐受最高摄入量(
29、UL) 为3000mg/d。,3 .镁镁是骨细胞结构和功能所必需的元素，对促进骨骼生长和维持骨骼的正常功能具有重要作用。当低镁时，破骨细胞的吸收功能增加，成骨细胞活性受损，成骨与骨吸收脱偶联（失去平衡），从而引起骨质丢失 。中国居民膳食营养素参考摄入量（DRIs）:65岁以上人群鎂推荐摄入量（RNI） 为320mg/d 。,4 .锌机体锌总量的30%分布于骨骼,在骨形成和代谢过程中,锌是不可缺少的微量元素，它通过影响骨代谢过程中碱性磷酸酶、胶原酶和碳酸酐酶三种代谢酶作用的发挥，参与骨盐的形成。缺锌时，骨质较薄，骨密度降低;补锌后,骨密度明显升高，骨质增厚。提示：适量补锌有促进骨形成、提高骨密度
30、的潜在作用。,中国居民膳食营养素参考摄入量（DRIs）:65岁以上人群锌推荐摄入量（RNI） 为男12.5mg/d,女7.5mg/d ；可耐受最高摄入量(UL) 为40mg/d。,婴儿、儿童、孕妇和育龄妇女是锌缺乏的高发人群,国内锌缺乏的发生率孕妇为30%,儿童为50% 因此,做为预防骨质疏松的重要手段,应高度重视日常膳食中锌元素的摄入,5. 铁铁是人体内含量最多的微量元素,也是微量元素中最容易缺乏的一种，铁缺乏可导致缺铁性贫血,被WHO确定为世界性营养缺乏病之一。张鹏等在人成骨细胞离体培养实验中发现,成骨细胞外Fe3 +浓度的减少可以增加细胞内的Ca2 +,而胞外Fe3+浓度增加则减少细胞内
31、的Ca2 +。实验结论：铁负荷过度与骨质疏松的密切关系。庄媛媛等在铁负荷过度中老年人和正常人的对比中发现,铁过度组血浆同型半胱氨酸显著增高(p0.05) ,腰椎骨密度减低的发生率较正常组高,股骨颈和Ward,s三角区骨密度也明显降低,研究结论：中老年人铁负荷过度易造成骨质疏松。,中国居民膳食营养素参考摄入量（DRIs）:65岁以上人群铁推荐摄入量（RNI） 为12mg/d ；可耐受最高摄入量(UL) 为40mg/d。,缺铁或铁负荷过载均会对机体健康造成危害,铁负荷过载的主要原因之一即为长期过量服用铁补充剂, 因此,服用铁强化食品时需注意铁元素摄入量;在增加骨密度的保健食品中,对铁元素的强化量也
32、应格外慎重。,6 .铜铜主要通过赖氨酰氧化酶促进结缔组织中胶原蛋白与弹性蛋白的交联,是形成结缔组织所必需, 在骨骼的形成和骨矿化中起着重要作用。铜广泛存在于各类食物中,成年人通过膳食摄入基本能满足人体需要。,中国居民膳食营养素参考摄入量（DRIs）:65岁以上人群铜推荐摄入量（RNI） 为0.8mg/d ；可耐受最高摄入量(UL) 为8mg/d。,7.锰锰参与软骨和骨骼形成所需的糖蛋白的合成,在黏多糖( 如硫酸软骨素) 的合成中需要锰激活葡糖基转移酶。缺锰时会出现骨端软骨的骨化异常、生长发育障碍。锰缺乏可能是人类的一个潜在的营养问题。,中国居民膳食营养素参考摄入量（DRIs）:65岁以上人群锰
33、推荐摄入量（RNI） 为4.5mg/d ；可耐受最高摄入量(UL) 为11mg/d。,8. 硒硒是构成硒蛋白和若干抗氧化酶的必需成分, 具有抗氧化、维持正常免疫功能等作用。缺硒会引起大骨节病等骨代谢疾病。研究显示，硒能改善钙的代谢，增加机体对钙的吸收和骨钙的沉积。缺硒是导致骨质疏松的潜在危险因素。硒还降低机体对铝的吸收，同时减少自由基的产生，表明硒对高铝引发老年骨质疏松有一定的保护作用。,中国居民膳食营养素参考摄入量（DRIs）:65岁以上人群硒推荐摄入量（RNI） 为60g/d ；可耐受最高摄入量(UL) 为400g/d。,结束语合理的膳食构成、良好的饮食习惯与方式、合适的营养素比例是保证人体骨骼健康的基础。改善骨骼健康应通过改变膳食模式保证营养的充足和平衡，而不只是增加单个营养元素。,
